Клиника острого панкреатита по фазам
Острый панкреатит
— это остро протекающее асептическое
воспаление поджелудочной железы
демаркационного типа, в основе которого
лежат некробиоз панкреатоцитов и
ферментная аутоагрессия с последующим
некрозом и дистрофией железы и
присоединением вторичной гнойной
инфекции.
Острый панкреатит
— заболевание полиэтиологическое. К
предрасполагающим факторам прежде
всего относятся особенности анатомического
строения поджелудочной железы и тесная
связь сжелчно-выделительной
системой.
Имеют также значение аномалии развития,
сужение протоковой системы железы,
нарушение иннервации, сдавление соседними
органами. Важную роль играет систематическое
переедание, злоупотребление обильной,
особенно жирной, мясной и острой пищей
в сочетании с приёмом спиртных напитков.
Действие алкоголя на поджелудочную
железу является комплексным и состоит
из нескольких компонентов: усиления
панкреатической секреции, нарушения
проходимости панкреатического протока
вследствие отёка слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки и большого
дуоденального соска, что ведёт к повышению
давления в протоках поджелудочной
железы.
Наиболее частая причина
возникновения острого панкреатита
-холелитиаз.
Наличие конкрементов в желчных протоках
или желчном пузыре выявляется у 41-80 %
больных панкреатитом.
Объяснение этому
дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная
им теория “общего канала” объясняет
развитие панкреатита при холелитиазе
возможностью заброса желчи в панкреатические
протоки при наличии конкрементов в
общей для панкреатического протока и
общего желчного протока ампулы.
В настоящее время
большинство учёных придерживаются
ферментативной теории патогенеза
острого панкреатита.
Для острого
панкреатита характерно фазовое развитие
местного патологического процесса. При
прогрессирующих формах панкреатита
первоначальная фаза серозного, а затем
геморрагического отёка сменяется фазой
паренхиматозного и жирового некроза,
после чего наступает фаза расплавления
и секвестрации омертвевших участков
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки. Таким образом, эти три фазы
и создают три периода развития болезни.
Классификация
острого панкреатита
Формы острого
панкреатита:
I. Отёчный (интерстициальный)
панкреатит.
II. Панкреонекроз
стерильный
по характеру
некротического поражения: жировой,
геморрагический, смешанный;по распространённости
поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый,
субтотальный;по локализации:
головчатый, хвостовой, с поражением
всех отделов поджелудочной железы.
III. Инфицированный
панкреонекроз.
Осложнения
острого панкреатита:
1. Парапанкреатический
инфильтрат.
2. Панкреатический
абсцесс.
3. Перитонит:
ферментативный (абактериальный),
бактериальный.
4. Септическая
флегмона забрюшинной клетчатки:
парапанкреатической, параколической,
тазовой.
5. Арозивное
кровотечение.
6. Механическая
желтуха.
7. Псевдокиста:
стерильная, инфицированная.
8. Внутренние
и наружные дигестивные свищи.
Стадии развития
деструктивного панкреатита
1) Стадия
гемодинамических нарушений и
панкреатогенного шока –
начинается с начала болезни и продолжается
3-5 суток; в это время превалируют симптомы
ферментативной токсемии, чрезмерного
образования и накопления в крови
биологически активных веществ (различного
рода кининов, продуктов распада белковых
тел) в самой железе и окружающем
клетчаточном пространстве;
2) Стадия
функциональной недостаточности
внутренних органов,
когда именно в этот период клинического
течения панкреонекроза местные признаки
болезни выражены наиболее отчётливо,
хотя преобладают симптомы полиорганной
недостаточности, что в основном зависит
от площади поражения поджелудочной
железы (начинается с третьих
суток);
3) Стадия
местных осложнения —
парапанкреатический инфильтрат,
«незрелая» псевдокиста поджелудочной
железы, абсцесс или флегмона железы или
забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный
абсцесс илираспространённый
гнойный перитонит.
Фазы течения
острого деструктивного панкреатита
Острый деструктивный
панкреатит имеет фазовое течение, причём
каждой его фазе соответствует определённая
клиническая форма.
I
фаза — ферментативная,
первые пять суток заболевания, в этот
период происходит формирование
панкреонекроза различной протяжённости,
развитие эндотоксикоза (средняя
длительность гиперферментемии составляет
5 суток), а у части пациентов полиорганной
недостаточности и эндотоксинового
шока. Максимальный срок формирования
панкреонекроза составляет трое суток,
после этого срока он в дальнейшем не
прогрессирует. Однако при тяжёлом
панкреатите период формирования
панкреонекроза гораздо меньше (24-36
часов). Целесообразно выделять две
клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый
острый панкреатит.
Тяжёлый острый
панкреатит. Частота встречаемости 5%,
летальность — 50-60%. Морфологическим
субстратом тяжёлого острый
панкреатит является
распространённый панкреонекроз
(крупноочаговый и тотально-субтотальный),
которому соответствует эндотоксикоз
тяжёлой степени.Нетяжёлый острый
панкреатит. Частота встречаемости 95%,
летальность — 2-3%. Панкреонекроз при
данной форме острого панкреатита либо
не образуется (отёк поджелудочной
железы), либо носит ограниченный характер
и широко не распространяется (очаговый
панкреонекроз — до 1,0 см). Нетяжёлый острый
панкреатит сопровождается
эндотоксикозом, выраженность которого
не достигает тяжёлой степени.
II фаза —
реактивная (2-я
неделя заболевания), характеризуется
реакцией организма на сформировавшиеся
очаги некроза (как в поджелудочной
железе, так и в парапанкреальной
клетчатке). Клинической формой данной
фазы является перипанкреатический
инфильтрат.
III
фаза — расплавления и секвестрации (начинается
с 3-ей недели заболевания, может длиться
несколько месяцев). Секвестры в
поджелудочной железе и в забрюшинной
клетчатке начинают формироваться с
14-х суток от начала заболевания. Возможно
два варианта течения этой фазы:
асептические
расплавление и секвестрация —
стерильный панкреонекроз; характеризуется
образованием постнекротических кист
и свищей;септические
расплавление и секвестрация —
инфицированный панкреонекроз и некроз
парапанкреальной клетчатки с дальнейшим
развитием гнойных осложнений. Клинической
формой данной фазы заболевания являются
гнойно-некротический парапанкреатит
и его собственные осложнения
(гнойно-некротические затёки, абсцессы
забрюшинного пространства и брюшной
полости, гнойный оментобурсит, гнойный
перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные
кровотечения, дигестивные свищи, сепсис
и т.д.).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Симптомы острого панкреатита: острая, нестерпимая боль в области живота. В зависимости от того, какая часть железы воспалена, локализация боли возможна в правом или в левом подреберье, в подложечной области, боль может быть опоясывающей. Хронический панкреатит сопровождается потерей аппетита, нарушением пищеварения, острыми болями (как при острой форме), возникающими после употребления жирной, острой пищи или алкоголя.
Общие сведения
Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит.
Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин. Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита. Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.
Острый панкреатит
Причины
Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:
- злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища);
- желчекаменная болезнь;
- инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);
- травмы поджелудочной железы;
- хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
- прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу (медикаментозный панкреатит);
- врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз;
- воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).
Патогенез
В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.
Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК. Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.
Классификация
Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:
- легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
- тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).
Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:
- острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
- панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
- острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
- панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).
Симптомы острого панкреатита
Характерные симптомы острого панкреатита.
- Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
- Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
- Повышение температуры тела.
- Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.
Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).
Осложнения
Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.
При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность. После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит.
Диагностика
Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.
- Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
- Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
- Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.
КТ ОБП. Признаки острого панкреатита: отек, диффузная неоднородность структуры поджелудочной железы.
Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:
- острым аппендицитом и острым холециститом;
- перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
- острой кишечной непроходимостью;
- острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
- острый ишемический абдоминальный синдром.
Лечение острого панкреатита
При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.
Терапевтические меры:
- новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
- голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
- дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
- необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
- дезинтоксикационная терапия;
- антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.
Хирургическое лечение
Хирургическая тактика показана в случае выявления:
- камней в желчных протоках;
- скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
- участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.
К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.
К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.
Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.
Прогноз и профилактика
Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений. Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода. Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита.
Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.
Источник
В основе заболевания лежит остро возникающий воспалительно-дегенеративный процесс, вызванный активацией протеолитических ферментов внутри железы под действием различных причин (желчная и дуоденальная гипертензия, травма, инфекция, аллергическая реакция на применение лекарств, пищевых продуктов и др.).
Этиология, патогенез острого панкреатита
Несомненна связь острого панкреатита с заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей. В связи с гипертензией в желчевыводящих путях, забрасыванием желчи, содержащей кишечную палочку, в поджелудочной железе накапливается цитокиназа, под влиянием которой происходит превращение трипсиногена в трипсин, капликреиногена в калликреин, химотрипсино- гена в химотрипсин и активация карбоксипептидазы.
Активация собственных ферментов приводит к последующему поражению ткани железы. Трипсин и липаза активируются последовательно или одновременно. Трипсин поражает прежде всего кровеносные сосуды, вызывая их паралич, гемостаз, массивный отек с последующими кровоизлияниями. Трипсиновым эффектом объясняются начальные фазы острого панкреатита — отек и геморрагический некроз железы.Другой важный патоморфологический субстрат острого панкреатита — жировой некроз — связывают с действием активированной липазы, расщепляющей тканевые нейтральные жиры на глицерол и жирные кислоты. Глицерол, будучи растворим в воде, всасывается, а жирные кислоты связываются на месте с солями кальция, образуя нерастворимые мыла (стеариновые пятна).Аллергический панкреатит может возникнуть после приема больших доз тетрациклина, хлортетрациклина, после стероидной терапии. В отличие от данных зарубежных авторов, сообщающих о значительном количестве (до 60 %) алкогольных панкреатитов, по нашим данным, у больных преобладает первичный острый панкреатит, связанный с патологией желчевыводящих путей.Патологоанатомические изменения зависят от стадии процесса. В фазе отека железа макроскопически увеличена в объеме в 2—3 раза, твердая на ощупь, бледной окраски, со стекловидным отеком.При геморрагическом отеке отмечаются стаз крови в сосудах, кровоизлияния и выход эритроцитов из сосудистого русла. Железа увеличена, дряблая, поверхность ее покрыта кровоизлияниями. При гистологическом исследовании отмечаются отек, скопление эритроцитов, явления некроза чередуются с участками сравнительно хорошо сохранившейся ткани железы. В брюшной полости — геморрагическая жидкость.
При жировом некрозе поджелудочная железа дряблая, поверхность ее испещрена характерными серовато-белыми пятнами, напоминающими капли стеарина. Эти пятна бывают различной величины и формы и встречаются на брюшине и сальнике. При гистологическом исследовании этих участков находят тяжелые некротические изменения железистой ткани, кристаллы жирных кислот.Гнойный панкреатит возникает в результате вторичного нагноения, может быть очаговым (абсцессы в железе) и диффузным с гнойным распадом значительной части железы и переходом гнойного процесса на окружающие ткани. В отдельных случаях на месте некроза ткани поджелудочной железы может развиваться ложная киста.
Классификация острых панкреатитов:
1) интерстициальный (отечная форма);
2) геморрагический (геморрагический отек);
3) некротический (панкреанекроз — тотальный и частичный);
4) гнойный.
Клиника острого панкреатита
Заболевание встречается в 90 % случаев у женщин, причем у 50 % из них в возрасте старше 50 лет, однако бывают единичные случаи заболевания и в детском возрасте.Обычно острый панкреатит развивается после обильного приема пищи, употребления алкоголя, после физического или психического переутомления. У многих больных в айамнезе имеются указания на заболевания желчного пузыря или желчнокаменную болезнь.
Острый панкреатит проявляется острой болью в надчревной области, сопровождающейся повторной неукротимой рвотой, вначале пищей, затем желчью. Боль локализуется в надчревной области и в левом подреберье, носит опоясывающий характер, иррадиирует в левую лопатку и в сердце. Состояние больных тяжелое, отмечаются симптомы интоксикации — тахикардия, гипотензия, в тяжелых случаях — коллапс и шок.
Характерна бледность кожи, ее цианоз, а у части больних — желтушность. Holstad (1901) описал цианоз кожи живота при остром панкреатите, Turner (1920) — цианоз боковых поверхностей живота. Mondor (1940) подчеркивал наличие фиолетовых пятен на коже лица и туловища при остром панкреатите. Температура тела в начале заболевания нормальная или субфебрильная, затем может повышаться до 38— 39 °С. Характерны учащение пульса и гипотензия. Живот умеренно вздут. В результате вторичного поражения брыжейки поперечной ободочной кишки ферментами поджелудочной железы развивается парез кишки, вздутие живота, задержка стула и газов.
При пальпации живота определяются ригидность брюшной стенки и резкая болезненность в надчревной области и в левом подреберье. Зона болезненности соответствует проекции поджелудочной железы в надчревной области на 6—7 см выше пупка (симптом Керте) и левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо—Робсона).
В.М. Воскресенский (1942) описал исчезновение пульсации аорты при пальпации ее в надчревной области из-за отека поджелудочной железы.Для острого панкреатита характерна многогранность поражений, так называемый плюривисцеральный синдром. У ряда больных выпот в брюшную полость вначале скудный, а затем образуется 1—3 л геморрагического экссудата, встречается плеврит, перикардит, поражение почек и может иметь место печеночно-почечная недостаточность. С развитием панкреанекроза состояние больных резко ухудшается.
Диагностика острого панкреатита
При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки панкреатита — вздутие поперечной ободочной кишки, смазанность контура левой поясничной мышцы (симптом Тобна) и ограничение подвижности левого купола диафрагмы. Большое диагностическое значение имеет увеличение содержания диастазы в моче. Увеличение этого показателя отмечается у 90 % больных и колеблется от 128 до 50 000 ЕД. Степень увеличения уровня диастазы не всегда соответствует тяжести панкреатита.Гипергликемия, как результат поражения островковой части железы, выявляется у 10 % больных, является плохим прогностическим признаком.При исследовании крови выявляются ее сгущение, повышение гематокрита, гемоглобина в связи с обезвоживанием и лейкоцитоз до 30 • 10Q г/л, увеличение СОЭ (40—55 мм/ч). У больных отмечаются гипохлоремия, гипокальцемия, гипопротеинемия, повышенная общая коагулирующая активность крови и сниженная антикоагу- лянтная активность.
Дифференциальная диагностика острого панкреатита
Острый панкреатит необходимо дифференцировать с перфоративной язвой, острым холециститом, кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией, почечной коликой, инфарктом миокарда.В отличие от перфоративной язвы острый панкреатит протекает с нарастающей симптоматикой: повторная рвота, отсутствие язвенного анамнеза и свободного газа в брюшной полости.Острый панкреатит отличить от острой кишечной непроходимости сложно, так как он протекает с явлениями паралитической непроходимости. Для механической непроходимости характерны схваткообразная боль, рвота кишечным содержимым, симптомы Валя, Склярова.
При рентгенологическом исследовании для механической непроходимости характерны чаши Клойбера. Симптомы динамической непроходимости не доминируют и быстро исчезают после поясничной новокаиновой блокады по А.В.Вишневскому. Острый холецистит в отличие от острого панкреатита характеризуется болью в правом подреберье, иррадиирующей в правое плечо, правую лопатку. Симптомы при остром холецистите быстро не нарастают, а перитонит развивается через несколько суток от начала заболевания. Боль при холецистите купируется анальгетиками и наркотиками. При остром панкреатите наркотики не влияют на интенсивность боли.
Пищевая интоксикация протекает с симптомами гастроэнтероколита, иногда с нарушением деятельности ЦНС, чего не бывает при остром панкреатите. Для пищевой интоксикации не характерны ригидность брюшной стенки, локальная боль в области поджелудочной железы и парез кишечника.
Тромбоз брыжеечных сосудов дифференцировать с острым деструктивным панкреатитом трудно, так как оба заболевания протекают с симптомами интоксикации, нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, парезом кишечника и выраженным болевым синдромом. При тромбозе брыжеечных сосудов могут отмечаться жидкий стул с примесью крови, рвотные массы цвета кофейной гущи, что не характерно для острого панкреатита При тромбозе брыжеечных сосудов нет локальной боли в области поджелудочной железы.
Инфаркт миокарда и стенокардия иногда могут сопровождаться сильной болью в надчревной области и их ошибочно диагностируют как острый панкреатит. Для инфаркта миокарда не характерны признаки, свойственные панкреатиту, повторная рвота желчью, локальная болезненность в области поджелудочной железы, парез кишечника и ригидность брюшной стенки.
При физикальном и электрокардиологическом исследованиях при инфаркте миокарда определяются выраженные нарушения сердечной деятельности.
Большое значение для правильной диагностики имеет исследование содержания диастазы в крови и моче и сахара в крови.
Источник