Классификация панкреатита по гудзенко

Острый
панкреатит.

Острый
панкреатит

острое
асептическое воспаление поджелудочной
железы, основу которого составляют
процессы аутоферментативного некробиоза
и некроза органа.

Заболеваемость
острым панкреатитом в последние годы
неуклонно растёт. Больные с этой
патологией составляют около 15-20% в
структуре хирургического стационара.
Острый панкреатит носит тяжёлый
деструктивный характер. Результаты
лечения неутешительны – смертность
составляет 2,0 на 1000 населения.

Острый
панкреатит – полиэтиологическое
заболевание.

Выделяют
4 взаимосвязанные группы причин острого
панкреатита: механические, нейрогуморальные,
токсико-аллергические, алиментарные.

  1. Механические
    – все виды виды окклюзии главного
    панкреатического протока – вколоченные
    камни, рубцовые стриктуры, опухоли,
    дуодено-панкреатический рефлюкс.

  2. Нейрогуморальные
    – нарушения жирового обмена, системные
    заболевания сосудов, нарушения
    кровообращения.

  3. Токсикоаллергические
    – инфекционные.

  4. Алиментарные
    – в т.ч. алкогольные.

Классификация
острого панкреатита по Савельеву с
учётом Атлантской.

По
форме:

1.
Отёчный (интерстициальный) острый
панкреатит.

2.
Панкреонекроз (стерильный).

По
характеру поражения панкреонекроз
бывает:

1.
Геморрагический.

2.
Жировой.

3.
Смешанный.

По
масштабу поражения:

1.
Мелкоочаговый.

2.
Крупноочаговый.

3.
Субтотальный.

4.
Тотальный.

По
течению:

1.
Абортивный.

2.
Прогрессирующий.

3.
Молниеносный.

Периоды
болезни:

1.
Период гемодинамических нарушений
(коллапс, шок) 1-3 суток.

2.
Период недостаточности паренхиматозного
органа 5-7 суток.

3.
Период гнойных осложнений.

Осложнения
острого панкреатита.

1.
Перипанкреатический инфильтрат.

2.
Инфицированный панкреонекроз.

3.
Панкреатогенный абсцесс.

4.
Псевдокисты (инфицированные, стеариновые).

5.
Перитонит – ферментативный, бактериальный.

6.
Септическая флегмона забрюшинной
клетчатки.

7.
Механическая желтуха.

8.
Аррозивные кровотечения.

Патогенез
острого панкреатита.

Под
действием этиологического фактора из
клеток выделяется:

цитокиназа
трипсиноген
трипсин
каллекринин
кининоген
кинин
(
брадикинин)
нарушениекровоснабжения
ишемия
выпотеваниежидкостнойчастикровииформенныхэлементов
(
геморрагическийпанкреонекроз)
трипсиноваяфаза.

Из
разрушенных клеток выделяется липаза,
которая активируется желчными кислотами
и воздействует на нейтральные жиры с
образованием жирных кислот, которые
объединяются с Са2+ образуя участки
стеатонекроза (жировой панкреонекроз).
Если выражены оба звена – смешанный
панкреонекроз.

Клиническая
картина.

Основные
симптомы острого панкреатита – боль,
рвота и метеоризм (триада Мондора).

Боль
интенсивная, постоянная, с локализацией
в эпигастрии, иногда в левом подреберье.
Часто она носит опоясывающий характер
(чувство давящего обруча).

Одновременно
с болями развивается многократная,
мучительная, не приносящая облегчения
рвота провоцируемая приёмом пищи или
воды – при этом рвотные массы никогда
не носят застойного характера. Характерна
гипертермия до умеренных цифр, цианоз
лица и конечностей. Цианоз в виде
фиолетовых пятен на лице – симптом
Мондора, пятна цианоза на боковых стенках
живота – симптом Грея Тёрнера, цианоз
околопупочной области – симптом
Грюнвальда.

При
осмотре живота отмечается его вздутие,
пальпация болезненна. Пальпация в
поясничной области- особенно в левом
рёберно-позвоночном углу – симптом
Мейо-Робсона.При пальпации определяется
ригидность мышц передней брюшной стенки,
вплоть до мышечного дефанса при
перитоните. Болезненная резистентность
передней брюшной стенки в проекции ПЖЖ
– симптом Керте.

Симптом
Воскресенского – невозможность
определить пульсацию брюшного отдела
аорты вследствие увеличения ПЖЖ и отёка
забрюшинной клетчатки. Нередко положителен
симптом Щёткина-Блюмберга.

Лабораторная
диагностика:

Строится
на определении уровня α-амилазыкрови,
липазы крови, диастазы мочи. В ОАК
характерен умеренный лейкоцитоз.

Инструментальная
диагностика:

Информативно
УЗИ, КТ, РХПГ, лапароскопия, до сих пор
не утратило актуальности рентгенисследование.

Консервативная
терапия направлена на:


подавление секреции поджелудочной
железы, желудка и двенадцатиперстной
кишки;


снижение ферментной токсинемии;


ликвидация гиповолемии, водно-электролитных
и метаболических расстройств;


устранение гипертензии в желчевыводящих
и панкреатических путях;


улучшение реологических свойств крови
и минимизация реологических расстройств;


борьба с гипоксемией;


лечение пареза ЖКТ;


купирование болевого синдрома.

Хирургическое
лечение.

При
остром панкреатите показано при развитии
перитонита или других осложнений. В
случае интерстициального панкреатита
или стерильного панкреонекроза
осложнённых ферментативным перитонитом
– показана лапароскопическая санация
и дренирование брюшной полости. Резекцию
ПЖЖ при панкреонекрозе выполняют в
случае полного некроза в области хвоста
или тела ПЖЖ на фоне стабильного состояния
больного (отсутствие признаков шока).

Патологическая
анатомия поджелудочной железы (жировой
панкреонекроз).

Классификация панкреатита по гудзенко

Патологическая
анатомия поджелудочной железы
(гемморагический панкреонекроз).

Классификация панкреатита по гудзенко

Патологическая
анатомия поджелудочной железы (киста).

Классификация панкреатита по гудзенко

Визуализация
поджелудочной железы при остром
панкреатите. УЗИ.

Классификация панкреатита по гудзенко

Компьютерная
томография.
Микроабсцессы
поджелудочной железы.

Классификация панкреатита по гудзенко

Диагностика
острого панкреатита. ЭРХПГ.

Классификация панкреатита по гудзенкоКлассификация панкреатита по гудзенко

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

(Ж.П. Гудзенко, 1976)

1. По происхождению: — первичный, —
вторичный (реактивный, интоксикационный)

2. По течению: — рецедивирующий, —
непрерывно рецедивирующий, — латентный

3. Период заболевания: обострение,
клинико-лабораторная ремиссия

4. Степень тяжести: лёгкое, средней
тяжести, тяжёлое

5.Осложнения со
стороны поджелудочной железы:
кальцификация,
киста, абсцесс, недостаточность
инкреторной функции

6.Осложнения со
стороны других органов и систем: ЖКК,
синдром подпечёночной желтухи,
мальабсорбция

DS:
Первичный
хронический рецидивирующий панкреатит,
средней степени тяжести, фаза обострения

Классификация хронического панкреатита

(Я.С. Циммерман, 1995)

I. По этиологии:

1. Первичный:

  • Алкогольный хронический панкреатит

  • При квашиоркоре (хроническом дефиците
    белка в пищевом рационе)

  • Наследственный («семейный»)

  • Лекарственный

  • Ишемический

  • Идиопатический

2. Вторичный хронический панкреатит:

  • При билиарной патологии (холепанкреатит)

  • При хроническом активном гепатите и
    циррозе печени

  • При дуоденальной патологии

  • При паразитарной инвазии (описторхоз
    и др.)

  • При гиперпаратиреоидизме (аденома или
    рак паращитовидных желёз)

  • При муковисцидозе

  • При гемохроматозе

  • При эпидемическом паротите

  • При болезни Крона и НЯКе

  • При аллергических заболеваниях
    («иммуногенный хронический панкреатит»)

  1. По клиническим признакам:

Читайте также:  Диета при панкреатите что можно есть рецепты

1. Болевой:

    • С рецидивирующей болью

    • С постоянной (монотонной) умеренной
      болью

    2. Псевдотуморозный:

    • С холестазом

    • С дуоденальной непроходимостью

    1. Латентный (безболевой)

    2. сочетанный

    III. По морфологическим
    признакам
    :

    1. кальцифицирующий

    2. обструктивный

    3. инфильтративно-фиброзный (воспалительный)

    4. индуративный (фиброзно-склеротический)

    IV. По функциональным
    признакам:

    1. С нарушением внешней секреции ПЖ:

    • Гиперсекреторный тип

    • Гипосекреторный тип (компенсированный,
      декомпенсированный)

    • Обтурационный тип

    • Дуктулярный тип

  1. С нарушением инкреторной функции ПЖ:

    • Гиперинсулинизм

    • Гипофункция инсулярного аппарата
      (панкреатический сахарный диабет)

    V. По тяжести течения:
    1. лёгкое

    2. средней
    тяжести

    3. тяжёлое

    VI. Осложнения:

    1. Ранние: механическая желтуха, портальная
      гипертензия (подпечёночная форма),
      кишечные кровотечения, ретенционные
      кисты и псевдокисты

    2. Поздние: стеаторея и другие признаки
      малдигестии и малабсорбции, дуоденальный
      стеноз, энцефалопатия, анемия, локальные
      инфекции (абсцесс ПЖ, парапанкреатит,
      реактивный плеврит и пневмонит,
      паранефрит), артериопатии нижних
      конечностей, остеомаляция

    (Н.Б. Губергриц, т.Н. Христич, 2000) типы патологической секреции поджелудочной железы

    тип секреции

    объём

    ферменты

    щёлочность

    гипосекреторный

    N

    гиперсекреторный

    N

    N
    или ↑

    обтурационный:
    -нижний блок

    -верхний
    блок

    N

    N

    N

    дуктулярный

    N

    ↑↑↑

  2. Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #

    Источник

    3.1. Этиология деструктивного панкреатита

    Острый
    панкреатит (панкреонекроз) является
    полиэтиологическим заболеванием,
    возникающим в результате повреждения
    ацинарных кле­ток поджелудочной
    железы, гиперсекреции панкреатического
    сока и за­труднения его оттока с
    развитием острой гипертензии в
    панкреатическом протоке и активацией
    ферментов в самой железе.

    По
    данным литературы, существует около
    140 различных факторов, приводящих к
    развитию острого панкреатита.

    Повреждение
    ацинарных клеток происходит при нарушении
    оттока панкреатического секрета,
    закрытой и открытой травме живота,
    операци­ях на органах брюшной полости,
    острых расстройствах кровообращения
    в поджелудочной железе (тромбоз, эмболия,
    компрессия сосудов), экзо­генных
    интоксикациях, включая отравление
    суррогатами алкоголя, в ре­зультате
    тяжелых аллергических реакций.

    В
    повреждении ацинарных клеток важную
    роль играет алиментарный фактор —
    потребление избыточного количества
    сокогонной пищи. Н.К. Пермяков и соавт.
    (1973) установили, что избыточное потребление
    пищи (жиров и углеводов) или ее недостаток,
    особенно белков, приводят к повреждению
    ультраструктур ацинарных клеток, даже
    если условия от­тока панкреатического
    сока сохраняются нормальными. Риск
    заболева­ния резко возрастает при
    увеличении содержания белка в пище
    более 111 г в день, при высоколипидной —
    более 11О г в день и низколипидной —
    менее 85 г. (J.P.
    Durdec,
    H.
    Sarles,
    1978). Дефицит белков приводит также к
    дефициту аминокислот, необходимых для
    синтеза панкреатиче­ских ферментов.
    Нарушение питания является причиной
    острого панкреатита в 29-56% случаев
    (Карашуров E.G.
    и соавт., 1978; Орлов В.А., 1978).

    Злоупотребление
    алкоголем ведет к развитию панкреатита
    у 5-80% больных. Алкогольный панкреатит
    возникает при ежедневном приеме 120 г
    алкоголя в течение 2-6 лет (Н.Р. Putzke,
    1979). Алкоголь повышает внеш­нюю секрецию
    железы за счет увеличения свободной
    соляной кислоты, секретина, панкреозимина,
    гистамина с развитием спазма сфинктера
    Одди, отеком слизистой большого
    дуоденального сосочка. Повышение
    давления в главном панкреатическом
    протоке приводит к активизации ферментов
    поджелудочной железы (Свиклюс А.С., 1977;
    J.
    Мугеп, 1977). У лиц, зло­употребляющих
    алкоголем, ослаблены защитные механизмы,
    предотвра­щающие переход трипсиногена
    в активную форму, более выражена
    актив­ность лизосомальных ферментов
    (Renner
    et
    al.,
    1980, Rinderknecht
    et
    al.,
    1979). Алкогольный панкреатит сопровождаются
    гипертриглицеридемией с образованием
    свободных жирных кислот, повреждающих
    ацинарные клетки и мелкие сосуды. Прямое
    воздействие алкоголя меняет функцию
    ацинарных клеток, приводит к повышенному
    синтезу белков, сгущению панкреатического
    сока, повышению концентрации солей
    кальция, образо­ванию белковых
    сгустков, которые нарушают отток секрета,
    с возникнове­нием дегрануляции
    ацинарных клеток и появлением некрозов
    без клеточ­ных инфильтратов. (S.P.
    De Oteyza, J.L. Mesa, 1980; S.N. Joffe. et al, 1978; Cameron et al.,
    1975).

    На
    роль аллергического фактора в развитии
    панкреатита указывали Zenker
    (1874) и П.Д. Соловов (1937). Изменения в
    поджелудочной железе и органах брюшной
    полости, особенно в капиллярах, тромбозы
    и крово­излияния аналогичны таковым
    при феномене Артюса или Санарели-Шварцмана
    (Thai
    et
    al.,
    1957). Описаны случаи развития острого
    пан­креатита после перенесенной
    крапивницы, экземы, бронхиальной астмы
    (Фундылер A.M.,
    1940. Bernard,
    1963). Экспериментально роль аллергии
    была доказана путем сенсибилизации
    организма животных чужеродны­ми
    белками или бактериальными токсинами,
    что позволяло воспроизво­дить острый
    панкреатит во всех фазах (Молоденков
    М.Н., 1964; Чаплин­ский В.В. и Гнатышак
    А.И., 1972 и др.)

    Ю.Г.
    Шапошников и соавт. (1984) доказали, что у
    больных панкреати­том наблюдается
    выраженная общая аллергизация организма
    с элемента­ми аутоагрессии. При этом
    в результате повреждающего действия
    ауто-антител в ткани поджелудочной
    железы возникает типичный феномен
    Артюса, при котором преципитация
    комплекса антиген-антитело вызы­вает
    повреждение сосудистой стенки, которое
    усиливается за счет резкого набухания
    коллагеновых волокон и отека. Фиксированные
    на антителах нейтрофилы начинают
    фагоцитировать иммунные комплексы; в
    резуль­тате высвобождаются
    гидролитические и другие клеточные
    ферменты, способствующие дальнейшей
    деструкции стенок капилляров с образова-

    нием
    экстравазатов и одновременным разрушением
    экзокринных клеток поджелудочной
    железы.

    Общепринята
    концепция возникновения панкреатита
    в результате нарушения оттока
    панкреатического секрета у больных,
    страдающих желчнокаменной болезнью,
    особенно при наличии «общего канала»
    (Жмур В.А. и Работников В.Ш., 1960; Лидский
    А.Т., 1965; Bernard,
    1963; Opie
    ,1901). Нарушение оттока панкреатического
    сока наиболее часто воз­никает при
    патологии желчных путей: камнях
    терминальной части холе-доха, ущемлении
    камня в устье большого дуоденального
    сосочка, часто сочетающееся с забросом
    желчи в протоки поджелудочной железы
    (Фи­лин В.И. и соавт., 1973; Акжигитов
    Г.Н., 1974; Шалимов А.А. и соавт.,1990; Lee
    S
    et
    al.,1992
    и др.).

    Читайте также:  Рецепты диетических блюд с заболеванием панкреатит

    Т.Р.
    Elly et al. (1984)
    важную роль в возникновении панкреатита
    отво­дят мелким камням желчного пузыря
    с расширением пузырного протока, а также
    вколоченным камням ампулы. A.M.
    Farinon et al. (1987) и
    Е.
    Ros et al. (1991)
    указывают на важную роль микролитиаза
    в развитии панкреати­та у больных
    желчнокаменной болезнью. Геморрагический
    панкреонекроз был у 18% больных с
    микролитиазом и только у 2% — с камнями
    больших размеров. Всего микролитиаз
    выявлен у 70% больных (камни размером до
    3 мм).

    Профилактикой
    панкреатита в данной группе больных
    должна быть ранняя холецистэктомия. P.
    Negro
    et
    al.
    (1984) с целью обнаружения мик­ролитиаза
    (кристаллов холестерина), предложил
    производить эндоско­пический забор
    желчи с последующей микроскопией.

    М.
    Chifan
    et
    al.
    (1986) считал микролитиаз основной причиной
    панкреа­тита у половины больных с
    отеком поджелудочной железы. J.P.
    Neopto-lemos
    et
    al.
    (1987) указывают на возможность ущемления
    камня в большом дуоденальном сосочке,
    что может стать причиной острого
    панкреатита, со­четающегося с холангитом
    и желтухой. Эти авторы наблюдали 32
    подоб­ных больных, из них у 34% был
    септический шок и у всех — желтуха. У
    всех больных выявлены камни или следы
    пребывания камня в большом дуоденальном
    сосочке.

    У
    больных рецидивирующим панкреатитом
    выявлено нарушение мо­торной функции
    большого дуоденального сосочка. J.
    Toouli
    et
    al.
    (1985) провели прямую эндоскопическую
    манометрию у больных панкреати­том
    и обнаружили изменения у 90% больных:

    • повышенное
    базальное давление в большом дуоденальном
    сосочке;

    • преобладание
    ретроградных перистальтических волн;

    • высокую
    частоту фазовых сокращений;

    • отсутствие
    фазовых сокращений;

    • парадоксальную
    реакцию на введение холецистокинина.

    У
    30% больных нарушения были комбинированными.
    Явления диски-незии в большом дуоденальном
    сосочке приводят к замедлению оттока
    желчи и панкреатического сока, повышению
    давления в протоках с разви­тием
    болевого синдрома и гиперамилаземии.
    Воспаление слизистой боль­шого
    дуоденального сосочка с вовлечением
    устья панкреатического прото­ка ведет
    к рубцовым изменениям, сужению выхода
    из желчного и панкреа­тического
    протоков, что также способствует
    гипертензии в протоковой системе
    поджелудочной железы. Гипертензия может
    носить острый харак­тер, если
    рубцово-суженный просвет внезапно
    обтурируется мелким кам­нем или
    комочком слизи. Рефлюкс желчи в
    панкреатические протоки вы­зывает
    как чисто механическое повышение
    давления в протоках, так и хи­мическую
    активизацию ферментов поджелудочной
    железы.

    L.C.
    Сагеи (1987) на основании изучения больных
    с рецидивирующим панкреатитом пришел
    к выводу о важной роли нетипичного
    положения устья панкреатического
    протока, которое может располагаться
    обособ­ленно среди волокон сфинктера
    Одди. Спазм сфинктера приводит к
    внут-рипротоковой гипертензии и приступу
    панкреатита. Отдаленные резуль­таты
    сфинктеротомии подтвердили возможность
    такого анатомического варианта и его
    значение в развитии рецидивирующего
    панкреатита. Реф­люкс желчи в
    панкреатические протоки приводит к
    развитию острого панкреатита, если
    давление в протоках превышает нормальное
    на 40 мм вод. ст. (J.
    Мугеп, 1977). Однако наличие добавочного
    протока, имеющего анастомозы с главным
    протоком, обнаруженные у 33-90% больных,
    по­зволяет избежать резкой гипертензии
    (Елецкая О.И., 1971; Н. Mitche
    et
    al.,
    1979).

    При
    недостаточности сфинктерного аппарата
    большого дуоденально­го сосочка,
    особенно в сочетании с нарушением
    моторики двенадцати­перстной кишки
    и гипертензией (хроническая непроходимость
    двенадца­типерстной кишки), возникает
    дуоденопанкреатический рефлюкс с
    акти­визацией ферментов энтеропептидазой
    (Смирнов Е.В. и соавт., 1966; Тоскин К.Д.,
    1966; Ступин В.А., 1988 и др.).

    В
    возникновении панкреатита могут играть
    роль и другие факторы: эндокринные
    нарушения (гиперпаратиреоидизм,
    беременность, дли­тельный прием
    кортикостероидных препаратов), врожденные
    или при­обретенные нарушения жирового
    обмена (гиперлипидемия), инфекци­онные
    болезни (вирусный гепатит, эпидемический
    паротит), васкулиты (Шелагуров А.А., 1970;
    Топчиашвили З.А., 1977; Boiry
    & Sarles,
    1978; Jain
    & Ranaman,
    1978; Izsak
    et
    al.,
    1980).

    Одной
    из причин панкреатита может быть
    интраоперационная травма поджелудочной
    железы, при которой выделяется цитокиназа,
    активизи­рующая панкреатические
    ферменты (Кузнецов Н.В., 1980; Уткин В.В.,
    1980). Аналогичный механизм острого
    панкреатита наблюдается при за­крытых
    травмах живота (Гаджиев А.С. и Байбулатов
    Р.Ш., 1977; Зыков Ю.А., 1978). G.
    lonescu
    et
    al.
    (1982) описали случаи тяжелого
    посттрав­матического панкреонекроза
    при повреждении селезенки и хвоста
    подже­лудочной железы.

    По
    данным А.Ф. Черноусова и В.Ю. Мишина
    (1991), после 930 ради­кальных операций
    на желудке в 7,8% случаев развился острый
    послеопе­рационный панкреатит. Частота
    панкреатита варьировала от 12% при
    гастрэктомиях до 5% при резекции желудка
    по методу Бильрот-1.

    Ю.Ф.
    Занозин (1984) диагностировал послеоперационный
    панкреатит в 1% случаев после вмешательств
    на желчном пузыре и желчных прото­ках.
    Причем у больных старше 60 лет он
    обнаруживался в 5 раз чаще, чем у более
    молодых. Основной причиной послеоперационного
    панкреатита являлась травма большого
    дуоденального сосочка или самой железы.

    А.А.
    Шалимов (1970) отмечает, что в этиологии
    острого панкреатита важную роль играют
    расстройства симпатической и
    парасимпатической иннервации с
    последующим рефлекторным спазмом
    сосудов. Значение нервного фактора
    подтверждают лабораторные и клинические
    исследо­вания после ваготомии,
    стимуляции блуждающего нерва, а также
    биохи­мические изменения. Так, при
    остром панкреатите в первые 3-е суток
    рез­ко возрастает уровень ацетилхолина;
    активность холинэстеразы снижает­ся;
    наблюдается избыток адренолиноподобных
    веществ при уменьшении холиномиметиков
    (Постолов П.М. и соавт., 1977; Базаревич
    Г.Я. и соавт., 1978; Айдаров М.А. и соавт.,
    1978).

    A.
    Gilbert,
    E.
    Chabrol
    (1910) предложили сосудистую теорию
    этиопатоге-неза панкреатита. Значение
    сосудистого фактора доказано в
    экспериментах и подтверждено наблюдениями
    клиницистов и морфологов (Руфанов И.Г.,
    1925; Воскресенский В.М., 1951; Бойко Ю.Г.,
    1964; Rich
    & Duff,
    1936; Schwarzmann,
    1937). Однако Богомолова А.П. (1958) в
    экспериментах с пе­ревязкой основных
    и мелких артерий не подтвердила
    первопричину сосу­дистого фактора.
    Основное значение в развитии панкреонекроза
    сосуди­стый компонент может иметь у
    больных с атеросклерозом аорты и ее
    вет­вей, тяжелой формой гипертонической
    болезни. Спазм артерий, тромбоз вен и
    артерий, разрыв капилляров, сужение
    просвета артерий могут быть как причиной,
    так и следствием панкреонекроза.
    Нарушение микроцир­куляции и
    распространенный венозный тромбоз
    вызывают снижение то­лерантности
    паренхимы поджелудочной железы к
    собственным фермен­там и ведут к
    возникновению аутолиза (Бойко Ю.Г.,
    1970). В норме в со­стоянии функционального
    покоя скорость кровотока в сосудах
    железы составляет 20-25 мл/мин/100 г, а в
    активном состоянии — в 20-25 раз выше.
    Данное количество крови циркулирует
    только в капиллярном рус­ле, не попадая
    в артериовенозные шунты. Вазодилатация
    повышает про­ницаемость капилляров,
    что создает условия для транспорта
    больших объемов жидкости. Эти условия
    изменяются при атеросклеротическом
    поражении сосудов. При остром панкреатите
    явления ишемии и некроза усиливаются
    за счет активизации кининовой системы.
    Трипсин и актив­ные кинины вызывают
    резкое повышение проницаемости
    капилляров, стаз, блок кровотока по
    капиллярам и как следствие — ишемию и
    гипок­сию, нарушение гемокоагуляции
    с диссеминированным внутрисосудистым
    свертыванием (Буромская Г.А. и соавт.,
    1979; Гостищев В.К. и соавт., 1977; Филин В.И.
    и соавт., 1978; Murphy
    et
    al.,
    1977).
    Вероятно,
    при гемор­рагическом панкреонекрозе
    с бурным началом и обширным поражением
    органа данный механизм имеет ведущее
    значение.

    Читайте также:  Панкреатит плюс диабет диета

    Работы
    А.В. Мартынова (1898), А.И. Абрикосова (1963),
    Hoffmann
    (1869) способствовали созданию инфекционной
    теории острого панкреа­тита.

    Панкреатиту
    могут предшествовать такие заболевания,
    как брюшной тиф, эпидемический паротит,
    инфекция желчевыводящих путей. Микро­бы,
    обитающие в верхнем отделе желудочно-кишечного
    тракта, способ­ны вызывать панкреатит
    по типу феномена Шварцмана (Кочнев О.С.,
    1969). Среди этиологических факторов
    важное значение имеет инфекция,
    проникающая в протоки поджелудочной
    железы из двенадцатиперстной кишки или
    желчных протоков. Особое значение этот
    фактор имеет у де­тей. Гудзенко Ж.П.
    (1980) наблюдал развитие панкреатита на
    фоне бакте­риальной и вирусной инфекции
    — перитонита, пупочного сепсиса, оти­та,
    тонзиллита, ветряной оспы, эпидемического
    паротита, гепатита.

    Инфекционная
    теория нашла экспериментальное
    подтверждение: была установлена
    зависимость характера поражения
    поджелудочной же­лезы от бактериальной
    флоры. При введении в ткань поджелудочной
    же­лезы гемолитического стрептококка,
    вульгарного протея возникал отек
    поджелудочной железы без некроза и
    тромбоза сосудов. Введение кишеч­ной
    палочки вызывало панкреонекроз (Щедренко
    Л.Е., 1968; Thai
    & Malcs-tina,
    1955).

    Подводя
    итоги изучению 1015 больных острым
    панкреатитом, J.M.
    Noward
    (1983) выделяет следующие его причины:
    желчнокаменная болезнь, алкоголизм,
    гиперпаратиреоидизм, наследственные
    синдромы (гиперлипидемия, цистинурия,
    лизинурия), оперативное вмешательство
    (послеоперационные панкреатиты),
    воздействие химических препаратов
    (имуран, стероиды, диуретики), энтериты,
    вирусная инфекция, сдавление протока
    (травма, опухоль), неизвестные причины
    (идиопатический панкреатит). М. Pouyet
    et
    al.
    (1983), анализируя причины панкреатита у
    210 больных, установили, что основной его
    причиной (41%) былажелч-нокаменная болезнь,
    у 18% — алкоголизм, у 10% — операция, у 23%
    — неясные причины (идиопатический
    панкреатит) и у 9% — другие различ­ные
    причины.

    По
    нашим данным (Атанов Ю.П., 1986), из 395 больных
    с верифици­рованным панкреонекрозом
    начало заболевания связано с приемом
    алко­голя у 29,6%, с патологией желчных
    путей — у 54%. У мужчин прием алкоголя
    вызвал приступ заболевания в 92% случаев,
    а у женщин основной причиной была
    патология желчных путей — 73%. Причиной
    жирового панкреонекроза в основном
    были заболевания желчных путей — 60%
    случаев. Патология двенадцатиперстной
    кишки — дуоденостаз, парафа-геральные
    дивертикулы — как причина панкреонекроза
    обнаружена у 6%

    больных.

    При
    алкогольном панкреатите практически
    никогда нет препятствий для оттока
    панкреатического сока, но отмечается
    гиперсекреция, связан­ная со
    стимулирующим действием алкоголя на
    клетки железы. При пан­креатите же,
    связанном с патологией желчных путей,
    практически всегда нарушен отток секрета
    в результате блокады устья камнем или
    рубцовой стриктурой. У данной категории
    больных первая причина (затруднение
    оттока) нередко сочетается со второй —
    приемом больших количеств со-когонной
    пищи. Значение гиперпрессии в этиологии
    панкреатита хоро­шо просматривается
    и известно эндоскопистам. Болевой
    приступ, а затем и панкреатит (панкреонекроз)
    возникает при быстром и избыточном
    вве­дении контрастного вещества в
    панкреатический проток. То же самое
    на­блюдается у больных с хронической
    дуоденальной непроходимостью, ко­гда
    приступ острого панкреатита возникает
    почти сразу же после резкого возрастания
    давления в просвете двенадцатиперстной
    кишки. Описаны случаи, когда стимуляция
    моторики двенадцатиперстной кишки, при
    ме­ханическом препятствии в области
    связки Трейтца приводила к возник­новению
    и бурному течению панкреонекроза со
    смертельным исходом (Ступин В.А., 1990).

    Таким
    образом, врачу приходится иметь дело с
    тремя видами острого панкреатита: 1)
    алиментарным (алкогольным); 2) билиарным;
    3) травма­тическим (послеоперационным).
    В остром периоде заболевания установ­ление
    его этиологии возможно при помощи УЗИ
    и дуоденоскопии с це­лью выявления
    конкрементов в желчных путях и патологии
    большого дуоденального сосочка. После
    ликвидации острых явлений ультразвуко-вое
    и эндоскопическое исследование
    (ретроградная панкреатохолангио-графия)
    позволяют установить причину со стороны
    желчных путей. Для выявления микролитиаза
    необходима специальная методика
    поляриза­ционной микроскопии желчи,
    предварительно от центрифугированной.

    Источник