Клинические синдромы хронического панкреатита

Клинические
синдромы при заболеваниях тонкого и
толстого кишечника.

Панкреатит
— это воспаление поджелудочной железы
(ПЖ). Различают острый и ХП (чаще у
женщин 30 — 70 лет ).

Синдромы:

1) болевой (опоясывающие,
после приема алкоголя, жирной и острой
пищи).

2)
диспептический (похудание, рвота не
приносящая облегчение, обильный жидкий
стул с кусочками непереваренной пищи)

3)
астеновегетативный (снижение
работоспособности, быстрая утомляемость,
слабость, раздражительность, повышенная
утомляемость), пониженное АД крови

4) нарушение
эндокринной (инкреторной) функции —
признаки сахарного диабета: слабость,
потливость из-за развития гипогликемии.
Плоская сахарная кривая (не только
дефицит инсулина, но и глюкагона у
больных ХП).

5) цитолиза (при
обострении ХП наблюдается усиленное
поступление в кровь панкреатических
ферментов так называемые уклонение
ферментов) амилазы, липазы, трипсина в
крови, диастазы в моче

6) внешнесекреторной
недостаточности — концентрация бикарбоната
и ферментов в дуоденальном содержимом,
активности трипсина в кале, наличие
непереваренных мышечных волокон
(креаторея), нейтральных жиров (стеаторея),
крахмала (амилорея).

При пальпации
живота у больного ХП и ОП обычно выявляют
его вздутие, болезненность в эпигастральной
области и левом подреберье. При пальпации
живота у больного ХП выявляются следующие
симптомы:

— точка Дежардена

— на 5-7 см. от пупка,
по линии, соединяющей пупок с правой
подмышечной впадиной (головка ЛЖ)

— признак Гротта
— некоторая атрофия подкожного жирового
слоя в области проекции ПЖ на переднюю
брюшную стенку

—  зона Шофара
(холедохопанкреатическая зона)
расположена между передней срединной
линией и линией соединяющей пупок с
правой подмышечной впадиной и
перпендикуляром, опущенным на срединную
линию с т. Дежардена

— зона Губергрица
— Скульского — расположена в зоне,
симметричной зоне Шофара — (тело ПЖ)

• симптом Мейо —
  Робсона — выявляется болезненность в
  левом подреберье (воспаление в области
  хвоста ПЖ)

 Острый панкреатит
(ОП)

ОП — это асептическое
воспаление демаркационного характера,
в основе которого лежат процессы
некробиоза панкреоцитов и ферментной
аутоагрессии с последующим развитием
некроза, дегенерации железы и
присоединением вторичной инфекции.

стр.69 Справочник по
синдромам

Симптом Керте

Симптом Керте – при
поверхностной пальпации живота больного
ОП отмечается болезненность и напряжение
мышц брюшного пресса в эпигастральной
области, иногда в области левого
подреберья или в месте проекции ПЖ на
брюшную стенку.

 Причины:

1. Механические —
преобладают функциональные расстройства
сфинктера печеночно-поджелудочной
ампулы и ДПК, ЖКБ и др.

2. Нейрогуморальные —
(ожирение, заболевания сосудов,
заболевания печени, беременность)

3. Токсико-аллергические —
(пищевая и лекарственная аллергия,
очаги инфекции, алкоголизм)

Классификация
ОП

1. отечный (отек
головки ПЖ) (интерстициальный)

2. деструктивный:геморрагический
некроз, жировой некроз (т.е. панкреонекроз)

3. гнойный

Осложнения.

1. Острая сосудистая
недостаточность (шок, коллапс)

2. Моно- или полисерозит:
перитонит (ограниченный, разлитой),
плеврит, перикардит.

3. Инфаркт миокарда.

4. Динамическая
кишечная непроходимость.

5. Гематома брюшной
полости.

6. Абсцессы: межкишечный,
забрюшинный, поддиафрагмальный,
паранефральный

7. Кисты.

 Хронический
панкреатит (ХП)

— воспалительное
заболевание ПЖ, характеризующиеся
тотальными некрозами в сочетании с
диффузным или сегментарным фиброзом и
развитием различной степени выраженности
функциональной недостаточности, которые
остаются и прогрессируют даже после
прекращения воздействия этиологических
факторов.

В начальной стадии
патологический процесс может быть
ограниченным и не распространяется
на всю железу, в поздней стадии — диффузным
с поражением всего органа. ХП в фазе
обострения обычно проявляется некрозом
ацинозных клеток ПЖ в результате их
самопереваривания. В фазе затухающего
обострения и ремиссии характеризуется
развитием на месте погибшей паренхимы
соединительной ткани, а при прогрессировании
процесса — формированием склероза
органа.

 Этиологические
факторы:

1. Алкоголь

2. ЖКБ

3. Муковисцидоз

4. Воздействие
химических и медикаментозных средств

5. Гиперлипидемия

6.
Гиперкальциемия

7. Наследственная
предрасположенность

8. Дефицит
антиоксидантов в железе

9. Недоедание
   (белков и жиров)

10. Медикаменты:

азатиоприн

фуросемид

гипотиазид

меркаптопурин

эстрогены

тетрациклин

сульфосалазин

метилдофа

В
1988 группой ученых предложена классификация
панкреатитов,
в которой выделяются острый и хронический
панкреатит, последний подразделяется
на:

— хронический
обструктивный

— кальцифицирующий

— воспалительный
(паренхиматозный) панкреатит

П.Я. Григорьев,
Э.П. Яковенко с. 272

—
Хронический
обструктивный панкреатит
развивается в результате обструкции
главного протока ПЖ. Поражение ПЖ
развивается выше места обструкции
протока, оно равномерное и не сопровождается
образованием камней внутри протока.
Основными причинами развития данной
формы ХП являются стеноз фатерова
сосочка, псевдокисты и рубцы, развившиеся
вследствие острого панкреатита и
воспалительных процессов в холедохе,
обтурирующие главный панкреатический
проток. В биоптатах ПЖ у этих больных
обычно обнаруживаются стеноз протоков
и атрофия ацинозной ткани.

В клинической
картине при данной форме ХП ведущим
является постоянный болевой синдром.

—
Хронический
кальцифицирующий панкреатит
характеризуется неравномерным,
лобулярным распределением поражения,
различающимся по интенсивности в
соседних дольках. В протоках обнаруживаются
белковые преципитаты и кальцификаты
(камни), кисты и псевдокисты, стеноз и
атрезия протоков, атрофия ацинарной
ткани. Для данной формы ХП характерно
рецидивирующее течение с эпизодами
обострения, напоминающими острый
панкреатит. причинами его развития
являются: употребление алкоголя, диеты
с высоким содержанием белка, а также
с ненормально низким или очень высоким
содержанием жира, гиперкальциемия,
наследственное уменьшение секреции
протеина, предотвращающего образование
кристаллов солей кальция в панкреатических
протоках.

Хронический
воспалительный (парехиматозный)
панкреатит
характеризуется развитием участков
фиброза, инфильтрированных мононуклеарными
клетками, которые замещают паренхиму
ПЖ. При этой форме ХП отсутствуют
поражения протоков и кальцификаты ПЖ.
В клинической картине ведущими являются
медленно прогрессирующие признаки
эндокринной и экзокринной недостаточности.
Этиологические факторы и механизмы
развития данной формы ХП требуют
дальнейшего изучения. Она может иметь
место у алкоголиков и у лиц, находящихся
на диете с низким содержанием белка, а
также с гиперлипопротеинемией.

 Диагностика
ХП. 
Клиническая картина ХП в фазе обострения
вариабельна, но обычно включает боль
в эпигастральной области и левом
подреберье, синдром недостаточности
пищеварения и всасывания, проявляющийся
чаще всего поносами, стеатореей, реже
креатореей и нередко приводящий к
похуданию, гипопротеинемии, гиповитаминозам,
инкреторной недостаточности ПЖ с
признаками сахарного диабета.

Наряду с изучением
жалоб важную роль в диагностике ХП
играют анамнез и физикальное обследование
больного. Однако на основании этих
данных обычно можно поставить лишь
предварительный диагноз ХП, для
подтверждения его используют
лабораторно-инструментальные методы
исследования.

I.
Первым ведущим является болевой синдром.
Боль в верхней половине живота является
наиболее постоянным и ранним симптомом
ХП. Причины и механизмы развития
абдоминальных болей при ХП неоднородны.
Боль, связанная с острым воспалением
ПЖ, локализуется в центре эпигастральной
области, нередко распространяется в
правое и левое подреберье с иррадиацией
в спину или имеет опоясывающий характер,
усиливается в положении лежа на спине
и ослабевает в положении сидя при
небольшом наклоне вперед. Боль может
иррадиировать также в область сердца,
имитируя стенокардию, в левую лопатку
и левое плечо, а иногда и в левую
подвздошную область.

На ранних стадиях
заболевания длительность болевых
эпизодов составляет от 5 до 6 дней, в
последующем продолжительность и
интенсивность болевого синдрома
уменьшается.

Для болей,
обусловленных обструкцией панкреатического
протока и наличием псевдокист, характерно
значительное их усиление после еды, так
как прием пищи повышает панкреатическую
секрецию и давление в панкреатических
протоках. Прием антисекреторных
препаратов, а также панкреатина
значительно уменьшает болевой синдром.

 Причины
развития болей при ХП 

1. Острое воспаление
ПЖ (повреждение паренхимы и растяжение
капсулы ПЖ)

2. Внутрипанкреатические
осложнения:

а) обструкция
панкреатического протока,

б) развитие
псевдокист,

в) периневральное
воспаление

3. Внепанкреатические
осложнения:

а) стеноз
дистального отдела холедоха,

б) стеноз
нисходящего отдела ДПК

4. Давление на нервные
сплетения увеличенной и воспаленной
ПЖ

5. Наличие и обострение
сопутствующих заболеваний.

 II.
— Внешнесекреторная недостаточность ПЖ
приводит к нарушению процессов кишечного
пищеварения и всасывания, к развитию
дисбактериоза кишечника. В результате
у больных появляются поносы, стеаторея,
падения массы тела, боли в животе,
отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота,
метеоризм, потеря аппетита, позднее
присоединяются симптомы, характерные
для гиповитаминоза. Внешнесекреторная
недостаточность ПЖ связана со следующими
механизмами :

1. деструкцией ацинарных
   клеток, в результате чего снижается
   синтез и секреция панкреатических
   ферментов,

2. обструкцией
   панкреатического протока, нарушающей
   поступление панкреатического сока в
   двенадцатиперстную кишку,

3. снижением секреции
   бикарбонатов эпителием протоков ПЖ,
   приводящей к закислению содержимого
   двенадцатиперстной кишки до рН 4 и ниже,
   в результате чего происходит денатурация
   панкреатических ферментов и преципитация
   желчных кислот. Внешнесекреторная
   недостаточность ПЖ может усугубляться
   следующими причинами:

4. недостаточной
   активацией ферментов вследствие
   дефицита энтерокиназы и желчи,

5. нарушением смешивания
   ферментов с пищевым химусом, обусловленным
   моторными расстройствами двенадцатиперстной
   и тонкой кишки,

6. разрушением и
   инактивацией ферментов вследствие
   избыточного роста микрофлоры в верхних
   отделах кишечника,

7. дефицитом пищевого
   белка с развитием гипоальбуминемии.

• Ранний признак
  экзокринной недостаточности ПЖ —
  стеаторея

(
панкреатической секреции на 10% от N). При
выраженной стеаторее появляются поносы
от 3 до 6 раз в сутки кал кашецеобразный,
зловонный, с жирным блеском.

Реже у больных
ХП понос водянистый. Их возникновение
обусловлено несколькими причинами:

1. нарушение секреции
   бикарбонатов

2. дефицит амилазы

У части больных
ХП с экзокринной недостаточностью не
наблюдается стеаторея. Это связано с
включением в процессе пищеварения
желудочной и кишечных липаз.

— Дефицит жирорастворимых
витаминов ( А, Д, Е и К ) наблюдается
редко, преимущественно у больных с
тяжелой и продолжительной стеатореей.
Клинические проявления гиповитаминозов
полиморфны, у больных появляется
склонность к кровоточивости (дефицит
витамина К ), адаптации зрения в темноте
( дефицит витамина А ), остеопорозы
(дефицит витамина Д ), нарушения
перекисного окисления липидов (дефицит
витамина Д).Может быть дефицит и витамина
В 12.

Хронический
панкреатит (ХП)
– хроническое полиэтиологическое
воспаление поджелудочной железы,
продолжающееся более 6 месяцев,
характеризующееся постепенным замещением
паренхиматозной ткани соединительной
и нарушением экзо- и эндокринной функции
органа.

Эпидемиология:
чаще страдают мужчины среднего и пожилого
возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Основные
этиологические факторы:

1)
алкоголь – основной этиологический
фактор (особенно при сочетании с курением)

2)
заболевания желчного пузыря и
желчевыводящих путей (хронический
калькулезный и бескаменный холецистит,
дискинезии желчевыводящих путей)

3)
злоупотребление жирной, острой, соленой,
перченой, копченой пищей

4)
лекарственная интоксикация (в первую
очередь эстрогены и ГКС)

5)
вирусы и бактерии, попадающие в проток
поджелудочной железы из ДПК через
фатеров сосочек

6)
травмы поджелудочной железы (при этом
возможно склерозирование протоков с
повышением внутрипротокового давления)

7)
генетическая предрасположенность
(часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8)
беременность на поздних сроках (приводит
к сдавления поджелудочной железы и
повышению внутрипротокового давления)

Патогенез
хронического панкреатита:

В
развитии хронического панкреатита
основную роль играют 2 механизма:

1)
чрезмерная активация собственных
ферментов поджелудочной железы
(трипсиногена, химотрипсиногена,
проэластазы, липазы)

2)
повышение внутрипротокового давления
и затруднение оттока поджелудочного
сока с ферментами из железы

В
результате наступает аутолиз
(самопереваривание) ткани поджелудочной
железы; участки некроза постепенно
замещается фиброзной тканью.

Алкоголь
является как хорошим стимулятором
секреции соляной кислоты (а она уже
активируют панкреатические ферменты),
так и приводит к дуоденостазу, повышая
внутрипротоковое давление.

Классификация
хронического панкреатита:

I.
По морфологическим признакам:
интерстициально-отечный, паренхиматозный,
фиброзно-склеротический (индуративный),
гиперпластический (псевдотуморозный),
кистозный

II.
По клиническим проявлениям: болевой
вариант, гипосекреторный, астеноневротический
(ипохондрический), латентный, сочетанный,
псевдотуморозный

III.
По характеру клинического течения:
редко рецидивирующий (одно обострение
в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и
более обострений в год), персистирующий

IV.
По этиологии: билиарнозависимый,
алкогольный, дисметаболический,
инфекционный, лекарственный

Клиника
хронического панкреатита:

1)
боль
– может быть внезапной, острой или
постоянной, тупой, давящей, возникает
через 40-60 мин после еды (особенно обильной,
острой, жареной, жирной), усиливается в
положении лежа на спине и ослабевает в
положении сидя при небольшом наклоне
вперед, локализована при поражении
головки — справа от срединной линии,
ближе к правому подреберью, при поражении
тела — по срединной линии на 6-7 см выше
пупка, при поражении хвоста — в левом
подреберье, ближе к срединной линии; в
30% случаев боль носит опоясывающий
характер, еще в 30% — не имеет определенной
локализации; половина больных ограничивают
себя в приеме пищи из-за боязни болей

2)
диспепсический синдром
(отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота
у части больных сопровождают болевой
синдром, многократная, не приносит
никакого облегчения

3)
синдром экзокринной недостаточности
поджелудочной железы:
«панкреатогенная диарея» (связана с
недостаточным содержанием в выделенном
панкреатическом соке ферментов, при
этом характерно большое количество
каловых масс, содержащих много нейтрального
жира, непереваренных мышечных волокон),
синдром мальабсорбции, проявляющийся
рядом трофических нарушений (снижение
массы тела, анемия, гиповитаминоз:
сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение
волос, разрушение эпидермиса кожи)

4)
синдром эндокринной недостаточности
(вторичный сахарный диабет).

Диагностика
хронического панкреатита:

1.
Сонография поджелудочной железы:
определение ее размеров, эхогенности
структуры

2.
ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает
поджелудочную железу; при воспалении
эта «корона» начинает расправляться –
косвенный признак хронического
панкреатита)

3.
Рентгенография ЖКТ с пассажем бария:
контуры ДПК изменены, симптом «кулис»
(ДПК выпрямляется и раздвигается, как
кулисы на сцене, при значительном
увеличении pancreas)

4.
КТ – в основном используется для
дифференциальной диагностики ХП и рака
поджелудочной железы, т.к. их симптомы
схожи

5.
Ретроградная эндоскопическая
холангиодуоденопанкреатография — через
эндоскоп специальной канюлей входят в
фатеров сосочек и вводят контраст, а
затем делают серию рентгенограмм
(позволяет диагностировать причины
внутрипротоковой гипертензии)

6.
Лабораторные исследования:

а)
ОАК: при обострении — лейкоцитоз, ускорение
СОЭ

б)
ОАМ: при обострении — увеличение диастазы

в)
БАК: при обострении — повышение уровня
амилазы, липазы, трипсина

в)
копрограмма: нейтральный жир, жирные
кислоты, непереваренные мышечные и
коллагеновые волокна

Лечение
хронического панкреатита.

1.
При обострении — стол № 0 в течение 1-3
дней, затем стол № 5п (панкреатический:
ограничение жирной, острой, жареной,
пряной, перченой, соленой, копченой
пищи); вся пища вареная; питание 4-5
раз/сутки малыми порциями; отказ от
употребления алкоголя

2.
Купирование боли: спазмолитики (миолитики:
папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% –
4 мл на физрастворе в/в, дротаверин /
но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы:
платифиллин, атропин), анальгетики
(ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м,
в тяжелых случаях – наркотические:
трамадол внутрь 800 мг/сут).

3.
Антисекреторные препараты: антациды,
блокаторы протонной помпы (омепразол
по 20 мг утром и вечером), блокаторы
Н2-рецепторов
(фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин)
– снижают секрецию желудочного сока,
который является естественным стимулятором
секреции поджелудочной железы

4.
Ингибиторы протеаз (особенно при
интенсивном болевом синдроме): гордокс,
контрикал, трасилол, аминокапроновая
кислота в/в капельно, медленно, на
физрастворе или 5% растворе глюкозы,
октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут
п/к

5.
Заместительная терапия (при недостаточности
экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3
раза/сут во время или после еды, креон,
панцитрат, мезим, мезим-форте.

­6.
Витаминотерапия – для предупреждения
трофических нарушений как результата
синдрома мальабсорбции

7.
Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные
токи различной частоты, лазер,
магнитотерапия (при обострении), тепловые
процедуры: озокерит, парафин, грязевые
аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное
наблюдение:
2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр,
основные лабораторные тесты, УЗИ).