Клинические формы острого панкреатита
Острый панкреатит
— это остро протекающее асептическое
воспаление поджелудочной железы
демаркационного типа, в основе которого
лежат некробиоз панкреатоцитов и
ферментная аутоагрессия с последующим
некрозом и дистрофией железы и
присоединением вторичной гнойной
инфекции.
Острый панкреатит
— заболевание полиэтиологическое. К
предрасполагающим факторам прежде
всего относятся особенности анатомического
строения поджелудочной железы и тесная
связь сжелчно-выделительной
системой.
Имеют также значение аномалии развития,
сужение протоковой системы железы,
нарушение иннервации, сдавление соседними
органами. Важную роль играет систематическое
переедание, злоупотребление обильной,
особенно жирной, мясной и острой пищей
в сочетании с приёмом спиртных напитков.
Действие алкоголя на поджелудочную
железу является комплексным и состоит
из нескольких компонентов: усиления
панкреатической секреции, нарушения
проходимости панкреатического протока
вследствие отёка слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки и большого
дуоденального соска, что ведёт к повышению
давления в протоках поджелудочной
железы.
Наиболее частая причина
возникновения острого панкреатита
-холелитиаз.
Наличие конкрементов в желчных протоках
или желчном пузыре выявляется у 41-80 %
больных панкреатитом.
Объяснение этому
дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная
им теория “общего канала” объясняет
развитие панкреатита при холелитиазе
возможностью заброса желчи в панкреатические
протоки при наличии конкрементов в
общей для панкреатического протока и
общего желчного протока ампулы.
В настоящее время
большинство учёных придерживаются
ферментативной теории патогенеза
острого панкреатита.
Для острого
панкреатита характерно фазовое развитие
местного патологического процесса. При
прогрессирующих формах панкреатита
первоначальная фаза серозного, а затем
геморрагического отёка сменяется фазой
паренхиматозного и жирового некроза,
после чего наступает фаза расплавления
и секвестрации омертвевших участков
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки. Таким образом, эти три фазы
и создают три периода развития болезни.
Классификация
острого панкреатита
Формы острого
панкреатита:
I. Отёчный (интерстициальный)
панкреатит.
II. Панкреонекроз
стерильный
по характеру
некротического поражения: жировой,
геморрагический, смешанный;по распространённости
поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый,
субтотальный;по локализации:
головчатый, хвостовой, с поражением
всех отделов поджелудочной железы.
III. Инфицированный
панкреонекроз.
Осложнения
острого панкреатита:
1. Парапанкреатический
инфильтрат.
2. Панкреатический
абсцесс.
3. Перитонит:
ферментативный (абактериальный),
бактериальный.
4. Септическая
флегмона забрюшинной клетчатки:
парапанкреатической, параколической,
тазовой.
5. Арозивное
кровотечение.
6. Механическая
желтуха.
7. Псевдокиста:
стерильная, инфицированная.
8. Внутренние
и наружные дигестивные свищи.
Стадии развития
деструктивного панкреатита
1) Стадия
гемодинамических нарушений и
панкреатогенного шока –
начинается с начала болезни и продолжается
3-5 суток; в это время превалируют симптомы
ферментативной токсемии, чрезмерного
образования и накопления в крови
биологически активных веществ (различного
рода кининов, продуктов распада белковых
тел) в самой железе и окружающем
клетчаточном пространстве;
2) Стадия
функциональной недостаточности
внутренних органов,
когда именно в этот период клинического
течения панкреонекроза местные признаки
болезни выражены наиболее отчётливо,
хотя преобладают симптомы полиорганной
недостаточности, что в основном зависит
от площади поражения поджелудочной
железы (начинается с третьих
суток);
3) Стадия
местных осложнения —
парапанкреатический инфильтрат,
«незрелая» псевдокиста поджелудочной
железы, абсцесс или флегмона железы или
забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный
абсцесс илираспространённый
гнойный перитонит.
Фазы течения
острого деструктивного панкреатита
Острый деструктивный
панкреатит имеет фазовое течение, причём
каждой его фазе соответствует определённая
клиническая форма.
I
фаза — ферментативная,
первые пять суток заболевания, в этот
период происходит формирование
панкреонекроза различной протяжённости,
развитие эндотоксикоза (средняя
длительность гиперферментемии составляет
5 суток), а у части пациентов полиорганной
недостаточности и эндотоксинового
шока. Максимальный срок формирования
панкреонекроза составляет трое суток,
после этого срока он в дальнейшем не
прогрессирует. Однако при тяжёлом
панкреатите период формирования
панкреонекроза гораздо меньше (24-36
часов). Целесообразно выделять две
клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый
острый панкреатит.
Тяжёлый острый
панкреатит. Частота встречаемости 5%,
летальность — 50-60%. Морфологическим
субстратом тяжёлого острый
панкреатит является
распространённый панкреонекроз
(крупноочаговый и тотально-субтотальный),
которому соответствует эндотоксикоз
тяжёлой степени.Нетяжёлый острый
панкреатит. Частота встречаемости 95%,
летальность — 2-3%. Панкреонекроз при
данной форме острого панкреатита либо
не образуется (отёк поджелудочной
железы), либо носит ограниченный характер
и широко не распространяется (очаговый
панкреонекроз — до 1,0 см). Нетяжёлый острый
панкреатит сопровождается
эндотоксикозом, выраженность которого
не достигает тяжёлой степени.
II фаза —
реактивная (2-я
неделя заболевания), характеризуется
реакцией организма на сформировавшиеся
очаги некроза (как в поджелудочной
железе, так и в парапанкреальной
клетчатке). Клинической формой данной
фазы является перипанкреатический
инфильтрат.
III
фаза — расплавления и секвестрации (начинается
с 3-ей недели заболевания, может длиться
несколько месяцев). Секвестры в
поджелудочной железе и в забрюшинной
клетчатке начинают формироваться с
14-х суток от начала заболевания. Возможно
два варианта течения этой фазы:
асептические
расплавление и секвестрация —
стерильный панкреонекроз; характеризуется
образованием постнекротических кист
и свищей;септические
расплавление и секвестрация —
инфицированный панкреонекроз и некроз
парапанкреальной клетчатки с дальнейшим
развитием гнойных осложнений. Клинической
формой данной фазы заболевания являются
гнойно-некротический парапанкреатит
и его собственные осложнения
(гнойно-некротические затёки, абсцессы
забрюшинного пространства и брюшной
полости, гнойный оментобурсит, гнойный
перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные
кровотечения, дигестивные свищи, сепсис
и т.д.).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Комплексную диагностику ОП в стационаре завершает определение формы заболевания, тяжести эндотоксикоза и возникших осложнений. Во время срочной или отсроченной операции уточняют вид некроза, его преимущественную локализацию, степень некротических изменений в ПЖ, забрюшинной клетчатке и прилежащих к ним органах, наличие реактивных изменений.
Даже в условиях непосредственного осмотра этой зоны хирургом в ходе предпринимаемого по тем или иным показаниям вмешательства глубина поражения и топический диагноз в определённой степени условны, так как поражение ПЖ только в пределах какого-либо отдела органа встречается редко. Обычно различные патологические изменения наблюдают на всем протяжении ПЖ, но чаще они в большей или меньшей мере (особенно некрозы) выражены в её правой или левой половине. Это даёт право хирургу фиксировать головчатый, хвостовой или тотальный некротический ОП.
Некротизация идёт чаще с поверхности ПЖ, поэтому даже при выявлении тотального некротического поражения в виде подкапсульных кровоизлияний или аспидно-серой паренхимы поражение может захватывать только поверхность органа, что и даёт надежду на частичную реституцию паренхимы. Наиболее часто встречаются интерстициальная и некротическая формы ОП и значительно реже инфилыративно-некротическая и гнойно-некротическая формы заболевания.
Интеретициалъный острый панкреатит
Заболевание характеризуется скоротечностью, относительно лёгким течением и быстрым эффектом от консервативного лечения. Он относится чаще к абортивным формам заболевания. Обычно клинические проявления отёка ПЖ полностью исчезают в течение 3—7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10—14 дней.
Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. Картины панкреатического шока у таких пациентов обычно не наблюдается, в меньшей степени выражены функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Температура тела чаще нормальная, характерен умеренный лейкоцитоз в пределах 10—12х109/л, СОЭ в первый день заболевания обычно не увеличена.
Сывороточная активность панкреатических ферментов повышена незначительно и обычно нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина. Нарушения водно-электролитного равновесия, углеводного и белкового обмена не выявляют или выражены мало. Редко возникают реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы лёгких, плеврит), желудка и ДПК (отёк и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии). Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.
Некротический острый панкреатит
Заболевание характеризуется более тяжёлым и продолжительным течением. Распространённые некрозы ПЖ могут быть геморрагическими, жировыми или смешанными. Клиническая картина ОП в такой ситуации сохраняется на протяжении 2—4 нед, а патоморфологические изменения ПЖ при помощи методов визуализации улавливается через 1—1,5 мес и позднее. В большинстве случаев с первых дней течение заболевания тяжёлое с резко выраженным и продолжительным болевым синдромом, упорной и многократной рвотой, изменением цвета кожи больного (бледность, мраморность, цианоз), желтушностью склер и кожи. У части больных развивается картина панкреатического шока, часто наблюдается дыхательная, сердечно-сосудистая и печёночно-точечная недостаточность, иногда интоксикационный психоз.
Клинические проявления некротической формы ОП у подавляющего большинства больных характеризуются болезненностью при пальпации верхнего отдела живота, появлением пареза ЖКТ, умеренным напряжением мышц передней брюшной стенки и наличием жидкости в брюшной полости, у некоторых больных — отёчностью подкожной клетчатки в поясничной области.
Температура тела больного при некротическом ОП в первые два дня заболевания, как правило, нормальная, в последующие дни — субфебрильная. Быстро нарастает лейкоцитоз до 25×10у/л крови с нейтрофильным сдвигом и значительной лимфоленией. Ранние признаки поражения почек — альбуминурия и микрогематурия. Спустя 2—3 дня от начала заболевания повышается СОЭ, уровни фибриногена плазмы крови, сывороточных сиаловых кислот и С-реактивного белка.
Активность панкреатических ферментов крови, как правило, значительно повышена, особенно трипсина и липазы. У многих больных наблюдают гипербилирубинемию. Для панкреонекроза характерны выраженные расстройства электролитного гомеостаза и белкового обмена, вплоть до быстрого развития резко выраженной гипопротеинемии и гипоальбуминемии. Кроме того, характерна высокая активность внутриклеточных ферментов в сыворотке крови: трансаминаз, альдолазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы.
Уже в первые дни заболевания часто наблюдают признаки миокардиодистрофии. У большинства больных могут определяться реактивные изменения со стороны органов грудной полости: высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних отделов лёгких, выпотной плеврит, отёк лёгких, пневмонию. Возможно развитие панкреатического перикардита и медиастинита. Характерны реактивный гастродуоденит (отёк, гиперемия, кровоизлияния и эрозии слизистой оболочки желудка) и острые гастродуоденальные язвы или обострение ранее существовавшей хронической язвы с возможностью развития их осложнений в виде кровотечений, а иногда даже перфораций. Клиническую диагностику панкреонекроза уточняют при помощи УЗИ, КТ и лапароскопии.
При выполнении ревизии органов брюшной полости при ранних операциях выявляют характерные черты основных вариантов панкреонекроза. Геморрагический панкреонекроз протекает на фоне резко выраженных изменений ПЖ и забрюшинной клетчатки, явлений ферментативного перитонита с серозно-геморрагическим или шоколадного цвета выпотом. Выявляют пропитывание забрюшинной клетчатки в начале жидкой кровъю, которая затем свёртывается, захватывая клетчатку боковых канатов живота, подвздошной области и даже таза.
После рассечения брюшины по нижнему краю и на поверхности ПЖ, а также отделения брюшины от ПЖ, окончательное суждение о наличии преимущественно геморрагического панкреонекроза возможно в том случае, если и ткань ПЖ пропитана жидкой или свернувшейся кровью. Характерная особенность жирового некроза — увеличение и уплотнение ПЖ с исчезновением дольчатости органа и наличием многочисленных очагов стеатонекроза на брюшине, сальнике и других образованиях, содержащих жировую клетчатку.
Инфильтративно-некротический острый панкреатит
Диагноз ставят в тех случаях, когда расплавление или секвестрация некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке с перифокальной воспалительной реакцией протекает в асептических условиях. Клинические симптомы инфильтративно-некротического ОП выявляют не ранее 5—7 дня заболевания, они сохраняются длительно, в отличие от чисто некротической формы заболевания.
Несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные при этой форме ОП испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тягостную тошноту; устойчиво бледны. В эпигастральной области нередко возможно пропальпировать воспалительный инфильтрат, состоящий из повреждённой ПЖ и воспалительно-изменённой парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудок, ДПК, селезёнка).
Инфильтрат малоболезнен, неподвижен, не имеет чётких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании под спину больного валика. Характерны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз до 12х10 9/л крови с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ; значительно повышен уровень фибриногена и С-реактивного белка крови. В диагностике этой формы ОП определённое значение имеет рентгеноконтрастное исследование желудка и ДПК, УЗИ, КТ, ЭГДС.
Гнойно-некротический острый панкреатит
Развитие заболевания — следствие расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке в условиях гнойно-гнилостной инфекции. Клиническая картина может проявиться достаточно рано (с 5—7-го дня заболевания) — фаза ферментативного расплавления или поздно (через 3—4 нед от начала развития заболевания в фазе секвестрации).
Основной признак этой формы ОП — тяжёлое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2—3 мес). У таких пациентов отмечается выраженная слабость, резкое снижение аппетита, периодически тошнота, нередко необильная рвота, нарушающая адекватное питание пациента. Характерные признаки — анемический синдром, выраженная гиподинамия, тяжёлая трофологическая недостаточность, длительная нерегулярная лихорадка с гипертермическими подъёмами температуры тела, ознобы (самостоятельные или в ответ на внутривенное введение даже простых сред). При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию, длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией; значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженная белковая недостаточность и диспротеинсмия, гипокалиемия и гипокальцемия, высокая СОЭ.
Местные симптомы гнойно-некротического ОП характеризуются припухлостью и болью в эпигастральной области и боковых областей живота, иногда постоянным вздутием живота, выпотом в полости брюшины, отёком клетчатки в области поясницы. Если больной оперирован в раннем периоде заболевания, имеются признаки распространённого нагноения операционной раны и гнойно-гнилостной инфекции в верхнем этаже брюшной полости.
При рентгенологическом исследовании желудка у такого пациента в течение длительного времени фиксируют симптомы стойкого нарушения опорожнения желудка и парез начального отдела ЖКТ, даже если пассаж по кишечнику восстановлен. При ЭГДС выявляют признаки тяжёлого гастродуоденита в виде отёка слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления. Реактивные изменения в ободочной кишке можно обнаружить при колоноскопии, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. Дополнительные данные о локализации и протяжённости патологических изменений в этой зоне даёт проведение УЗИ и КТ.
Осложнения ОП: свищи, профузные гастродуоденальные кровотечения, тромбоз и тромбофлебит воротной вены и её притоков, гнойный перитонит и плеврит, аррозивные кровотечения из сосудов в зонах секвестрации, сепсис с первичным септическим очагом в ПЖ.
Во время внутрибрюшинной операции на фоне раннего нагноения обнаруживают мутный коричневый выпот и мёртвые ткани тёмно-серого цвета. Сальниковая сумка не запаяна. При вмешательствах на фоне позднего нагноения некротических очагов ПЖ и забрюшинной клетчатке в гастродуоденальной зоне выявляют огромный воспалительный инфильтрат, сальниковая сумка частично или полностью запаяна, брюшина над ПЖ плотная, воспалительно инфильтрирована. После её рассечения обнаруживают гнойные полости с секвестрами, которые могут быть расположены вокруг ПЖ и часто в отдалённых от неё местах (в области боковых карманов полости брюшины, в подвздошных областях и даже в тазу).
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Источник
Острая стадия панкреатической патологии в области поджелудочной железы, в большинстве случаев, проявляется у мужской половины человечества, особенно после 40-45 лет. Это связано с тем, что именно мужчины употребляют огромное количество спиртосодержащих напитков, закусывая не совсем здоровыми продуктами питания с высоким процентом жирности. Более того, перекусы на бегу, употребление просроченных полуфабрикатов и работа на предприятиях с повышенным уровнем вредности, также характерно в большей степени для мужского населения. На основе комбинаций различных взаимодействий провоцирующих факторов и симптоматических проявлений панкреатической патологии, была разработана специальная классификация острого панкреатита, описывающая формы заболевания, виды и его периодичность развития. В материалах данной статьи подробнее рассмотрим, что такое острый панкреатит и его классификацию, а также основные симптомы и причины возникновения этой малоприятной болезни.
Что называется острым панкреатитом?
Панкреатит острый является серьезнейшим заболеванием поджелудочной железы, способствующий ее неизбежному некротическому поражению определенных участков тканевых структур в разной степени в каждом индивидуальном случае.
Среди множества различных заболеваний, касающихся органов из системы пищеварения, данная патология является одной из лидирующих и занимает третье место по своей распространенности. Поражение поджелудочной железы данной разновидностью патологии ведет к преждевременному активированию пищеварительных ферментов, вырабатываемых ею же для расщепления белков, углеводов и жиров в полости кишечника. Активировавшиеся ферменты в полости железы под влиянием провоцирующего воздействия на организм, начинают переваривать ткани секретирующего их органа, что и ведет к некрозу, или отмиранию определенных участков железы.
Гибнущие клетки и ткани в ходе их некротического поражения, ведут к началу формирования интоксикационного процесса, воздействующего на все органы и ткани человеческого организма. Активность иммунной системы защиты в таком случае уже не действует, так как ее уже не хватает для подавления процессов нагноений в полости железы и образования жировой прослойки вокруг паренхиматозного органа.
Причины острого панкреатита могут заключаться в следующих явлениях в организме:
- чрезмерное увеличение выработки ферментативного сока под токсическим воздействием факторов окружающей среды в виде спиртных напитков и т.д.;
- нарушение оттоков панкреатического сока вследствие образования камней в полости поджелудочной железы и ее протоках;
- а также увеличение вяжущих свойств данного органа, происходящее на фоне изменения ее химических свойств и структуры.
Классификация заболевания по отдельным категориям
Итак, классифицирование острого панкреатита может различаться по факторам его происхождения, формам патологии и степени тяжести. Рассмотрим описание каждой категории подробнее.
Категория по происхождению
По происхождению данная патология подразделяется на следующие виды:
- Пищевой и алкогольный панкреатит, возникающий под воздействием перевозбуждения секреторных функциональностей поджелудочной железы. Провоцирующими факторами выступают: употребление спиртосодержащих напитков в большом количестве, а также жареных блюд с высоким процентом жирности и продуктов не соответствующего качества. Развивается в большинстве у людей мужского пола, старше 40-45 лет.
- Билиарный тип патологии, возникающий на фоне прогрессирования желчекаменного заболевания в организме пациента. Возникает с большей вероятностью у женской половины современного общества.
- Острый послеоперационный панкреатит и травматический. Как правило, возникают на фоне механической травматизации паренхиматозного органа, которая при осложнении может вызвать ферментативный перитонит. Подобное осложнение характеризуется выходом активного панкреатического сока с агрессивными ферментами в виде амилазы, трипсина, липазы в полость брюшины, вызывая ее серозно-геморрагическое воспаление. Послеоперационные осложнения могут проявляться в виде острого кровоизлияния в полости поджелудочной железы и болевого шока.
- Инфекционный панкреатит, развивающийся на фоне заражения поджелудочной микроорганизмами вирусного и микробного происхождения при развитии таких инфекционных процессов, как гепатит, сыпной тиф, или паротит. Данный вид заболевания может развиваться в организме, как взрослого человека, так и у детей различной возрастной категории.
- Ишемический панкреатит возникает у людей преклонного и пожилого возраста под воздействием нарушения процессов по кровоснабжению паренхиматозного органа на фоне развития атеросклероза, аневризма аорты, а также при артериальной гипертензии.
- Токсическая патология поджелудочной железы воспалительного характера, именуемая также лекарственный панкреатит, возникает под воздействием определенной группы токсинов в комбинации с аллергической непереносимостью организма данных веществ. А вот именно лекарственный панкреатит развивается при продолжительном приеме определенных медикаментозных препаратов, среди которых наибольшую вероятность поражения поджелудочной железы вызывают гормоносодержащие медикаменты, а также лекарства противоопухолевого спектра действия. Люди любого возраста подвержены данной разновидности заболевания.
Врожденный панкреатит развивается при аномальном развитии паренхиматозного органа, а именно при чрезвычайно узкой проходимости панкреатических протоков, аномальной локализации самого органа и др. Проявляется чаще всего у молодых людей и в детском возрасте.
Важно понимать, что вне зависимости от разновидности происхождения острой панкреатической патологии, процесс ее развития в любом случае протекает одинаково.
Разновидности форм заболевания
По формам острое воспаление паренхиматозного органа подразделяется на следующие разновидности:
- Интерстициальный, или отечный патологический процесс в полости поджелудочной, являющийся начальной стадией данного заболевания, характеризующейся появлением легкой формы отечности в межклеточных долях паренхиматозного органа. Данная форма патологии не является столь опасной и может, либо самоликвидироваться с полным восстановлением функциональности поджелудочной железы, либо преобразоваться в более тяжелое поражение данного органа, именуемое как панкреонекроз.
- Стерильная форма панкреонекроза, характеризуется как наиболее опасная разновидность патологии. Данная форма панкреатита сопровождается отмиранием собственных тканей железы, но дело не доходит до инфицирования плазмы крови. В зависимости от зоны локализации данной формы заболевания ее подразделяют на следующие категории: ограниченные панкреонекротические поражения, распространенные, мелко- и крупноочаговые, тотальные и субтотальные. А в зависимости от характера поражения, стерильная форма панкреонекроза может быть: смешанного типа, геморрагического и жирового.
- Наиболее опаснейшей формой панкреатической патологии острого характера является инфицированная форма панкреонекроза, характеризующаяся отмиранием тканевых структур паренхиматозного органа и инфицированием микрофлоры кишечника. Развитие такого заболевания имеет высокую вероятность смертельного исхода, поэтому для спасения жизни пациента проведение хирургического вмешательства является неотъемлемой частью реанимационных мероприятий.
Классифицирование по степени тяжести
В зависимости от зоны поражения, возможных осложнений и разновидностей патологических нарушений в полости паренхиматозного органа, его панкреатическое заболевание может протекать по следующим видам степени тяжести:
- легкая форма патологии, когда зоны поражения железы незначительны;
- тяжелая форма острого панкреатита, при которой прогрессируют серьезнейшие патологические изменения в функциональности данного органа.
Тяжелые формы острого панкреатита могут осложниться прогрессированием следующих разновидностей заболеваний:
- острой стадией накопления жидкостного вещества в полости поджелудочной либо внутри около панкреатического пространства, которое может быть без грануляционной либо фиброзной стенки;
- некротическое поражение тканевых структур данного органа с высокой вероятностью инфицирования и дальнейшим прогрессированием гнойной формы панкреатического заболевания, при котором риски летального исхода могут достигать 95-100% — й вероятности;
- кистозное поражение железы, характеризующееся накоплением панкреатических ферментов в виде сока в образовавшихся полостях на паренхиматозном органе с фиброзными либо грануляционными стенками;
- развитие панкреатического абсцесса с интенсивным нагноением в полости железы и рядом локализованных структур тканей.
Исходя из вышеперечисленных классифицирующих характеристик, диагноз острого панкреатита, вызванного чрезмерной агрессивной энзимной активностью ферментов паренхиматозного органа, который их же и вырабатывает, должен быть поставлен как можно раньше, чтобы предотвратить вероятность осложнений и минимизировать риск летального исхода. Для этого необходимо более внимательно и ответственно относиться к состоянию своего здоровья.
В случае с появлением неприятных симптоматических проявлений болезненного характера в области эпигастрия и усугубления общего самочувствия, необходимо обратиться в срочном порядке за медицинской квалифицированной помощью, чтобы выяснить причину патологических проявлений и что это за болезнь. Рассмотрим симптоматические признаки начала развития панкреатической патологии.
Симптоматические проявления
Характерными симптоматическими признаками панкреатической патологии, имеющей острую форму прогрессирования, являются:
- Резкие болезненные ощущения, локализованные в эпигастральной области, со стороны левого подреберья, которые могут носить опоясывающий характер с постепенной иррадиацией в поясничную либо подлопаточную зоны спины. Обострение болевого синдрома наступает сразу после еды и употребления спиртосодержащих напитков.
- Постоянное чувство тошноты с нередким интенсивным проявлением рвоты, которая по ее прекращению не дает никакого чувства облегченности состояния.
- Появление чувства озноба на фоне повышенной температуры тела.
- Появление желтушности в легкой форме в области склеры глаз, а также на кожных покровах.
- Патологическое изменение дыхательного акта.
- Снижение АД;
- Учащенная ритмичность пульсации и сердечного биения.
Более того, прогрессирующая стадия этого заболевания может проявляться в виде диспепсических расстройств, характеризующихся вздутием живота, появлением изжоги, метеоризмом, а также проявлениями на кожных покровах в пупочной зоне и верхней части живота, в виде желто-синюшных пятен.
Важно знать, что при развитии острого панкреатита лечение должно проводиться только после экстренной госпитализации пациента.
Методы лечения
Как уже было сказано, если установлен диагноз острого панкреатита, лечить его необходимо в условиях стационара. Назначается постельный режим с обеспечением полного покоя пациенту. Основная и первоочередная цель терапевтических методов лечения заключается в купировании болевого синдрома, а также снятия нагрузки с паренхиматозного органа и оказания стимулирующего воздействия на активацию процессов по саморегенерации железы.
Терапевтические методы лечения заключаются в проведении следующих манипуляций:
- Для купирования болевого синдрома и снятия спазмов проводится постановка новокаиновой блокады в комбинации с введением препаратов спазмолитического спектра действия.
- На протяжении 2-3 дней от первого приступа исключается прием любых продуктов питания, так как покой, голод и прикладывание холодного компресса на область наибольшего проявления болезненности.
- На третьи сутки назначается парентеральное питание, аспирация содержимого желудка, постановка антацидных средств и ингибиторов протонной помпы.
- Также назначается прием ингибиторов протеолиза для дезактивации панкреатических ферментов и препаратов дезинтаксикационного спектра воздействия.
- Для предупреждения развития инфекционных процессов, назначаются антибиотические медикаменты.
При развитии кистозного поражения, абсцесса, некроза, накопления жидкости в железе либо внутри около панкреатического пространства, а также образования камней в поджелудочной, проводится лечение хирургическим методом. Только этот метод позволит максимально быстро предотвратить развитие осложнений и минимизировать риск летального исхода для пациента.
При диагнозе легкой формы панкреатической патологии терапевтические методы лечения начинают давать положительные результаты уже на 5-6 сутки.
Список литературы
- Гребенюк В.В. Острый панкреатит. Учебное пособие. Благовещенск Амурская государственная медицинская академия 2011 г.
- Розин, Н.С. Острый панкреатит и его диагностика: монография. Медицина, 1994 г.
- Бойко, Ю.Т. Этиология и патогенез острого панкреатита в аспекте его профилактики и лечения: монография. М.: Медицина, 1991 г.
- Бойко, Ю.Т. Этиология и патогенез острого панкреатита в аспекте его профилактики и лечения: монография. М.: Медицина, 1991 г.
- Величенко, В.И. Острый панкреатит в эксперименте и клинике: монография. Минск Беларусь, 1981 г.
- Полушин Ю.С. Острый послеоперационный панкреатит», М., 2003 г.
- Синенченко Г.И., Толстой А.Д. Гнойно-некротический панкреатит. ЭЛБИ. С. Петербург, 2005 г.
- Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология. ДЕАН, С. Петербург, 2000 г.
Источник