Классификация панкреатита в с савельева

Острый
панкреатит.

Острый
панкреатит

острое
асептическое воспаление поджелудочной
железы, основу которого составляют
процессы аутоферментативного некробиоза
и некроза органа.

Заболеваемость
острым панкреатитом в последние годы
неуклонно растёт. Больные с этой
патологией составляют около 15-20% в
структуре хирургического стационара.
Острый панкреатит носит тяжёлый
деструктивный характер. Результаты
лечения неутешительны – смертность
составляет 2,0 на 1000 населения.

Острый
панкреатит – полиэтиологическое
заболевание.

Выделяют
4 взаимосвязанные группы причин острого
панкреатита: механические, нейрогуморальные,
токсико-аллергические, алиментарные.

  1. Механические
    – все виды виды окклюзии главного
    панкреатического протока – вколоченные
    камни, рубцовые стриктуры, опухоли,
    дуодено-панкреатический рефлюкс.

  2. Нейрогуморальные
    – нарушения жирового обмена, системные
    заболевания сосудов, нарушения
    кровообращения.

  3. Токсикоаллергические
    – инфекционные.

  4. Алиментарные
    – в т.ч. алкогольные.

Классификация
острого панкреатита по Савельеву с
учётом Атлантской.

По
форме:

1.
Отёчный (интерстициальный) острый
панкреатит.

2.
Панкреонекроз (стерильный).

По
характеру поражения панкреонекроз
бывает:

1.
Геморрагический.

2.
Жировой.

3.
Смешанный.

По
масштабу поражения:

1.
Мелкоочаговый.

2.
Крупноочаговый.

3.
Субтотальный.

4.
Тотальный.

По
течению:

1.
Абортивный.

2.
Прогрессирующий.

3.
Молниеносный.

Периоды
болезни:

1.
Период гемодинамических нарушений
(коллапс, шок) 1-3 суток.

2.
Период недостаточности паренхиматозного
органа 5-7 суток.

3.
Период гнойных осложнений.

Осложнения
острого панкреатита.

1.
Перипанкреатический инфильтрат.

2.
Инфицированный панкреонекроз.

3.
Панкреатогенный абсцесс.

4.
Псевдокисты (инфицированные, стеариновые).

5.
Перитонит – ферментативный, бактериальный.

6.
Септическая флегмона забрюшинной
клетчатки.

7.
Механическая желтуха.

8.
Аррозивные кровотечения.

Патогенез
острого панкреатита.

Под
действием этиологического фактора из
клеток выделяется:

цитокиназа
трипсиноген
трипсин
каллекринин
кининоген
кинин
(
брадикинин)
нарушениекровоснабжения
ишемия
выпотеваниежидкостнойчастикровииформенныхэлементов
(
геморрагическийпанкреонекроз)
трипсиноваяфаза.

Из
разрушенных клеток выделяется липаза,
которая активируется желчными кислотами
и воздействует на нейтральные жиры с
образованием жирных кислот, которые
объединяются с Са2+ образуя участки
стеатонекроза (жировой панкреонекроз).
Если выражены оба звена – смешанный
панкреонекроз.

Клиническая
картина.

Основные
симптомы острого панкреатита – боль,
рвота и метеоризм (триада Мондора).

Боль
интенсивная, постоянная, с локализацией
в эпигастрии, иногда в левом подреберье.
Часто она носит опоясывающий характер
(чувство давящего обруча).

Одновременно
с болями развивается многократная,
мучительная, не приносящая облегчения
рвота провоцируемая приёмом пищи или
воды – при этом рвотные массы никогда
не носят застойного характера. Характерна
гипертермия до умеренных цифр, цианоз
лица и конечностей. Цианоз в виде
фиолетовых пятен на лице – симптом
Мондора, пятна цианоза на боковых стенках
живота – симптом Грея Тёрнера, цианоз
околопупочной области – симптом
Грюнвальда.

При
осмотре живота отмечается его вздутие,
пальпация болезненна. Пальпация в
поясничной области- особенно в левом
рёберно-позвоночном углу – симптом
Мейо-Робсона.При пальпации определяется
ригидность мышц передней брюшной стенки,
вплоть до мышечного дефанса при
перитоните. Болезненная резистентность
передней брюшной стенки в проекции ПЖЖ
– симптом Керте.

Симптом
Воскресенского – невозможность
определить пульсацию брюшного отдела
аорты вследствие увеличения ПЖЖ и отёка
забрюшинной клетчатки. Нередко положителен
симптом Щёткина-Блюмберга.

Лабораторная
диагностика:

Строится
на определении уровня α-амилазыкрови,
липазы крови, диастазы мочи. В ОАК
характерен умеренный лейкоцитоз.

Инструментальная
диагностика:

Информативно
УЗИ, КТ, РХПГ, лапароскопия, до сих пор
не утратило актуальности рентгенисследование.

Консервативная
терапия направлена на:


подавление секреции поджелудочной
железы, желудка и двенадцатиперстной
кишки;


снижение ферментной токсинемии;


ликвидация гиповолемии, водно-электролитных
и метаболических расстройств;


устранение гипертензии в желчевыводящих
и панкреатических путях;


улучшение реологических свойств крови
и минимизация реологических расстройств;


борьба с гипоксемией;


лечение пареза ЖКТ;


купирование болевого синдрома.

Хирургическое
лечение.

При
остром панкреатите показано при развитии
перитонита или других осложнений. В
случае интерстициального панкреатита
или стерильного панкреонекроза
осложнённых ферментативным перитонитом
– показана лапароскопическая санация
и дренирование брюшной полости. Резекцию
ПЖЖ при панкреонекрозе выполняют в
случае полного некроза в области хвоста
или тела ПЖЖ на фоне стабильного состояния
больного (отсутствие признаков шока).

Патологическая
анатомия поджелудочной железы (жировой
панкреонекроз).

Классификация панкреатита в с савельева

Патологическая
анатомия поджелудочной железы
(гемморагический панкреонекроз).

Классификация панкреатита в с савельева

Патологическая
анатомия поджелудочной железы (киста).

Классификация панкреатита в с савельева

Визуализация
поджелудочной железы при остром
панкреатите. УЗИ.

Классификация панкреатита в с савельева

Компьютерная
томография.
Микроабсцессы
поджелудочной железы.

Классификация панкреатита в с савельева

Диагностика
острого панкреатита. ЭРХПГ.

Классификация панкреатита в с савельеваКлассификация панкреатита в с савельева

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ТАКТИКА
ХИРУРГА ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Методические
рекомендации для студентов и интернов

Омск
— 2006

Селезнев
Г.И. Тактика хирурга при остром панкреатите
: метод, реком. / Под ред. СИ. Филиппова.
— Омск: Изд-во ОмГМА, 2006. -31 с.

Методические
рекомендации «Тактика хирурга при
остром пан­креатите» составлены в
соответствии с учебной программой для
сту­дентов и интернов медицинской
академии. Они содержат сведения о
классификации, диагностике и методах
лечения различных форм ос­трого
панкреатита. Особое внимание уделено
тактике хирурга при ре­шении вопроса
о выборе объема консервативной терапии
и хирурги­ческого вмешательства при
остром панкреатите.

Под
редакцией доктора медицинских наук,
профессора СИ. Фи­липпова

Рецензенты:

  • академик
    АМТН, доктор медицинских наук, профессор
    К.К. Коз­лов.

  • доктор
    медицинских наук, профессор И.Г. Котов

©
Омская государственная медицинская
академия, 2006 г.

ВВЕДЕНИЕ

Важнейшей
проблемой медицины остается диагностика
и лече­ние острого панкреатита и его
осложнений. Нет другой острой хирур­гической
патологии, которая столь быстро бы
выросла в последние годы. Начиная с 60
годов прошлого столетия частота выявления
ост­рого панкреатита возросла в 1,5
раза. Достаточно отметить, что если в
начале XX века острый панкреатит описывался
как казуистика и вероятность обсуждения
лечения этой патологии студентами у
постели больного практически отсутствовала,
то в настоящее время это забо­левание
является едва ли не самой частой формой
«острого живота», уступая «первенство»
лишь острому аппендицшу и холециститу.

Статистика
свидетельствует о том, что острый
панкреатит состав­ляет от 2 до 12%
случаев ургентной абдоминальной
хирургии, при этом тяжелое течение
наблюдается в 6-15%, а осложнения — в 30%
случаев верифицированного острого
панкреатита.

Согласно
опубликованным данным ВОЗ заболеваемость
острым панкреатитом колеблется от 200
до 800 пациентов на 1 млн. человек населения
в год. Основной причиной возникновения
этой патоло­гии в 65-90% случаев является
желчнокаменная болезнь и алкого­лизм.
Данные эпидемиологических исследований
свидетельствуют о том, что среди лиц
пожилого и старческого возраста
доминирует желчнокаменная болезнь, а
— среднего и молодого — основным фак­тором
является прием алкоголя и, особенно,
его суррогатов (М.И. Филимонов, С.З.
Буриевич, 2003г.). Актуальность этой темы
подтвер­ждается высокой летальностью
от острого панкреатита, составляю­щей
45-70% (B.C.
Савельев, 2001, Б.С Брискин, 2002г. и др.). В
97% случаев смертность обусловлена
осложненными формами болезни.

Как
известно, острый панкреатит имеет
фазовые течения: фаза отека поджелудочной
железы и фаза некроза поджелудочной
железы с возможной последующей
секвестрацией некротических очагов в
поджелудочной железе (ПЖ), забрюшинной
клетчатке (ЗК), протека­ющих в
асептических условиях или в условиях
присоединившейся инфекции. Все это
сопровождается выраженной системной
воспали­тельной реакцией, панкреатогенным
или инфекционно-токсическим шоком,
полиорганной недостаточностью и тяжелым
сепсисом.

В
связи с изложенным полагаем уместным
привести клинико-морфологическую
классификацию острого панкреатита,
принятую в 2000 г. решением IX Съезда
хирургов России.

Предложенная
классификация острого панкреатита дает
возмож­ность определить тактику
хирурга при той или иной форме пораже­ния
поджелудочной железы. Она составлена
с учетом стадийной трансформации зон
некротической деструкции и развития
осложне­ний в зависимости от величины
и характера поражения поджелудоч­ной
железы и забрюшинной клетчатки под
воздействием факторов эндогенного и
экзогенного инфицирования. Классификация
соответ­ствует современному уровню
комплексной клинической, лаборатор­ной
и топической инструментальной диагностике
острого панкреа­тита и его разнообразных
осложнений.

ФОРМЫ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

  1. ОТЕЧНЫЙ
    (ИНТЕРСТИЦИА ЛЬНЫЙ) ПАНКРЕАТИТ

  2. СТЕРИЛЬНЫЙ
    ПАНКРЕОНЕКРОЗ

  3. ИНФИЦИРОВАННЫЙ
    ПАНКРЕОНЕКРОЗ

По
характеру некротического поражения:
жировой, гемор­рагический, смешанный.

11о
масштабу поражения: мелкоочаговый,
крупноочаговый, субтотально-тотальный.

ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

I.
Абдоминальные доинфекционные осложнения:
Ферментативный асцит- перитонит;
Перипанкреатический инфильтрат; •
Псевдокиста стерильная; Механическая
желтуха.

П.
Абдоминальные инфекционные осложнения:

  • Септическая
    флегмона забрюшинной клетчатки:
    парапанк-реатической, параколической,
    тазовой. Панкреатогенный абсцесс.

  • Гнойный
    перитонит. Аррозивное кровотечение.

  • Внутренние
    и наружные дигестивные свищи;

  • Псевдокиста
    инфицированная.

III.
Экстраабдоминальные осложнения:

  • Панкреатогенный
    ферментагивный шок; Септический
    (инфекционно-токсический) шок;

  • Полиорганная
    недостаточность;

  • Тяжелый
    панкреатогенный сепсис;

При
поступлении больного в стационар следует
составить пол­ное представление о
тяжести заболевания, возможном развитии
сте­рильных или инфицированных
осложнений, и с учетом последних,
определять характер и объем консервативных
или хирургических ле­чебных мероприятий
с динамическим контролем их эффективности.
Показания к хирургическому лечению
должны определяться с уче­том этих
данных и быть своевременными.

Лечение
острого панкреатита в большинстве
случаев должно быть консервативным.

Летальность
среди леченных консервативно составляет
1,4- 2,3%, а после операции по поводу
деструктивных осложнений панкреати-тадостигает
60-75%.

Однако
противопоставлять эти методы не следует.
Консерватив­ному лечению, в основном,
поддается наиболее частая интерстици-альная
форма острого панкреатита — острый отек
поджелудочной железы.

Главная
задача консервативной терапии острого
панкреатита зак­лючается в создании
условий для обратного развития
патологичес­кого процесса в поджелудочной
железе, обеспечении достаточной функции
жизненно важных органов, снижении
количества и тяжести осложнений.

Лечение
острого панкреатита должно обеспечиваться
совмест­ными усилиями хирургов,
анестезиологов и реаниматологов.
Сущность консервативного метода лечения
сводится:

• к
устранению болевого синдрома;

снижению
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы;

  • нейтрализации
    панкреатических ферментов, выведение
    их и ток­сических веществ из организма;

  • коррелирующему
    воздействию на водно-электролитный
    баланс и компенсации энергетических
    потерь;

  • поддерживанию
    достаточной функции органов и систем;
    коррекции гиповолемического шока;

профилактике
инфицирования поджелудочной железы и
забрю­шинной клетчатки.

Консервативная терапия острого панкреатита

1. Устранение болевого синдрома:

  • сочетание
    ненаркотических аналгетиков с
    нейролептиками и спазмолитиками
    (анальгин, лексир. баралгин, но-шпа и
    др.); синтетичекие аналгетики (фентанил);

  • применение
    различных новокаиновых блокад (по
    Л.И.Рома­ну, Благовидову — Чорбинской,
    паранефральной и др.); использование
    перидуральной анестезии.

П.
Снижение внешнесекреторной функции
и отечно-воспалитель­ной реакции
поджелудочной железы:

  • лечебное
    голодание в течение 3 суток;

  • постоянная
    аспирация содержимого желудка посредством
    на-зогастрального зонда;

  • использование
    локальной гипотермии;

подавление
секреторной функции желудка и 12-перстной
киш­ки (атропин; антигистаминные
препараты: димедрол, пиполь-фен, супрастин
и др.);

• введение
цитостатических препаратов (5 фторурацил,
глю-кагон, кальцитонин и др.).

Ш.
Нейтрализация панкреатических ферментов
и выведение их с ток­сическими
веществами из организма:

• введение
ингибиторов ферментов поджелудочной
железы (контрикал, трасилол, гордокс,
сандостатин, окреогид). Необ­ходимо
учитывать различия в фармакологическом
действии ингибиторов (например -тразилол
действует против каллик-реина, контрикал
— против трипсина и т.д.). Следует помнить,
что ингибиторы оказывают положительное
действие лишь в первые часы заболевания,
причем, в больших дозах. Для по­давления
липазной активности назначаются
антибиотики тет-рациклинового
ряда(морфоциклин, тетраолеан, сигмамицин);
восстановление объема циркулирующей
крови и нормализа­ция водно-электролитного
и белкового обмена с форсиро­ванным
диурезом,

проведение
экстракорпоральных методов детоксикации.

Объем
и характер инфузионной терапии
определяется в зависи­мости от формы
острого панкреатита и включает: в/венное
введение растворов глюкозы, Рингера-Локка,
реополигликина, бикарбоната натрия,
протеина, плазмы с одновременной
стимуляцией диуреза 15% манитолом или
лазиксом. Приводим пример дезинтоксикационной
терапии, предложенный В.А. Гагушиным в
1988 г.

Для
начальной нагрузки вводятся 1 -1,5 л
раствора Рингера и 0,5 л бикарбоната
натрия, затем в/венно вводятся 15% раствор
манитола (1-1,5 г/кг) и 20 мл 2,4% раствора
эуфиллина; после этого в/венно водится
коктейль: 20 мл 10% раствора хлорида калия,
50 мл 10% раствора хлорида натрия, 1 % раствор
хлорида кальция на 1000 мл 5% раствора
глюкозы; далее в/венно вводятся белковые
препараты до 1 -1,5 л (плазма, альбумин,
протеин).

В
качестве дополнения к дезинтоксикации
организма следует применить детоксикационную
терапию, включающую гемосорбцию,
плазмаферез, лимфосорбцию,
гемодиализ,плазмофильтрацию,
энте-росорбцию, перитонеальный диализ
и др.

Г/.
Коррекция водного, электролитного и
кислотно-щелочного ба­ланса, компенсация
энергетических потерь. Эффективность
инфузионной терапии зависит от точного
опре­деления количества потерянной
жидкости путем учета объема цир­кулирующей
плазмы, крови, гематокрита и диуреза.

При
остром панкреатите в стадии панкреонекроза
особенно ощу­тимы потери ионов калия,
что ведет к гипокалийемии. Поэтому
не­обходимо введение растворов калия.
Следует помнить, что скорость введения
этого раствора не должна превышать 15
мэкв/лч. Необхо­димо иметь в виду, что
для удержания калия в клетках требуется
кор­рекция другого внутриклеточного
иона — магния.

Магний
принимает участие в ферментативных
процессах белко­вого, жирового и
углеводного обмена, синтезе АТФ и ДНК,
регули­ровании проницаемости мембран.

Электролитные
нарушения лучше коррегировать
комбинирован­ными растворами (Гартмана,
Рингера, лактасола и др.). Следует
избе­гать избыточного введения
растворов, содержащих натрий, так как
острый панкреатит обычно сопровождается
задержкой натрия в кро­ви. Лучше
вводить растворы, содержащие глюкозу
в сочетании с ка­лием, магнием и ионами
кальция. Введение последнего необходимо
для восполнения гипокальциемии,
возникающей вследствие задер­жки
этого иона в очагах жирового некроза.

Очень
опасной формой нарушения кислотно-щелочного
балан­са является развитие метаболического
ацидоза на фоне выраженных нарушений
обмена веществ и гипоксии, приводящих
к накаплива­нию в организме недоокисленных
продуктов.

Эти
нарушения подлежат немедленной коррекции.
Для этого вво­дятся в/венно буферные
растворы: бикарбоната и лактата натрия
или транс-буфера (ТНАМ). Предпочтительное
введение транс-буфера связа­но с его
способностью внутриклеточного
проникновения и концентра­ции
водородных ионов, что нормализует
кислотно-щелочное состоя­ние. При
тяжелых формах течения острого панкреатита
необходимо рас­ширение медикаментозного
воздействия. При поступлении в кровь
со-судистоактивных веществ значительный
объем циркулирующей крови депонируется
в капиллярах, выключаясь из кровотока.
На этом фоне повышается периферическое
сопротивление, уменьшается возврат
ве­нозной крови к сердцу (снижение
ЦВД), понижается ударный объем сер­дца.
С учетом этого лечебные мероприятия
должны предусматривать прежде всего
нормализацию объема циркулирующей
плазмы.

Однако
на эффективность трансфузионной терапии
можно расчи-тывагь только после ликвидации
сосудистого спазма. Поэтому в лечеб­ную
схему вводятся спазмолитические средства
(дроперидол, папаве­рин, плагифиллин,
но-шпа и др.). Для стабилизации релаксации
сосудов целесообразно введение
незначительных доз 1англиоблокаторов.

При
коррекции гиповолемии используются
низкомолекулярные декстраны:

  • реополиглюкин
    — раствор, обеспечивающий поступление
    в сосудистое русло жидкости из тканей
    и проявляющий дезаг-регационное
    действие;

  • полиглюкин
    — декстран, длительное время остающийся
    в со­судистом русле.

Объем
коллоидных растворов не должен превышать
¼ вводи­мых препаратов.

Для
повышения онкотического давления плазмы
и борьбы с де­фицитом белка следует
использовать нативную плазму, альбумин,
протеин. Не рекомендуется применять
белковые гидролизаты, так как они
повышают активность поджелудочной
железы.

Восстановление
микроциркуляции и улучшение реологических
свойств крови возможно путем применения
реополиглюкина, гепа­рина, трентала,
ацетилса/шциловой кислоты.

Суммарный
объем инфузионной терапии должен
составлять из расчета 40-60 мл/кг массы
больного при условии контроля почасо­вого
диуреза, артериального давления и
пульса, центрального веноз­ного
давления. При массивной инфузионной
терапии целесообразно внутриартериальное
введение растворов (в чревную артерию)
для предупреждения отека легких.

При
остром панкреагите следует предусмотреть
профилактику и терапию легочных
осложнений:

использование
бронхолитичесшх препаратов (аминофиллин
в/венно по 250-500 мг, эфедрин до 30 мг в
сутки, изопрена-лин путем аэрозольных
ингаляций через каждые 4 часа);

  • лечение
    инфекционных осложнений антибиотиками;

  • оксигенотерапия
    (гедиево-кислородная смесь);

  • искусственная
    вентиляция легких при снижении р02 менее
    бОммрт.ст.

При
возникновении бактериальной токсемии
главной задачей следует считать:

• профилактику
и лечение гнойно-септических осложнений;
поддержание функций органов и систем;
диагностику локальных осложнений
острого панкреатита;

• устранение
метаболических нарушений. V.
Антибактериальная профилактика и
терапия

Вопрос
о профилактическом употреблении
антибиотиков при остром панкреатите
был долгое время дискуссионным в связи
с тем, что первично острый панкреатит
является асептическим заболева­нием.
Однако асептическое воспаление с очень
большой вероятнос­тью переходит в
некроз, а инфицирование некроза является
ведущей причиной смерти практически
каждого второго больного при
панк-реонекрозе. Поэтому мы полагаем,
что полноценная профилактичес­кая
антибиотикотерапия оправдана с момента
поступления больного в стационар, а
возможно еще и на догоспитальном этапе.

Данные
микробиологических исследований
являются основой вы­бора антибактериальных
препаратов при профилактике и лечении
ост­рого панкреатит Эффективность
антибактериальной терапии зависит от
способности антибиотиков проникать в
ткани поджелудочной желе­зы. В
зависимости от этого выделяют три группы
антибиотиков.

ГРУППА
I. Концентрация аминогликозидов,
аминопеницилли-нов и цефалоспоринов
первого поколения после в/венного
введения не достигают в тканях
поджелудочной железы минимальной
подав­ляющей концентрации (МПК) для
большинства бактерий.

ГРУППА
П представлена антибактериальными
препаратами, кон­центрация которых
после в/венного введения эффективна
для по­давления некоторых, но не всех
микроорганизмов. Сюда относятся
защищенные пенициллины широкого спектра
действия: пиперацил-лин, тикарциллин,
а также цефалоспорины Ш-ГУ поколения:
цефапе-разон, цефотаксим и цефепим (IV
поколения).

ГРУППА
Ш представлена фторхинолонами
(ципрофлоксацин, офлоксацин и пефлоксацин)
и карбопенемами (метропенем и имипе-нем).
Они создают максимальные концентрации
в панкреатических тканях. Антибиотики
следует сочетать с метронидазолом как
компо­нентом комбинированной
антибактериальной терапии.

Считаем
целесообразным включение режима
селективной декон-томинации кишечника
(пероральное введение фторхинолонов:
пер­флоксацинаи ципрофлоксацина).
Для подавления развития грибко­вой
инфекции желательно включение
антифунгальных средств, в ча­стности,
флуконазола.

Диагноз
панкреонекроза является абсолютным
показанием к на­значению антибиотиков
II и Ш поколения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник