Книга лечение язвы желудка

Введение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в современных условиях продолжает подтверждать свою актуальность в связи с сохранением высокой заболеваемости (страдает до 10 % населения), возможностью развития серьезных осложнений и выраженным нарушением качества жизни пациентов.

Вплоть до настоящего времени основной проблемой при лечении язвенной болезни была невозможность контроля над заболеванием с частым развитием его рецидивов. Несмотря на наличие огромного арсенала лекарственных средств, предназначенных для облегчения состояния больного и скорейшего рубцевания язвенных дефектов, частота обострений в течение первого года составляла в среднем около 70 %. В результате такого лечения заболевание часто осложнялось развитием кровотечений, перфораций язвы и др., что существенно усложняло дальнейшую терапию, нередко требуя хирургического вмешательства.

Однако в последние годы произошел значительный прорыв не только в научных исследованиях язвенной болезни, но и в практическом здравоохранении. Благодаря выявлению роли особого микроорганизма – Helicobacter pilori (геликобактер пилори) – в механизме язвообразования существенно изменились подходы к консервативному лечению заболевания. Это позволило сократить количество препаратов, применяемых для купирования обострений и продления ремиссий. А использование единой схемы лечения среди обширных групп пациентов разных стран с высокой степенью достоверности выявило эффективность новой методики.

Теперь уже не считаются научно обоснованными схемы лечения язвенной болезни, не включающие в себя препараты для эрадикации (уничтожения) геликобактер пилори. В результате значительно снизилась частота обострений и, соответственно, затраты на лечение. В случаях, когда язвенная болезнь оказывается не связанной с геликобактерной инфекцией, что встречается у 15–20 % больных с язвой желудка и у 5—10 % пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, применяются новые высокотехнологичные средства, снижающие кислотность желудочного сока, – так называемые блокаторы протонной помпы. Их эффективность превосходит все ранее используемые в этих целях препараты, а принцип действия просто уникален.

Много новшеств появилось и в диагностике язвенной болезни, что преимущественно связано с необходимостью выявления геликобактерной инфекции. Таким образом, на современном этапе применение новых методик лечения и диагностики язвенной болезни привело к серьезным изменениям, внушающим оптимизм в плане улучшения качества жизни пациентов, сокращения затрат на лечение. Однако это не умаляет значения таких важных терапевтических факторов, как соблюдение диеты и отказ от привычных интоксикаций, особенно никотином. Поэтому лечение язвенной болезни зависит не только от применения новых высокоэффективных лекарственных средств и знаний по их правильному использованию, но и от желания пациента сотрудничать с врачом и выполнять все его рекомендации.

Причины и механизмы развития язвенной болезни

Понимание механизмов язвообразования и причин, приводящих к развитию язвенной болезни, является необходимым условием для успешного лечения и профилактики обострений заболевания.

Как известно, язвенная болезнь – хроническая патология, склонная к рецидивированию. Она характеризуется появлением локального дефекта слизистой оболочки (собственно язвы) в одном из органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, чаще всего в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом в патологический процесс вовлекается весь организм, что сопровождается не только нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, но и изменением показателей иммунитета и нервно-психической сферы.

Как уже отмечалось, заболевание распространено очень широко. Язвы двенадцатиперстной кишки выявляются в 4 раза чаще по сравнению с язвами желудка, причем в первом случае подавляющее большинство больных составляют мужчины, тогда как во втором распределение пациентов по половому признаку примерно одинаково.

Язвенная болезнь отличается мультифакторной природой, то есть в реализации патологических механизмов требуется участие целого ряда негативных факторов как внешней, так и внутренней среды организма. В самом общем смысле патогенез заболевания сводится к нарушению здорового равновесия между агрессивным в отношении слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта желудочным соком и защитными свойствами самой слизистой. В норме всегда преобладают факторы защиты, к которым относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, адекватный кровоток в микроциркуляторном русле гастродуоденальной зоны, постоянное обновление клеток слизистой оболочки и синтез некоторых простагландинов.

Как известно, в состав желудочного сока входят вещества, способствующие расщеплению белка (соляная кислота, пепсин), что необходимо для полноценного переваривания пищи. Однако при неблагоприятных условиях они становятся для слизистой оболочки факторами агрессии. Такими условиями являются: увеличение содержания соляной кислоты и пепсина в желудочном секрете вследствие разнообразных внешних и внутренних воздействий, быстрая эвакуация кислого содержимого желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки («кислотный удар» по слизистой оболочке) либо, напротив, застой содержимого в желудке. Нередко отмечается прямое травмирующее действие пищи. Дисбалансу факторов агрессии и защиты с подавлением последних способствуют желчные кислоты, алкоголь, никотин, лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), а также – в большинстве случаев – геликобактер пилори.

Для развития заболевания (особенно при отсутствии геликобактерной инфекции) требуется и множество других предпосылок, например наследственная предрасположенность (известно, что среди родственников пациентов с язвенной болезнью это заболевание выявляется чаще), нервные перегрузки, особенности психоэмоционального склада личности, пищевые предпочтения и многое другое.

Следует отметить, что степень кислотности желудочного содержимого не определяет особенностей течения и осложнений заболевания, но является основным условием, на фоне которого реализуются остальные механизмы патогенеза. Снижение уровня рН желудочного сока до 1,5 значительно усугубляет активность факторов агрессии.

Возвращаясь к роли геликобактер пилори, необходимо добавить, что наличие этого микроорганизма является доминирующим в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти бактерии, обладающие подвижностью за счет жгутиков и способностью существовать в условиях агрессивной желудочной среды, были открыты в 1983 году австралийскими учеными Б. Маршаллом и Дж. Уорреном. Их обнаруживают в 90–95 % случаев локализации язв в двенадцатиперстной кишке и в 70–85 % случаев язв в желудке.

Инфицированность населения геликобактер пилори в нашей стране составляет 80 %. Конечно, это не означает, что все поголовно страдают язвенной болезнью, однако риск развития у инфицированных рака желудка возрастает в 3 раза по сравнению с остальными людьми, что позволило экспертам Всемирной организации здравоохранения отнести эту бактерию к классу достоверных канцерогенов. Негативное воздействие геликобактер пилори на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки вызвано необходимостью защиты от агрессивного желудочного секрета. Для этого бактерии выделяют целый ряд ферментов, в том числе уреазу, способствующую нейтрализации ионов водорода, которая обладает выраженной токсичностью для клеток слизистой оболочки желудка. Кроме того, геликобактер пилори как инфекционный агент приводит к выбросу организмом человека ряда биологически активных веществ, которые вызывают развитие воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Геликобактерная инфекция способствует развитию поверхностного гастрита и дуоденита, что сопровождается нарушениями регуляции выработки соляной кислоты с последующим усилением ее секреции. В результате при попадании содержимого желудка с превышенным количеством соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку существующий воспалительный процесс (дуоденит) усиливается. Кроме того, в качестве защиты от высокой кислотности некоторые участки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки перестраиваются по типу слизистой оболочки желудка (желудочная метаплазия).

Метаплазированные участки быстро подвергаются колонизации геликобактер пилори. При условии наличия дополнительных неблагоприятных факторов (курения, приема крепких спиртных напитков, частых стрессов, погрешностей в питании, генетической предрасположенности и др.) в зонах желудочной метаплазии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки образуется язвенный дефект.

Введение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в современных условиях продолжает подтверждать свою актуальность в связи с сохранением высокой заболеваемости (страдает до 10 % населения), возможностью развития серьезных осложнений и выраженным нарушением качества жизни пациентов.

Вплоть до настоящего времени основной проблемой при лечении язвенной болезни была невозможность контроля над заболеванием с частым развитием его рецидивов. Несмотря на наличие огромного арсенала лекарственных средств, предназначенных для облегчения состояния больного и скорейшего рубцевания язвенных дефектов, частота обострений в течение первого года составляла в среднем около 70 %. В результате такого лечения заболевание часто осложнялось развитием кровотечений, перфораций язвы и др., что существенно усложняло дальнейшую терапию, нередко требуя хирургического вмешательства.

Однако в последние годы произошел значительный прорыв не только в научных исследованиях язвенной болезни, но и в практическом здравоохранении. Благодаря выявлению роли особого микроорганизма – Helicobacter pilori (геликобактер пилори) – в механизме язвообразования существенно изменились подходы к консервативному лечению заболевания. Это позволило сократить количество препаратов, применяемых для купирования обострений и продления ремиссий. А использование единой схемы лечения среди обширных групп пациентов разных стран с высокой степенью достоверности выявило эффективность новой методики.

Теперь уже не считаются научно обоснованными схемы лечения язвенной болезни, не включающие в себя препараты для эрадикации (уничтожения) геликобактер пилори. В результате значительно снизилась частота обострений и, соответственно, затраты на лечение. В случаях, когда язвенная болезнь оказывается не связанной с геликобактерной инфекцией, что встречается у 15–20 % больных с язвой желудка и у 5—10 % пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, применяются новые высокотехнологичные средства, снижающие кислотность желудочного сока, – так называемые блокаторы протонной помпы. Их эффективность превосходит все ранее используемые в этих целях препараты, а принцип действия просто уникален.

Много новшеств появилось и в диагностике язвенной болезни, что преимущественно связано с необходимостью выявления геликобактерной инфекции. Таким образом, на современном этапе применение новых методик лечения и диагностики язвенной болезни привело к серьезным изменениям, внушающим оптимизм в плане улучшения качества жизни пациентов, сокращения затрат на лечение. Однако это не умаляет значения таких важных терапевтических факторов, как соблюдение диеты и отказ от привычных интоксикаций, особенно никотином. Поэтому лечение язвенной болезни зависит не только от применения новых высокоэффективных лекарственных средств и знаний по их правильному использованию, но и от желания пациента сотрудничать с врачом и выполнять все его рекомендации.

Причины и механизмы развития язвенной болезни

Понимание механизмов язвообразования и причин, приводящих к развитию язвенной болезни, является необходимым условием для успешного лечения и профилактики обострений заболевания.

Как известно, язвенная болезнь – хроническая патология, склонная к рецидивированию. Она характеризуется появлением локального дефекта слизистой оболочки (собственно язвы) в одном из органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, чаще всего в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом в патологический процесс вовлекается весь организм, что сопровождается не только нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, но и изменением показателей иммунитета и нервно-психической сферы.

Как уже отмечалось, заболевание распространено очень широко. Язвы двенадцатиперстной кишки выявляются в 4 раза чаще по сравнению с язвами желудка, причем в первом случае подавляющее большинство больных составляют мужчины, тогда как во втором распределение пациентов по половому признаку примерно одинаково.

Язвенная болезнь отличается мультифакторной природой, то есть в реализации патологических механизмов требуется участие целого ряда негативных факторов как внешней, так и внутренней среды организма. В самом общем смысле патогенез заболевания сводится к нарушению здорового равновесия между агрессивным в отношении слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта желудочным соком и защитными свойствами самой слизистой. В норме всегда преобладают факторы защиты, к которым относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, адекватный кровоток в микроциркуляторном русле гастродуоденальной зоны, постоянное обновление клеток слизистой оболочки и синтез некоторых простагландинов.

Как известно, в состав желудочного сока входят вещества, способствующие расщеплению белка (соляная кислота, пепсин), что необходимо для полноценного переваривания пищи. Однако при неблагоприятных условиях они становятся для слизистой оболочки факторами агрессии. Такими условиями являются: увеличение содержания соляной кислоты и пепсина в желудочном секрете вследствие разнообразных внешних и внутренних воздействий, быстрая эвакуация кислого содержимого желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки («кислотный удар» по слизистой оболочке) либо, напротив, застой содержимого в желудке. Нередко отмечается прямое травмирующее действие пищи. Дисбалансу факторов агрессии и защиты с подавлением последних способствуют желчные кислоты, алкоголь, никотин, лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), а также – в большинстве случаев – геликобактер пилори.

Для развития заболевания (особенно при отсутствии геликобактерной инфекции) требуется и множество других предпосылок, например наследственная предрасположенность (известно, что среди родственников пациентов с язвенной болезнью это заболевание выявляется чаще), нервные перегрузки, особенности психоэмоционального склада личности, пищевые предпочтения и многое другое.

Следует отметить, что степень кислотности желудочного содержимого не определяет особенностей течения и осложнений заболевания, но является основным условием, на фоне которого реализуются остальные механизмы патогенеза. Снижение уровня рН желудочного сока до 1,5 значительно усугубляет активность факторов агрессии.

Возвращаясь к роли геликобактер пилори, необходимо добавить, что наличие этого микроорганизма является доминирующим в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти бактерии, обладающие подвижностью за счет жгутиков и способностью существовать в условиях агрессивной желудочной среды, были открыты в 1983 году австралийскими учеными Б. Маршаллом и Дж. Уорреном. Их обнаруживают в 90–95 % случаев локализации язв в двенадцатиперстной кишке и в 70–85 % случаев язв в желудке.

Инфицированность населения геликобактер пилори в нашей стране составляет 80 %. Конечно, это не означает, что все поголовно страдают язвенной болезнью, однако риск развития у инфицированных рака желудка возрастает в 3 раза по сравнению с остальными людьми, что позволило экспертам Всемирной организации здравоохранения отнести эту бактерию к классу достоверных канцерогенов. Негативное воздействие геликобактер пилори на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки вызвано необходимостью защиты от агрессивного желудочного секрета. Для этого бактерии выделяют целый ряд ферментов, в том числе уреазу, способствующую нейтрализации ионов водорода, которая обладает выраженной токсичностью для клеток слизистой оболочки желудка. Кроме того, геликобактер пилори как инфекционный агент приводит к выбросу организмом человека ряда биологически активных веществ, которые вызывают развитие воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Геликобактерная инфекция способствует развитию поверхностного гастрита и дуоденита, что сопровождается нарушениями регуляции выработки соляной кислоты с последующим усилением ее секреции. В результате при попадании содержимого желудка с превышенным количеством соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку существующий воспалительный процесс (дуоденит) усиливается. Кроме того, в качестве защиты от высокой кислотности некоторые участки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки перестраиваются по типу слизистой оболочки желудка (желудочная метаплазия).

Метаплазированные участки быстро подвергаются колонизации геликобактер пилори. При условии наличия дополнительных неблагоприятных факторов (курения, приема крепких спиртных напитков, частых стрессов, погрешностей в питании, генетической предрасположенности и др.) в зонах желудочной метаплазии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки образуется язвенный дефект.