Клинико морфологические формы острого панкреатита

Острый панкреатит (МКБ-10: K85) — острое воспаление поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

• Описано наблюдение панкреонекроза, развившегося в ответ на эндоскопическое зондирование протоков печени и поджелудочной железы с введением рентгеноконтрастного вещества. [2]

Классификации панкреатита

Шалимов С.А. и соавт. (1990)

• Отечный панкреатит:
  • серозный;
  • серозно-геморрагический.

• Некротический панкреатит:
  • геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный);
  • жировой (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный);
  • смешанный (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный).

• Гнойный панкреатит:
  • первично-гнойный;
  • вторично-гнойный;
  • обострение хронического гнойного панкреатита.

При возможности определить преобладание одного из видов геморрагического или жирового некрозов, указывается с преобладанием геморрагического или жирового некроза.

Международная классификация острого панкреатита (Атланта, 1992)

В основу положены принципы фазового развития деструктивного процесса с учетом локализации и характера инфицирования некротических тканей поджелудочной железы, забрюшинного пространства и брюшной полости. Основывается на клинических, патоморфологических и диагностических критериях:

Легкий панкреатит

Не имеет периодов течения, так как заканчивается в течение нескольких часов вместе с острой фазой.

• Отечный панкреатит.
• Абортивный некротизирующий панкреатит.

Тяжелый панкреатит

• Панкреатогенный шок. (Основная статья: Панкреатогенный шок)
• Асептический некроз:
  • очаговый,
  • распространенный.
• Инфицированный некроз:
  • панкреатогенный абсцесс,
  • панкреатогенная флегмона.
• Исходы панкреатита:
  • остаточные парапанкреатические скопления жидкости;
  • сдавления, деформации и стриктуры выделительной системы поджелудочной железы;
  • индуративный панкреатит (см. Хронический панкреатит);
  • псевдокиста;
  • наружные и внутренние свищи.

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита (2000)

Предложена IX Всероссийским съездом хирургов (Савельев В.С. с соавт., 2000). В основу положено понимание стадийной трансформации зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от распространенности и характера поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования.

1. Панкреатит отечный (интерстициальный).

2. Панкреатит некротический (НП) стерильный:

• по характеру некротического поражения:
  • жировой,
  • геморрагический,
  • смешанный;
• по распространенности поражения:
  • мелкоочаговый,
  • крупноочаговый;
• по локализации:
  • с поражением головки,
  • тела,
  • хвоста,
  • всех отделов поджелудочной железы.

3. Панкреатит некротический (НП), инфицированный.

Осложнения острого панкреатита:

• Парапанкреатический инфильтрат.
• Панкреатогенный абсцесс.
• Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный.
• Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой.
• Аррозивное кровотечение.
• Механическая желтуха.
• Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
• Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Морфология

Морфологическая картина, обнаруживаемая на вскрытии, зависит от стадии процесса или от его формы. Различают отечный панкреатит и геморрагический. До сих пор не решено, считать ли эти варианты стадиями или формами панкреатита. Морфологически эти варианты различаются резко.

Отечный панкреатит

Клинически более легкий. Поджелудочная железа несколько увеличена, плотна и без гиперемии, которую отмечают во время операции хирурги, но которая исчезает после смерти. Эта стадия (или форма) редко заканчивается летально.

Геморрагический панкреатит

На вскрытии встречается обычно некротический геморрагический панкреатит. Уже при внешнем осмотре трупа могут быть признаки его. Это экхимозы на боковых поверхностях живота, легкое синевато-коричневатое окрашивание кожи возле пупка. Иногда отмечается нерезкая желтуха. Живот часто вздут. При вскрытии в брюшной полости обычно обнаруживают немного мутного, нередко кровянистого выпота. В капсуле поджелудочной железы, в забрюшинном пространстве, в сальнике, в брыжейке множественные желтовато-белые, суховатые, четко ограниченные, неправильной формы пятна, местами сливающиеся в более крупные поля.. Это характерный морфологический признак панкреатита — некрозы жира, омыление жиров (кальциевые, натриевые, магниевые-соли жирных кислот). Такие же некрозы иногда обнаруживают и в отдаленных местах, где есть жировая ткань, — в подкожной клетчатке, костном мозге.

Жировые некрозы в небольшом количестве, иногда ограниченные только тканью самой железы, встречаются и при отечной форме панкреатита, а также после абдоминальных операций, особенно в верхнем этаже брюшной полости, что объясняется легким травматическим (операционным) панкреатитом. Иногда встречаются жировые некрозы при сердечно-сосудистых кризах, при инфаркте миокарда. В редких случаях тяжелого тотального1 деструктивного панкреатита жировые некрозы в клетчатке не обнаруживаются.

Размеры поджелудочной железы увеличены, поверхность ее со стертой дольчатостью и множественными пятнами кровоизлияний вплоть до сплошного пропитывания кровью. Ткань или плотная при небольшом объеме поражения, либо рыхлая при тотальном поражении железы. На разрезе могут быть видны серо-белые или желтоватые поля некрозов, чередующиеся с кровоизлияниями. При тотальном поражении вся железа, а также забрюшинная клетчатка представлены грязно-буро-красной, иногда почти черной, рыхлой массой с неразличимой структурой. Такие тяжелые геморрагические панкреатиты очень часто приводят к смерти, тотальные — почти всегда. Очаговый острый геморрагический панкреатит может закончиться секвестрацией части железы с образованием ложной кисты в железе или в забрюшинном пространстве. Иногда образуются наружные свищи.

Очаговый деструктивный панкреатит может встретиться как осложнение почечной недостаточности при тяжелой уремии. Острый геморрагический панкреатит нередко сочетается с желчнокаменной болезнью, часто в анамнезе хронический алкоголизм, особенно у молодых мужчин. Иногда заболевание возникает после обильного приема пищи и алкоголя. Диффузный некроз поджелудочной железы иногда встречается при смерти от переохлаждения.

Общие осложнения острого панкреатита

• перитонит (сначала асептический, затем нередко бактериальный),
• шок (вызванный интоксикацией, особенно при уже имеющемся перитоните),
• респираторный дистресс-синдром
• острая почечная недостаточность.

Местные осложнения острого панкреатита

• панкреатические абсцессы (вызванных Е. coli или другими представителями кишечной микрофлоры),
• формирование псевдокист, ретенционных кист из-за скопления панкреатического сока, ограниченных грануляционной и фиброзной тканью,
• грубый фиброз железы.

Источники

• Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. — М.: Медицина, 1987. — 400 с. В пер.: 1 р. 80 к., 12000 экз.
• Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник. В 2 т. Т.1. — М.: Медицина, 2000. — 528 е.: ил. — (Учеб. лит. Для студ. мед. ин-тов). — ISBN 5-225-04185-Х

Примечения

1. ↑ Острый панкреатит : учебно-методическое пособие / Дрожжин Е.В., Амирагян Д.М., Парсаданян А.М. — Сургут: Тип. РИИЦ «НП», 2007.
2. ↑ Панкреатит как смертельное ятрогенное осложнение описторхоза / Осипенкова Т.К., Федулова М.В., Богомолов Д.В., Баранова М.Я. // Судебно-медицинская экспертиза. –М. –2010, 2. –С.53-55

Прижизненное морфологическое исследование ПЖ (биопсию) выполняют редко, что связано с трудностью забора материала, обусловленной глубоким забрюшинным расположением органа, опасностью его травматизации, сопровождающейся активацией ферментов и угрозой развития острого посттравматического панкреатита. Возможно проведение пункционной биопсии ПЖ под контролем УЗИ или КТ. В большинстве случаев её выполняют для дифференциальной диагностики индуративных панкреатитов и очагового поражения ПЖ (опухоли, паразитарное поражение, туберкулёз, очаговая форма аутоиммунного панкреатита и др.).

Разработаны критерии определения тяжести ХП по результатам УЗИ, КТ, ЭРХПГ, позволяющие с достаточной точностью определить выраженность структурных нарушений. При ОП риск от выполнения инвазивного вмешательства (пункции) значительно превышает диагностическую значимость морфологического исследования, особенно если принять во внимание высокую точность современных методов визуализации ПЖ и весь арсенал современных биохимических методов исследования (диагностика феномена уклонения ферментов в кровь, определения уровня экспрессии цитокинов и др.), позволяющих достоверно диагностировать ОП.

Необходимо отметить, что в большинстве случаев выполняют тонкоигольную биопсию ПЖ, позволяющую провести только цитологическое исследование, т.е. получить отдельные группы клеток, что неактуально для диагностики панкреатитов. Пункция ПЖ толстой иглой, позволяющая осуществить забор значительного количества материала для гистологического исследования, чрезвычайно травматична и грозит серьёзными осложнениями (деструктивный постманипуляционный панкреатит). Именно поэтому в настоящее время считают, что прямых показаний к проведению пункции ПЖ у больных панкреатитами нет.

Прижизненное морфологическое исследование проводят во всех случаях после резекции ПЖ, панкреатэктомии и открытой биопсии ПЖ. Подавляющее большинство исследований, посвященных изучению патоморфологии панкреатитов, выполнено на аутопсий ном материале.

Острый панкреатит

Первое систематическое описание морфологии ОП было сделано R. Fitz ешё в 1889 г. Спустя семь лет Н. Chiari выдвинул предположение, состоящее в оценке ОП как процесса самопереваривания.

При ОП возникают изменения в структуре ацинарных клеток и нарушение их функции, развивается острая местная и системная воспалительная реакция. Основой патоморфологических изменений при ОП считают повреждение ацинарных клеток, в результате которого возникает интерстициальный отёк. При этом ПЖ увеличивается в размерах, могут возникать небольшие зоны очагового некроза, располагающиеся как в самом органе, так и вокруг него (в забрюшинной клетчатке).

Острая воспалительная реакция прогрессирует достаточно быстро (в течение нескольких минут). Начальный иммунный клеточный ответ характеризуется периваскулярной полиморфноклеточной инфильтрацией в ПЖ. В течение часа начинается прогрессирующая миграция мононуклеарных лейкоцитов (включая макрофаги и лимфоциты) в очаг воспаления. Радикалы кислорода и другие вещества, выделяемые фагоцитами, усугубляют повреждения, воздействуя, в частности, на эндотелиальные клетки капилляров ПЖ. В результате увеличивается проницаемость сосудов, что облегчает доступ циркулирующим форменным элементам крови (нейтрофилам, моноцитам, тромбоцитам) и различным гуморальным факторам (например, компонентам комплемента и цитокинам) к микроокружению ацинарных клеток.

Микроскопически отёк может быть как интерлобулярным, так и интралобулярным. Скопления ацинарных клеток выглядят рассредоточенными и разделёнными прослойками сравнительно редкой соединительнотканной матрицы (см. рис. 4-1). Хотя ОП в большинстве случаев завершается благоприятно для больного и морфологически характеризуется только отёком, в 5—10% случаев он прогрессирует до панкреонекроза — необратимого локального процесса, в ряде случаев сопровождающегося полиорганной недостаточностью.

Рис. 4—1. Гистологические изменения при остром панкреатите (микрофотограмма): а — перидуктальная воспалительная реакция; б — воспаление ограничено периметром долек, видны небольшие очаги некроза

В этом случае возникает длительная нетрудоспособность, высока частота летальных исходов. Гистологически обнаруживают обширные некрозы паренхимы, зоны микроабсцессов, тромбоз в микрососудистом русле, очаговые кровоизлияния (см. рис. 4-2). Все указанные нарушения, как правило, прогрессируют из первичных отёчных изменений.

Рис. 4—2. Гистологические изменения при остром деструктивном панкреатите (микрофотограмма): а — панлобулярный некроз; б — острый геморрагический панкреатит; экзокринная ткань поджелудочной железы (слева) в значительной степени сохранена, в то время как прилежащая жировая ткань (в центре и справа) распадается, при этом видны только клеточные остатки и кровоизлияние. Некротизированный жир имеет сильное сродство к кальцию, который быстро откладывается в нём; базофилия некротизированной ткани (внизу) — показатель наличия кальция

При прогрессирующем ОП деструктивно-воспалительные изменения обнаруживают не только в ПЖ (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке (парапанкреатит), брюшине (перитонит) и её связках (лигаментит), большом и малом сальнике (оментит), сальниковой сумке (оментобурсит), жировых подвесках толстой кишки (эпиплоит). Нередко панкреатические ферменты повреждают жёлчный пузырь, в результате чего возникает ферментативный острый холецистит.

В развитии морфологических изменений при прогрессирующем ОП выделяют четыре периода и восемь фаз (табл. 4-1). Начальными считают периоды альтерации паренхимы ПЖ с возможным формированием очагов некроза, что выражается интенсивной экссудацией в интерстиций органа, забрюшинное клеточное пространство (иногда с геморрагическим пропитыванием) и полость брюшины. Во втором периоде происходит тромбирование сосудов ПЖ и забрюшинной клетчатки с резким ослаблением и прекращением экссудации. Завершающая фаза второго периода морфологических изменений при ОП — образование некрозов и их эволюция.

Таблица 4-1. Периоды тканевой деструкции при остром панкреатите

За периодом образования очагов некрозов следует период реактивных изменений в них, приводящих к развитию перифокального воспаления. В его первой фазе наблюдают воспалительный отёк и инфильтрацию, а в последующих — ферментативное расплавление, инфильтрацию и секвестрацию некротизированных тканей. Присоединение эндогенной или экзогенной инфекции при неоправданных ранних хирургических вмешательствах на повреждённой ПЖ превращает зоны повреждения в очаги гнойно-гнилостного расплавления (нагноение клетчаточных пространств) и секвестрации. Если альтерация ПЖ и возникает в этих обстоятельствах, то её считают вторичной.

В периоде репарации структура паренхимы и функция ПЖ могут восстановиться полностью (отёчный панкреатит) либо частично, с формированием рецидивирующего панкреатита, свищей, псевдокист ПЖ или сочетанием этих изменений (см. рис. 4-3). В последнем случае возможно развитие функциональных нарушений

Рис. 4—3. Псевдокиста поджелудочной железы, возникшая в исходе острого панкреатита (фотография при лапаротомии): округлая полость с геморрагическим содержимым

В соответствии с клинико-морфологической классификацией выделяют различные морфологические формы ОП.

• Интерстициальный ОП:

— серозный;

— серозно-геморрагический.

• Некротический ОП:

— преимущественно жировой;

— преимущественно геморрагический.

• Гнойно-некротический ОП.

Указанные морфологические формы могут последовательно переходить друг в друга.

Под влиянием благоприятных факторов (например, раннего полноценного лечения уже на догоспитальном этапе) развитие морфологических изменений может остановиться на ранней стадии отёка и интерстициального ОП. При некротическом ОП в ранние сроки в ПЖ обнаруживают смешанный некроз с преобладанием геморрагического или жирового компонента (см. рис. 4-4). Происходит достаточно быстрая резорбция геморрагического компонента некроза.

Рис. 4—4. Смешанный панкреонекроз с преобладанием геморрагического компонента (макропрепарат): обширные зоны некроза паренхимы, фокусы кровоизлияний и небольшие очаги стеатонекроза

На поздних сроках обнаруживают преимущественно жировой некроз, который в асептических условиях рассасывается очень медленно. Эффективное лечение может предупредить переход некротической формы в гнойно-некротическую (наиболее опасную) и обеспечить быстрое наступление периода реституции.

Паренхиматозный некроз, характеризующийся преимущественным поражением ацинарных клеток, относят к разряду колликвационного. Обычно он протекает с выраженными геморрагическими изменениями не только в ПЖ и забрюшинной клетчатке, но и в отдалённых отделах брюшной полости. Некротизированные ткани при такой форме некроза быстро расплавляются, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов.

Жировой некроз (стеатонекроз) вызывает фосфолипаза. Чаще всего он возникает в условиях лимфостаза, нарастающего по мерс развития альтерации в ПЖ. Его обнаруживают как в самой ПЖ, так и в тканях, содержащих большое количество клетчатки, чаще — в забрюшинном пространстве и большом сальнике (см. рис. 4-5). Стеатонекроз, относящийся к разряду коагуляционного (сухого) некроза, вызывает резкую перифокальную воспалительную реакцию. В отличие от кровоизлияний стеатонекрозы рассасываются медленно, в местах их локализации образуются мелкие или крупные перифокальные инфильтраты. Массивные жировые некрозы могут вызывать реактивный асептический перитонит.

Рис. 4—5. Жировой некроз при остром панкреатите (макропрепарат при аутопсии): а — большие зоны некроза, захватывающие сальник и хвост поджелудочной железы; б — множественные просовидные фокусы стеатонекроза на брыжейке и сальнике

При тяжёлом течении прогрессирующего ОП наблюдают признаки системного воспалительного ответа или синдрома множественных органных дисфункций. Возникают панкреатогенные поражения сердца, лёгких, печени, почек и других органов.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Опубликовал Константин Моканов