Клінічна картина хронічного панкреатиту
Акушерство Анатомія Анестезіологія Вакцинопрофілактика Валеологія Ветеринарія Гігієна Захворювання Імунологія Кардіологія Неврологія Нефрологія Онкологія Оториноларингологія Офтальмологія Паразитології Педіатрія Перша допомога Психіатрія Пульмонологія Реанімація Ревматологія Стоматологія Терапія Токсикологія Травматологія Урологія Фармакологія Фармацевтика Фізіотерапія Фтизіатрія Хірургія Ендокринологія Епідеміологія
Хронічний панкреатитобично розвивається поступово і характеризується наявністю латентної (субклинической) стадії, під час якої відмічаються погіршення самопочуття, апетиту, неінтенсивний біль в животі, ознаки микроциркуляционних розладів: акроцианоз, екхимози, іноді геморагічний висип, наростає ферментемия. На цьому фоні з’являється найбільш характерна і постійна ознака хронічного панкреатита — біль у верхньому відділі живота (переважно в околопупочной області), прогресивно наростаючий, що посилюється після їди і фізичного навантаження і що слабшає в положенні сидячи при нахилі тулуба уперед.
У значної частини дітей відмічається іррадіація болю в поясницю, нижню частину спини; оперізуючий біль в дитячому віці спостерігається рідко. Тривалість болевих приступів різна: від декількох годин до декількох діб, іноді вони перемежаються досить тривалими безболевими періодами. Виникнення болевого синдрому при хронічному панкреатите зумовлене внутрипротоковой гіпертонією за рахунок секреції панкреатических ферментів, що зберігається запаленою залозою в умовах обструкції її протоків, запаленням внутрипанкреатических нервових стовбурів з розвитком перипанкреатического запалення і залученням в процес двенадцатиперстной кишки і ретроперитонеального простору.
Болевой синдром при хронічному панкреатите звичайно супроводиться диспептическим, найбільш характерні вияви якого нудота, блювота, різке зниження апетиту. Пізніше приєднуються зміни з боку кишечника, зумовлені розвитком синдрому порушеного всмоктування з диареей і панкреатической стеатореей, про що свідчить поява «жирного» блискучого калу, що важко змивається зі стінок унітаза. Кал, особливо в початкових стадіях і при легкій течії захворювання, може залишатися оформленим, іноді відмічається схильність до замка.
На фоні болевого і диспептического синдромів завжди спостерігаються ознаки хронічної інтоксикації: загальна слабість, підвищена стомлюваність, головний біль, емоційна лабильность, рідше — підвищення температури тіла. У хворих іноді знижується маса тіла (у деяких дітей під час загострення захворювання втрата маси тіла вельми значна). Потрібно підкреслити, що клінічна картина хронічного панкреатита у дітей вельми вариабельна і багато в чому визначається періодом захворювання, тягарем процесу, мірою гиперферментемії, наявністю ускладнень і супутніх захворювань.
Загострення хронічного панкреатита потрібно диференціювати з гострим панкреатитом, в основі якого лежить активація панкреатических ферментів, що зумовлює аутолиз залози з розвитком реактивного запалення і токсемії.
Гострий панкреатиту дітей протікає по типу интерстициального, рідше — геморагічного, при наявності інфекції він може трансформуватися в гнійну панкреатит. Гострий набряк підшлункової залоза при интерстициальном панкреатите зумовлює розвиток болевого синдрому, що примушує дитину прийняти вимушене положення — на лівому боку або коленно-локтевое. При цьому характерна невідповідність між інтенсивним характером болю і результатами пальпації: живіт залишається м’яким, доступним пальпації; характерні для захворювання болевие зони і мишечная захист відсутні. У більшості випадків процес обмежується запаленням без розвитку некрозу. На відміну від интерстициального, геморагічний панкреатит характеризується не тільки вираженим болевим синдромом, але і типовими пальпаторними ознаками: хворобливість і мишечная захист у верхньому відділі живота, позитивні симптоми Кера, Кача, Мейо-Робсона, що прогресує погіршення стану дитини, наростання болевого синдрому, різке підвищення температури тіла, розвиток токсикозу з ексикозом; при гнійному процесі розвивається септичний стан з симптоматикой гострого роздратування очеревини.
Як вже говорилося вище, існує таке поняття, як реактивний панкреатит, повторний панкреатит і диспанкреатизм. Чи Є ці поняття тотожними або ці терміни маю під собою різні визначення?
Реактивний панкреатит. Варто відмітити, що сам по собі реактивний панкреатит не є самостійним захворюванням і, як правило, зустрічається тільки у дітей. Під цим поняттям часто переховуються два стани, що іноді розрізнюються, а іноді і співпадаючих. По-перше, мова може йти овторичном панкреатите, що був слідством якого-небудь захворювання (інфекційного — ОРЗ, ОРВИ), в т. ч. органів травлення — гастроентеритов. А при другому состояії, мова може йти про попередню деструкції тканини ПЖ у вигляді її набряку, що виявляється на ультразвуковому дослідженні у вигляді збільшення розмірів одного або декількох відділів органу і відповідних змін її паренхими. Даний стан власне «панкреатитом» не є. Крім того, цей стан є оборотним при умові лікування основного захворювання і, можливо, деякої допоміжної терапії, направленої на поліпшення микроциркуляції. У цьому випадку більш доречний термін «диспанкреатизм». Поява ознак цитолиза, т. е. гиперферментемия, говорить вже однозначно про гостру панкреатите або загострення хронічного, і в цьому випадку додаткова термінологія вже не потрібно. Таким чином, потрібно визначитися, чи маємо на увазі ми під терміном «реактивний панкреатит» панкреатит (саме панкреатит) повторний або ми маємо на увазі реактивний стан ПЖ без деструкції (що в практиці частіше за все і має місце), коли більш доречним може бути термін «диспанкреатизм».
Касаемо клінічної картини, є практично однакові вияви з гострим панкреатитом. Це блювота, диарея, болі в лівій верхній частині живота, відсутність апетиту. Тому і лікування проводиться практично по аналогічним схемам з дотриманням суворої дієти, призначенням болезаспокійливих препаратів і ферментів підшлункової залоза.
Торкнемося також інших захворювань підшлункової залоза.
Синдром Швахмана
Синонім: синдромShwachman.
Основа синдрому — природжене недоразвитие (гипоплазия) підшлункової залоза. При цьому синдромі часточки підшлункової залоза заміщені жировою тканиною, іноді підшлункова залоза взагалі відсутня. Даний синдром є другою після муковисцидоза причиною панкреатической недостатності у дітей, але зустрічається в 100 раз рідше за муковисцидоза.
Хвороба спадкова. Тип передачі — аутосомно-рецессивний. Суть хвороби полягає в недостатності внешнесекреторной (травної) функції підшлункової залоза і в дисфункція костномозгового кроветворения.
Поперечно-смугаста серцева м’язова тканина
Визначення границь відносної тупості серця
Таким чином, синдром ендогенної інтоксикації є патогенетической основою для порушення діяльності найважливіших систем життєзабезпечення.
ГРУПИ МЕТАБОЛІТІВ ІЗ ВЛАСТИВОСТЯМИ ЕНДОГЕННИХ ТОКСИНІВ
ПАТОГЕНЕЗ І КЛІНІЧНА ДІАГНОСТИКА СИНДРОМУ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ
Усунення тихорєцької гіпоксії
Сучасні методи оцінки ваги ендогенної інтоксикації в ранньому післяопераційному періоді.
Источник
Классификация
хронического панкреатита
Существует множество
классификаций хронического панкреатита.
Единой, общепринятой классификации
нет. В Республике Беларусь наиболее
часто пользуются классификацией
А.Л.Гребенева (1982).
I.
По этиологическому признаку.
1. Первичный
хронический панкреатит – первичный
воспалительно-дистрофический процесс
в ПЖ.
2. Вторичный
хронический панкреатит – развивается
на фоне других заболеваний органов
пищеварения (желчнокаменная болезнь,
дуодениты, гастриты и др.)
II.
По особенностям клиники.
1. Полисимптомная
форма (в том числе хронический
рецидивирующий панкреатит).
2. Болевая форма.
3. Псевдоопухолевая
форма.
4. Диспептическая
форма.
5. Латентная
(бессимптомная) форма.
III.
По течению заболевания.
1. Легкой степени
(I
стадия, начальная).
2. Среднетяжелого
течения (II
стадия).
3. Тяжелой степени
(III
стадия, терминальная, кахектическая).
Клиническая
картина при обострении хронического
панкреатита
в начальном периоде характеризуются
следующей симптоматикой.
Боли
ведущий признак обострения хронического
панкреатита. Боль появляется достаточно
рано. Локализация болей может быть
различной. При наличии воспалительного
процесса в области головки поджелудочной
железы боли ощущаются в правой части
надчревной области в панкреатической
точке Дежардена в месте впадения
Вирсунгова протока в 12-перстную кишку.
Точка Дежардена располагается на 6 см
выше пупка по линии, соединяющей пупок
с правой подмышечной впадиной. Боль так
же может локализироваться в
панкреато-дуаденальной зоне Шоффара –
вместе проекции головки поджелудочной
железы. Эта зона расположена между
передней срединной линией и биссектрисой
угла, образованного передней срединной
линией и горизонтальной линией,
проведенной через пупок, поднимаясь
вверх на 5-6 см. При вовлечении в процесс
тела поджелудочной железы боли
локализуются в надчревной области в
зоне Губергрица – Скульского. Эта зона,
симметрична зоне Шоффара. При поражении
хвоста ПЖ боль локализуется в левом
подреберье, иррадиирует влево и вверх
от VI
грудного до I
поясничного позвонков. При тотальном
поражении ПЖ боль локализуется по всему
эпигастрию и носит опоясывающий характер.
Иррадиируют эти
боли в область VI-XI
грудных позвонков.
Чаще боли появляются
после обильной еды, особенно после
жирной, жаренной пищи, приема алкоголя,
шоколада.
Достаточно часто
боли возникают натощак или через 3-4 часа
после еды.
При голодании боли
успокаиваются, поэтому многие больные
мало едят и, соответственно, худе6ют.
Обычно до обеда
боли беспокоят мало, после обеда
усиливаются или появляются, если их не
было, и достигаются наибольшей
интенсивности вечером.
По характеру боли
могут быть давящими, жгучими, сверлящими.
Усиливаются в положении лежа, уменьшаются
в положении сидя с наклоном туловища
вперед (уменьшается раздражение
солнечного сплетения). Или при приведении
к животу согнутых в коленях ног. Это
может быть вынужденным положением
больного.
Панкреатическая
диспепсия.
Характерное проявление хронического
панкреатита, наиболее часто встречается
при обострении заболевания или тяжелом
его течении, а так же при секреторной
недостаточности поджелудочной железы.
Проявления:
— повышенное
слюноотделение;
-отрыжка воздухом
или съеденной пищей;
— упорная тошнота;
— рвота, порой
многократная, не вызывающая облегчения
состояния, а порой – усиливающая боли;
— потеря аппетита;
— отвращение к
жирной пище.
Интоксикация
и общепатологические симптомы:
— умеренная,
субфебриальная лихорадка (при выраженном
обострении заболевания);
— слабость;
— потливость;
— снижение
работоспособности;
— астенизация,
депрессия.
Осмотр
Положение больного
может быть активным или вынужденным –
сидя, наклонившись вперед с прижатыми
к животу согнутыми ногами, иногда —
коленно-локтевое положение.
В терминальной
стадии, при кахексии – может быть
пассивным.
Изменения кожных
покровов.
При увеличении
головки ПЖ в случае сдавления желчных
протоков выявляют желтушность кожи,
склер и слизистых оболочек.
Характерны так
называемые «цветные» кожные симптомы
хронического панкреатита:
— симптом Грота –
атрофия подкожной жировой клетчатки,
бурый или синюшный оттенок кожи в области
проекции поджелудочной железы — результат
выхода агрессивных ферментов за пределы
поджелудочной железы;
— симптом Мандора
– фиолетовые пятна на лице;
— симптом Холстеда
– цианоз передней брюшной стенки;
— симптом Грея –
Тернера – цианоз боковых стенок живота,
особенно левой;
— симптом Кулена
– Джонсона – желтовато-цианотичный
оттенок кожи в области пупка.
Визуально можно
определить ограничение дыхательных
экскурсий живота в эпигастрии.
Пальпация
живота
При пальпации
живота определяется резистентность
брюшной стенки и болезненность в
эпигастрии, особенно в зоне проекции
поджелудочной железы.
При этом
определяются следующие болезненные
зоны и точки (см. рис.):
— зона Шоффара
(АВС) – при поражении головки ПЖ;
— точка Дежардена
(D)
– при поражении
головки ПЖ;
— зона Губергрица
– Скульского (АСК) – при поражении тела
ПЖ;
— точка Губергрица
(G)
– аналогична точке Дежардена, но
расположена слева – при воспалении
хвоста ПЖ;
— точка Мейо –Робсона
(М) – расположена на границе наружной
и средней трети линии, соединяющей пупок
и середину левой реберной дуги – при
воспалении хвоста ПЖ;
— симптом Мейо-Робсона
– область левого реберно-позвоночного
угла – при воспалении тела и хвоста ПЖ;
— симптом
Кача-гиперэстезия в зоне иннервации
VIII
грудного сегмента слева.
При глубокой
пальпации примерно у 50% можно пропальпировать
патологически измененную поджелудочную
железу (F).
Она расположена на 5-6 см выше пупка или
на 2-3 см выше большой кривизны желудка
и представляет собой горизонтальный,
уплотненный, резко болезненный тяж.
Боль может иррадиировать в спину. При
наличии кист ПЖ или псевдотуморозной
формы хронического панкреатита можно
пропальпировать опухолевидные
образования, связанные с ПЖ.
Источник
ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ
Хронічний панкреатит (ХП) — це хронічний запальний стан, що зумовлює прогресуючі, незворотні зміни у паренхімі підшлункової залози (атрофію, фіброз) та поступовий розвиток екзокринної та ендокринної недостатності підшлункової залози. Патогенез остаточно не встановлений; ймовірно, ХП є наслідком рецидивуючого гострого панкреатиту (ГП), а пізніше — фіброзу. Причини (система TIGAR-О):
1) токсично-метаболічні (Т) — алкоголь (60–85 % випадків; вид алкоголю не має значення, ризик зростає в логарифмічній прогресії відповідно до кількості випитого алкоголю), тютюнокуріння (прискорює прогресування ХП, незалежно від етіології, збільшує ризик раку ПШЗ), гіперкальціємія (гіперпаратиреоз), гіпертригліцеридемія, хронічна ниркова недостатність, ЛЗ (напр. зловживання фенацетином), токсини;
2) ідіопатичне ураження (І);
3) генетичні причини (G) — мутація генів (напр. CFTR [муковісцидоз]);
4) аутоімунні (А) →розд. 5.2.1;
5) рецидивуючий (recurrent — R) і тяжкий гострий панкреатит (ГП) — перенесений некротизуючий, тяжкий ГП, рецидивуючий ГП, хвороби судин або ішемія, післяпроменеве ураження;
6) обструктивні (obstructive — О) — розділена підшлункова залоза (pancreas divisum; разом з іншими факторами може сприяти розвитку ХП), порушення функції сфінктера Одді (контроверсійне), непрохідність протоки ПШЗ (напр., пухлина, рубці), посттравматичні пошкодження протоки ПШЗ, кістозна дистрофія стінки дванадцятипалої кишки (запалення ділянки «борозни» [т. зв. groove-пакреатит або парадуоденальний панкреатит]).
Відповідно до клінічних ознак, морфологічної характеристики і відповіді на лікування розрізняють 4 типи ХП: кальцинозний, обструктивний, аутоімунний і парадуоденальний.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
В залежності від етіології ХП має різний клінічний перебіг і віддалені ускладнення. На початковій стадії захворювання зазвичай спостерігаються рецидивуючі епізоди ГП; з часом (роки, десятиліття) з’являються симптоми екзо- та ендокринної недостатності ПШЗ.
1. Біль: постійний або періодичний, різної інтенсивності, у більшості хворих локалізований в епігастрії, може іррадіювати у спину, виникає або посилюється через 15–30 хв після прийому їжі. Іноді спостерігається безболісний перебіг (частіше при аутоімунному панкреатиті).
У зв’язку з посиленням болю після прийому їжі, хворі часто обмежують її споживання, що разом із супутньою мальдигестією (і вторинно — мальабсорбцією) та втратою апетиту є причиною гіпотрофії (у занедбаних випадках — кахексії).
2. Симптоми екзокринної недостатності ПШЗ: при зниженій екскреції ензимів та гідрокарбонатів (але не <10 % від норми) — здуття і симптоми диспепсії, коли екскреція ліпази <10 % від норми — стеаторея, особливо після прийому їжі з високим вмістом ліпідів (при помірній кількості жирів в дієті — жирові випорожнення 2–3 × на день); симптоми дефіциту жиророзчинних вітамінів (в основному вітаміну Д — остеопороз/остеопенія у ≈30 % пацієнтів).
3. Симптоми ендокринної недостатності ПШЗ: порушена толерантність до глюкози або цукровий діабет при занедбаному ХП; при цукровому діабеті схильність до гіпоглікемії, у звязку з інсулінотерапією та недостатністю глюкагону; рідко — кетоацидоз.
4. Об’єктивні симптоми: пальпаторна болючість у епігастрії (у період загострення); у черевній порожнині може пальпуватись пухлина (напр., псевдокіста); жовтяниця (як правило, незначна, періодично – рецидивуюча, спостерігається у випадку набряку голівки підшлункової залози або звуження дистального відрізку загальної жовчної протоки через компресію збільшеною чи фібротичною голівкою підшлункової залози або псевдокістами).
ДІАГНОСТИКА
Допоміжні дослідження
1. Лабораторні дослідження: активність амілази і ліпази у сироватці може бути незначно підвищена, але, зазвичай, знаходиться в межах норми (визначення цих ферментів не має суттєвого значення для діагностики ХП). У хворих з дебютом захворювання у віці <20-ти р. і при ідіопатичному ХП (незалежно від віку, в якому виникло захворювання) визначте концентрацію іонів хлору в поті (діагностика муковісцидозу). У хворих з діагностованим ХП контролюйте рівень глікемії натще 1 ×/рік і при потребі проведіть пероральний глюкозотолерантний тест з метою діагностики цукрового діабету. Для окреслення ризику остеопорозу визначте рівень віт. D в сироватці крові.
2. Візуалізаційні дослідження: наявність кальцинозу у ПШЗ або панкреатичних протоках при відповідній клінічний картині є патогномонічною для ХП.
УЗД черевної порожнини: низька чутливість і специфічність; може бути придатним для діагностики ХП лише на занедбаних стадіях захворювання; придатне для оцінки ускладнень ХП. УЗД з контрастним підсиленням може збільшити діагностичну точність при ХП зізмінами кістозного і солідного характеру. При підозрі на ХП без змін при УЗД проведіть ЕУС, МРТ або КТ.
ЕУС: найвища чутливість при діагностиці ХП, особливо на ранніх стадіях, може бути використана для діагностики ускладнень. ТАПБ під контролем ЕУС є найбільш вірогідним методом для діагностики злоякісних змін.
МРТ або магнітнорезонансна холангіопанкреатографія (МРХПГ), найкраще після в/в введення секретину: якщо будуть виявлені зміни, типові для ХП, то цього достатньо для встановлення діагнозу; відсутність змін не виключає легкої форми захворювання.
КТ: найкращий метод для діагностики кальцинатів у ПШЗ.
ЕРХПГ: може бути використана для лікування деяких ускладнень захворювання (не придатна для діагностики).
Ознаки ХП за результатами візуалізаційних методів дослідження:
1) достовірні симптоми (морфологічні зміни, що свідчать про ХП) — нерівномірне або рівномірне розширення і/або нерівномірність головної протоки ПШЗ і її бічних відгалужень; кальциноз ПШЗ; конкременти в протоках ПШЗ;
2) сумнівні симптоми (часто є супутніми при ХП, але можуть виникати також при інших хворобах ПШЗ) — збільшення ПШЗ (як при ГП), псевдокісти, фіброз паренхіми ПШЗ; атрофія (зменшення розмірів) ПШЗ, вогнища некрозу в ПШЗ.
3. Функціональні методи досліджень: показані у разі значної клінічної підозри, якщо на основі візуалізаційних методів дослідження не вдалося поставити діагноз ХП; виконайте у хворого з щойно діагностованим ХП, а потім повторюйте дослідження щороку, щоб діагностувати мальдигестію ще до маніфестації клінічної симптоматики.
1) секретин-холецистокініновий тест — найбільш чутливий, але відносно інвазивний і в клінічній практиці його рідко виконують; при ХП екскреція гідрокарбонатів <20 ммоль/год;
2) концентрація еластази-1 у калі при ХП результат <200 мкг/г калу; високий рівень (>500 мкг/г) заперечує екзокринну недостатність;
3) кількісна оцінка добової екскреції жирів з калом — екскреція >7 г жиру за добу, визначена у порції калу, зібраній впродовж 72 год, підтверджує порушення всмоктування жирів; використовується для підтвердження діагнозу стеатореї або оцінки ефективності суплементації ферментів ПШЗ.
Діагностичні критерії
У розгорнутій стадії ХП: типовий анамнез (зазвичай, надмірне вживання алкоголю, біль у животі), наявність характерних змін при візуалізаційних методах обстеження підшлункової залози (напр., кальцинація і конкременти →вище) або симптоми екзо- і ендокринної недостатності підшлункової залози (хронічна стеаторея, цукровий діабет). Діагностика на початковій стадії буває складною, оскільки візуалізаційні методи обстежень (за винятком ЕУС) зазвичай не виявляють порушень; тоді корисним може бути, напр., секретин-холецистокініновий тест. Інколи діагностувати хворобу можна тільки після тривалішого спостереження.
Диференційна діагностика
Інші причини болю у животі →розд. 1.7 та інших симптомів.
ЛІКУВАННЯ
Загальні принципи
1. Етіологічне лікування: можливе тільки при аутоімунному ХП.
2. Симптоматичне лікування: ліквідація болю, компенсація дефіцитів ферментів ПЗ, вирівнювання порушень метаболізму вуглеводів, профілактика гіпотрофії, лікування ускладнень.
3. Лікування загострень: часто необхідно діяти, як при гострому панкреатиті.
Довготривале лікування
1. Загальні вказівки:
1) заборона вживання алкоголю;
2) припинення тютюнопаління;
3) дієта — хворі з задовільним загальним станом відживлення повинні дотримуватись принципів раціонального харчування. Дієта у хворих з гіпотрофією повинна бути висококалорійною. Рекомендовано харчуватись 5–6 × на день малими порціями під контролем дієтолога. Не потрібно обмежувати споживання жирів, натомість підібрати таку дозу панкреатичних ферментів, щоб не виникала стеаторея. Якщо, незважаючи на відповідну замісну терапію, зберігається тяжка стеаторея → порекомендуйте хворому зменшити вживання жирів. Хворі, які отримують замісну ферментну терапію, повинні уникати продуктів з високим вмістом клітковини, який може гальмувати активність екзогенних ферментів ПШЗ. У більшості хворих з ХП немає потреби вживати пероральні харчові добавки.
У випадку дефіциту вітаміну D призначте його суплементацію та, якщо спостерігаються остеопенія/остеопороз, то адекватно їх лікуйте →розд.16.16.
2. Лікування болю: поступово застосовуйте методи — загальні вказівки (→вище) → анальгетики (відповідно до анальгетичних сходинок ВООЗ) → інвазивні методи (→рис. 22.1-1). У випадку зміни характеру болю і появи постійних скарг → виключіть інші причини болю у животі. Ненаркотичні анальгетики (парацетамол, уникайте застосування НПЗП з огляду на їх негативний вплив на ШКТ) і опіоїдні анальгетики (перевагу надають трамадолу; обережно, особливо в алкоголіків, зважаючи на ризик розвитку залежності); корисним може виявитися застосування коанальгетиків →розд. 22.1 (при ХП ефективними є прегабалін і антидепресанти, особливо інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну). Хворим із сильним болем призначте опіоїд у комбінації з коанальгетиком.
3. Лікування екзокринної недостатності підшлункової залози
1) Замісна терапія панкреатичними ферментами — показана при клінічних симптомах синдрому мальабсорбції (прогресуюча втрата маси тіла, стеаторея, здуття) чи антропометричних і/або біохімічних ознаках гіпотрофії (низький рівень в сироватці крові жиророзчинних вітамінів, преальбуміну, ретинолзв’язуючого протеїну і магнію), найкраще із супутнім патологічним результатом функціональних досліджень ПШЗ. Найбільше значення має застосування ліпази — не менше 40 000–50 000 ОД (Ph. Eur.) під час кожного основного прийому їжі та половини цієї дози під час перекусок. Рекомендується вживати препарати у формі мікросфер діаметром <2 мм, вкритих стійкою до дії шлункового соку оболонкою, вивільнення яких відбувається у дванадцятипалій кишці. Причиною відсутності очікуваного клінічного покращення може бути: занадто низька доза ферментів (необхідно її збільшити, навіть втричі), невиконання хворим призначень лікаря і мальабсорбція спричинена іншими (ніж панкреатичні) причинами. Ефективність лікування панкреатичними ферментами можна збільшити, застосовуючи ЛЗ, що гальмують секрецію соляної кислоти у шлунку — інгібітори протонної помпи, або Н2-блокатори (ЛЗ та дозування →розд. 4.7). Найкращим клінічним методом оцінки ефективності замісної терапії панкреатичними ферментами є редукція симптомів мальдигестії (нормалізація ваги, відсутність жирової діареї і здуття).
2) Поповнення дефіциту жиророзчинних вітамінів (особливо, А і D) при стеатореї.
4. Лікування ендокринної недостатності ПШЗ: включає здоровий спосіб життя, обмежене вживання продуктів з високим глікемічним індексом, фізичну активність, відмову від алкоголю і тютюнопаління, що може покращити контроль глікемії і зменшити ризик розвитку гіпоглікемії. Велике значення має пероральна суплементація панкреатичних ферментів. При незначній гіперглікемії і супутній інсулінорезистентності або підозрі на її наявність, ЛЗ вибору є метформін (→табл. 13.1-5) за відсутності протипоказань до його застосування. У випадку його неефективності та у хворих із тяжкою гіпотрофією призначте інсулінотерапію відповідно до рекомендацій лікування цукрового діабету 1 типу (→розд. 13.1) — застосовуйте з обережністю з огляду на низьку потребу в інсуліні та схильність до гіпоглікемії.
Інвазивне лікування
1. Ендоскопічне лікування: в окремих хворих евакуація конкрементів з панкреатичної протоки, стентування панкреатичної протоки, сфінктеротомія великого (і можливо малого) сосочка дванадцятипалої кишки, лікування звужень спільної жовчної протоки, лікування псевдокіст.
2. Хірургічне лікування: показане у випадку тривалого стійкого болю, резистентного до консервативного і ендоскопічного лікування; резекція, декомпресія або поєднані техніки операцій. При занедбаному ХП віддалена ефективність хірургічних втручань є кращою, ніж ендоскопічних.
УСКЛАДНЕННЯ
Ускладнення ХП розвиваються через різний проміжок часу від початку захворювання і у більшості випадків вимагають ендоскопічного або хірургічного лікування.
1. Псевдокісти підшлункової залози →розд. 5.3; у 20–40 % хворих.
2. Звуження або непрохідність загальної жовчної протоки: у 5–10 % хворих; виникає біль після прийому їжі та холестатичне пошкодження печінки (підвищена активність печінкових ферментів, з гіпербілірубінемією за рахунок кон’югованого білірубіну); у випадку звуження дванадцятипалої кишки відчуття швидкої насиченості.
3. Асцит панкреатичного походження: внаслідок розриву протоки підшлункової залози з утворенням нориці до черевної порожнини (або також плевральної порожнини) або розриву псевдокісти до черевної порожнини. У асцитичній рідині характерна висока активність амілази (>1000 ОД/л).
4. Тромбоз селезінкової вени: у 2–4 % хворих; вторинно виникає ізольована портальна гіпертензія і варикозно розширені вени шлунку, з можливістю виникнення кровотечі з верхнього відділу ШКТ.
5. Псевдоаневризми судин, розміщених поряд з підшлунковою залозою (напр., селезінкової артерії, гастродуоденальної, панкреатодуоденальної): рідко методом вибору при їх лікуванні стає емболізація, а у випадку її неефективності і кровотечі — хірургічне лікування.
6. Рак ПШЗ →розд. 5.4; у 4 % хворих на ХП, при спадковому ХП навіть у 44 % хворих у віці <70-ти р. (хворим зі спадковим ХП показана онкологічна диспансеризація).
Источник
