Классификация хронического панкреатита воз

Наиболее обоснованной и достаточно популярной среди клиницистов была Кембриджская классификация структурных изменений в ПЖ при ХП (1983), основанная на градации структурных изменений по степени тяжести на основании данных лучевых методов исследования — ЭРХПГ, КТ, УЗИ (табл. 4-5).

Классификация удобна для клинического применения, но имеет недостатки: не охватывает ранние стадии ХП, для которых не характерны видимые невооружённым глазом структурные изменения ПЖ; данные лучевых методов могут не давать информацию о необратимости структурных изменений ПЖ (главное отличие ОП и ХП).

Кроме того, она лишь частично отражает клинические характеристики ХП — симптомы заболевания, которые приводят пациента на приём к врачу.

Таблица 4-5. Кембриджская классификация структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите

Шагом вперёд в панкреатологии стала Международная Марсельская классификация (1984), основанная на разделении панкреатитов на патогенетические формы, каждая из которых имеет своеобразную патоморфологию и особенности клинической картины.

В соответствии с этой классификацией, «панкреатит» — термин, обозначающий целый спектр воспалительных изменений ПЖ и тканей вокруг неё (от отека до жирового и геморрагического некроза), причём в подавляющем большинстве случаев при благоприятном течении изменения обратимы.

При неблагоприятном исходе параланкреатический выпот и зоны некрозов могут инфицироваться, исчезать спонтанно или отграничиваться сальниковой сумкой или формирующимися псевдо кистами. Острый рецидивирующий панкреатит — ОП, повторяющийся два или более раз под влиянием какого-либо причинного фактора. Ранее считали, что оба варианта ОП чаще заканчиваются благополучно, т.е. полным восстановлением ПЖ как в морфологическом, так и в функциональном отношении.

Рецидивирующий ХП по этой классификации клинически не отличается от рецидивирующего ОП, т.е. манифестирует острыми атаками. При этом морфологические и функциональные изменения сохраняются и со временем прогрессируют (деструкция ацинусов, их воспалительная инфильтрация, набухание и отёк стенок сосудов, разрастание соединительной ткани). Принципиальное отличие собственно ХП от вышеописанных форм — атрофия ацинусов и островков Лангерганса, выраженное разрастание соединительной ткани, что в клинически сопровождается уменьшением выраженности атак ХП на фоне прогрессирования эндо- и экзокринной недостаточности органа.

В Марсельской классификации панкреатитов (1984) кроме основных форм заболевания (острого и хронического панкреатита) был введён термин «обструктивный панкреатит, развивающийся проксимальнее обструкции ГПП».

Действительно, если некроз захватывает часть последнего, то в дальнейшем может развиться стеноз ГПП возникновением обструктивного ХП, характеризующегося специфическими морфологическими особенностями: диффузной атрофией ацинарной паренхимы и фиброзом ПЖ. Выраженность структурных и функциональных изменений в ПЖ при обструктивном ХП может уменьшаться после устранения обструкции.

Марсельско-Римская классификация заболеваний ПЖ (1988) систематизировала клинические, морфологические и этиологические характеристики, а также варианты течения ОП и ХП.

Согласно Марсельско-Римской классификации был выделен ОП и три морфологические формы ХП:

• кальцифицируюший ХП, встречающийся чаще всего (50—95% случаев). К его морфологическим признакам относят нерегулярный фиброз, неоднородное распределение участков разной степени повреждения внутри долек железы или участков разной плотности между соседними дольками. Всегда присутствуют внутрипротоковые белковые преципитаты или пробки, а на поздних стадиях — кальцифицированные преципитаты (камни); возможны атрофия и стеноз протоков. Структурные и функциональные изменения могут прогрессировать даже после устранения этиологического фактора;

• обструктивный ХП характеризуется дилатацией протоковой системы проксимальнее окклюзии протока, вызванной, например, опухолью или рубцом. Морфологические признаки включают атрофию ацинарных клеток и равномерный диффузный фиброз паренхимы ПЖ. Наличие белковых преципитатов и камней не характерно. Структурные и функциональные изменения могут иметь обратимый характер после устранения причинного фактора обструкции;

• воспалительный ХП отличается прогрессирующей потерей экзокринной паренхимы вследствие развития плотного фиброза ПЖ и на фоне хронического воспалительного процесса. При гистологическом исследовании отмечают инфильтрацию мононуклеарами.

Согласно Марсельско-Римской классификации ХП выделяют осложнённое течение ХП. К наиболее частым осложнениям ХП относят ретенционные кисты, псевдокисты, некротические псевдокисты. В тяжёлых случаях наблюдают инфицирование кист или псевдокиет, приводящее к возникновению абсцессов ПЖ.

Существует мнение, что разделение ХП на отдельные клинико-морфологические формы недостаточно обоснованно, так как при изучении больших фрагментов оперативно удалённой ПЖ в разных её отделах может быть обнаружена различная морфологическая картина. В одном участке железы преобладают очаги некроза с воспалительной инфильтрацией, тогда как в другом воспалительный процесс уже разрешился и железа представлена разрастаниями фиброзной ткани с расширенными протоками и замурованными островками Лангерганса. По мере прогрессирования заболевания нарастает выраженность склеротических изменений.

Таким образом, авторы рассматривают склероз железы с кальцинозом или без него как финал течения ХП любой этиологии, считая, что правильнее говорить не о морфологических формах ХП, а о фазности его течения.

С учётом того, что принятые в прошлом клинико-морфологические классификации не отвечают современным требованиям в свете современных представлений о патофизиологии болезни, что затрудняет их применение в клинике, наиболее удобными в практическом плане считают классификации, объединяющие в себе этиологические причины заболевания и его клинико-морфологические особенности.

Наиболее приемлемыми классификациями, отвечающими вышеуказанным требованиям, считают классификации, предложенные В.Т. Ивашкиным и соавт. (1990) и Я.С. Циммерманом (1995), но обе классификации можно считать несколько устаревшими относительно этиологии панкреатитов в свете последних открытий в панкреатологии.

Классификация В,Т. Ивашкина и соавт. (1990)

• По морфологическим признакам:

— интерстициально-отёчный;

— паренхиматозный;

— фиброзно-склеротический (индуративный);

— гиперпластический (псевдотуморозный);

— кистозный.

• По клиническим проявлениям:

— болевой вариант;

— гипосекреторный;

— астеноневротический (ипохондрический);

— латентный;

— сочетанный.

• По характеру клинического течения:

— редко рецидивирующий;

— часто рецидивирующий;

— персистирующий.

• По этиологии:

— билиарнозависимый;

— алкогольный;

— дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперхолестеринемия, гемохроматоз);

— инфекционный;

— лекарственный;

— идиопатический.

• Осложнения:

— нарушения оттока жёлчи;

— портальная гипертензия (подпечёночная форма);

— инфекционные (холангит, абсцессы);

— воспалительные изменения (абсцесс, киста, парапанкреатит, ферментативный холецистит, эрозивный эзофагит, гастродуоденальные кровотечения, в том числе синдром Маллори— Вейсса, пневмония, выпотной плеврит, острый респираторный дистресс-синдром, паранефрит, острая почечная недостаточность);

— эндокринные нарушения (панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния).

Классификация Я.С. Циммермана (1995)

По этиологии:

— первичный:

• алкогольный;

• при квашиоркоре;

• наследственный («семейный»);

• лекарственный;

• ишемический;

• идиопатический;

— вторичный:

• при билиарной патологии (холепанкреатит);

• при хроническом активном гепатите и циррозе печени;

• при дуоденальной патологии;

• при паразитарной инвазии (описторхоз и др.);

• при гиперпаратиреодизме;

• при муковисцидозе;

• при гемохроматозе;

• при эпидемическом паротите;

• при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите;

• при аллергических заболеваниях («иммуногенный ХП»).

По клиническим проявлениям:

— болевой вариант:

• с рецидивирующей болью;

• с постоянной (монотонной) умеренной болью;

— псевдотуморозный:

• с холестазом;

• с дуоденальной непроходимостью;

— латентный (безболевой);

— сочетанный.

По морфологическим признакам:

— кальцифицирующий;

— обструктивный;

— инфильтративно-фиброзный (воспалительный);

— индуративный (фиброзно-склеротический).

По функциональным признакам:

— с нарушением внешней секреции ПЖ:

• гиперсекреторный тип;

• гипосекреторный тип (компенсированный, декомпенсированный);

• обтурационный тип;

• дуктулярный тип;

— с нарушением инкреторной функции ПЖ:

• гиперинсулинизм;

• гипофункция инсулярного аппарата (панкреатический сахарный диабет).



По тяжести течения:

— лёгкое;

— средней тяжести;

— тяжёлое.

• Осложнения:

— ранние: механическая желтуха, портальная гипертензия (под-печёночная форма), кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты;

— поздние: стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции; дуоденальный стеноз; энцефалопатия; анемия; локальные инфекции (абсцесс, парапанкреатит, реактивный плеврит, пневмонит, паранефрит); артериопатии нижних конечностей, остеомаляция.

Комментарии ряда авторов к этим классификациям можно рассматривать как комментирующие дополнения к ним.

Критерии для выделения групп больных ХП по степени тяжести:

• лёгкое течение заболевания: редкие (1—2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро купирующийся болевой абдоминальный синдром. Функция ПЖ не нарушена. Вне обострения самочувствие больного удовлетворительное. Снижения массы тела нет. Показатели копрограммы в пределах нормы;

• течение заболевания средней тяжести: обострения 3-4 раза в год с длительным болевым абдоминальным синдромом, эпизодами панкреатической ферментемии. Нарушение внешнесекреторной и инкреторной функций ПЖ умеренные (изменения характера кала, стеаторея, креаторея, латентный сахарный диабет); при инструментальном обследовании — ультразвуковые и радиоизотопные признаки поражения ПЖ;

• тяжёлое течение: непрерывно рецидивирующее течение, обострения частые и длительные. Болевой абдоминальный синдром носит упорный характер. Выраженные диспепсические расстройства, панкреатогенная диарея, обусловленная глубокими нарушениями внешнесекреторной функции ПЖ, прогрессирующее похудание, вплоть до кахексии, полигиповитаминозы. Панкреатогенный сахарный диабет.

Подобное подразделение ХП носит весьма условный характер, поскольку зачастую у постели конкретного больного врач сталкивается с признаками, характерными для подгрупп разной степени тяжести.

Это отчасти зависит от этиологии ХП, морфологических изменений органа, возможности развития серьёзных осложнений даже у больных с легким течением заболевания. Выделение групп больных по степени тяжести имеет практическое значение для врачей поликлиник, семейных врачей, осуществляющих динамическое наблюдение за больными с ХП.

Цюрихская классификация, разработанная преимущественно для алкогольного ХП, не учитывает множества других этиологических факторов развития ХП, но, по мнению авторов её предложивших, сё можно использовать и для неалкогольного ХП. Эта классификация подчёркивает динамизм болезни, но широко не принятав силу своей сложности.

Цюрихская классификация хронического панкреатита

• Определённый алкогольный ХП: в дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80г в день) диагностическими считают один (или более) нижеследующих критериев:

— кальцификация ПЖ;

— умеренные ясноразличимые повреждения протоков ПЖ (кембриджские критерии);

— наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутствие стеатореи (>7 г жира в кале в сутки), прекращающейся либо заметно уменьшающейся при приёме полиферментных препаратов;

— типичная гистологическая картина в ПЖ при исследовании послеоперационного материала.

• Вероятный алкогольный ХП: в дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г в день) диагноз ХП вероятен при наличии одного или более диагностических критериев:

— умеренные изменения протоков (критерии «Кембриджа»);

— рекуррентные или постоянные псевдокисты;

— патологический секретиновый тест;

— эндокринная недостаточность.

• Этиологические факторы:

— алкогольный ХП;

— неалкогольный ХП:

• тропический (пищевой) ХП;

• наследственный ХП;

• метаболический (гиперкальциемия, гипертриглицеридемия) ХП;

• идиопатический (ранний и поздний) ХП;

• аутоиммунный ХП;

• ХП из-за разных причин (лучевые, лекарственные поражения);

• ХП, связанный с анатомической ненормальностью («анатомический ХП»: периампулярные кисты, pancreas divisum, обструктивный ХП, поеттравматически изменённые панкреатические протоки).

• Клинические стадии:

— ранняя стадия: повторные атаки алкогольного ОП без признаков явных последующих изменений ПЖ;

— поздняя стадия: любые признаки вероятного или определённого ХП.

В Японии применяют классификацию ХП, предложенную в 1997 г. японским обществом по изучению ПЖ (Japan Pancreas Society), которая не отражает клинические варианты течения, этиологию заболевания, являясь сугубо функционально-морфологической.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Опубликовал Константин Моканов

Хронический панкреатит (ХП) — это группа хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, характеризующихся:

— фазовопрогрессирующими сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части;

— атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью;

— изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементов;

— различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функций ПЖ [1].

Важная медико-социальная значимость проблемы ХП обусловлена ее широким распространением среди трудоспособного населения (обычно ХП развивается в возрасте 35-50 лет).

Частота ХП во всем мире отчетливо увеличивается: за последние 30 лет отмечено более чем двукратное увеличение заболеваемости.

По данным многих авторов, распространенность ХП среди населения различных стран варьируется от 0,2 до 0,68%, а среди больных гастроэнтерологического профиля достигает 6-9%. Ежегодно ХП регистрируется у 8,2-10 человек на 100 тыс. населения. Распространенность заболевания в Европе составляет 25-26,4 случая на 100 тыс. взрослого населения. Значительный рост распространенности ХП зарегистрирован в России; уровень заболеваемости ХП среди лиц молодого возраста и подростков за последние 10 лет вырос в 4 раза. Заболеваемость ХП в России составляет 27,4-50 случаев на 100 тыс. взрослого населения и 9-25 случаев на 100 тыс. детей. В практике врача-гастроэнтеролога амбулаторной сети больные ХП составляют примерно 35-45%, в гастроэнтерологическом отделении стационара — до 20-45% [2].

По-видимому, данная тенденция обусловлена, во-первых, ростом употребления алкоголя и, соответственно, увеличением числа больных алкогольным ХП; во-вторых, нерациональным несбалансированным питанием и, вследствие этого, высокой частотой желчнокаменной болезни (ЖКБ).

Немаловажными в клиническом и социальном плане являются и такие особенности ХП, как прогрессирующее течение с постепенным нарастанием внешнесекреторной недостаточности; длительно сохраняющиеся и быстро рецидивирующие при любой погрешности в питании боль и диспепсия, обусловливающие, с одной стороны, необходимость частого проведения дорогостоящих лечебных мероприятий и диспансерного наблюдения, а с другой стороны, требующих от пациента постоянного соблюдения диеты и приема ферментных препаратов [3].

Внешнесекреторная недостаточность ПЖ трудно корригируется, нередко сохраняется и прогрессирует (несмотря на проведение ферментной заместительной терапии) и неминуемо приводит к нарушениям нутритивного статуса пациентов и дистрофическим изменениям внутренних органов.

Заболевание характеризуется длительным хроническим, прогредиентным течением, крайне негативно влияющим на качество жизни пациентов и приводящим к частичной или полной утрате трудоспособности. Инвалидизация при ХП достигает 15% [3].

Прогноз болезни определяется характером течения панкреатита: частые обострения болевой формы ХП сопровождаются высоким риском развития осложнений, летальность при которых достигает 5,5% [4].

В то же время имеет место и гипердиагностика ХП. Самые разнообразные нарушения пищеварения, нередко не связанные с ПЖ, в частности «эхогенная неоднородность» ПЖ, выявленная при УЗИ, часто рассматриваются в качестве необоснованных критериев постановки диагноза ХП.

В связи с этим вопросы классификации ХП имеют очень важное значение, так как отражают современные взгляды на этиологию и патогенез данной патологии, определяют клинические варианты болезни, современные диагностические и лечебные подходы.

Длительное время в панкреатологии доминировали рекомендации экспертов I Международного симпозиума по панкреатиту (Марсель, 1962 г.) [5]. В принятой на нем классификации были выделены острый панкреатит (ОП) и ХП, который был разделен на формы — рецидивирующую безболевую с экзо- и эндокринной недостаточностью и болевую.

Эта классификация приближалась к классификации, предложенной Н.И. Лепорским в 1951 г. и принятой на пленуме Всесоюзного научного общества гастроэнтерологов (Черновцы, 1971 г.). Там же было рекомендовано дополнительно выделить псевдотуморозную форму ХП.

Дальнейшие разработчики классификации ХП, в основном хирурги, предлагали выделить паренхиматозный ХП без поражения протоков и протоковый ХП, протекающий с расширением и деформацией главного панкреатического протока.

На II Международном симпозиуме по панкреатиту (Марсель, 1983 г.) [5] вопросы классификации ХП были рассмотрены повторно. Было решено отказаться от формулировок «острый рецидивирующий панкреатит» и «хронический рецидивирующий панкреатит», поскольку в клинической практике их не удается четко дифференцировать. Тогда было принято решение выделить следующие формы ХП:

1. ХП с фокальным некрозом, сегментарным или диффузным фиброзом с наличием (или без):

а) кальцинатов;

б) расширения и деформации протоковой системы железы;

в) воспалительной инфильтрации, формирования кист.

2. ХП обструктивный, характеризующийся расширением и(или) деформацией протоковой системы, атрофией паренхимы и диффузным фиброзом проксимальнее места окклюзии протока.

В зависимости от клинической симптоматики выделили:

а) латентный, или субклинический, ХП, при котором в ПЖ обнаруживаются морфологические изменения, нарушения функции органа в отсутствиеотчетливых клинических симптомов болезни;

б) болевой ХП, характеризующийся наличием периодических или постоянных болей в животе;

в) безболевой ХП, протекающий с экзо- и(или) эндокринной недостаточностью ПЖ с осложнениями или без них.

При несомненном прогрессе и достоинствах

II марсельской классификации, она не актуальна для широкой клинической практики, поскольку ее использование требует выполнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и биопсии ПЖ с последующим гистологическим исследованием, что сопряжено с большими трудностями.

В связи с этим возникла необходимость создания классификации, близкой к марсельской, но базирующейся в основном на клинико-лабораторных показателях и данных, полученных с помощью УЗИ и компьютерно-томографического исследования (КТ).

В этом отношении промежуточное значение имела Римская классификация ХП (Рим, 1989 г.) [5], которая предлагала выделить:

1) хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая его причина — потребление алкоголя. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок, богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию);

2) хронический обструктивный панкреатит. Он наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма, опухоль, врожденные дефекты. Встречается нечасто;

3) хронический паренхиматозно-фиброзный (воспалительный) панкреатит. Он является сравнительно редкой формой заболевания.

Представленная классификация достаточно широко используется в развитых странах. Однако уязвимым местом в этой классификации стало выделение «кальцифицирующего панкреатита». К нему можно относить случаи как с наличием кальцинатов железы, так и с их отсутствием, допуская возможность их развития в будущем.

В Международной классификации болезней (МКБ-10, 1999 г.) выделяют:

1) ХП алкогольной этиологии (K 86.0);

2) другие ХП (ХП неустановленной этиологии, инфекционный, рецидивирующий) (K86.1).

Следует подчеркнуть, что данная международная классификация является статистической и представляет ХП предельно лаконично, не охватывая важные особенности заболевания. МКБ-10 не может заменить клиническую классификацию ХП [7].

В последние годы в нашей стране получила широкое распространение клиническая классификация ХП, предложенная В.Т. Ивашкиным и соавт. [6]. Основные варианты представлены в табл. 1.

Среди новых современных классификаций, учитывающих наиболее полно причины панкреатитов, необходимо выделить этиологическую классификацию TIGAR-O: Toxic-metabolic (токсико-метаболический), Idiopathic (идиопатический), Genetic (наследственный), Autoimmune (аутоиммунный), Recurrent and severe acute pancreatitis (рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит), или Obstructive (обструктивный) [7] (табл. 2), а также многофакторную классификацию M-ANNHEIM: Multiple Alcohol (алкоголь), Nicotine (никотин), Nutrition (питание), Hereditary (наследственность), Efferent (выносящий), Immunological (иммунологический), Metabolic (метаболический) [8].

Классификация TIGAR-O ориентирована на понимание причин, вызывающих ХП, и на выбор соответствующей диагностической и лечебной тактики. В этом ее основное достоинство и удобство для практических врачей.

В литературе описаны такие редкие формы ХП, как тропический и наследственный ХП, этиология и патогенез которых до конца не изучены. Наследственный панкреатит — аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Этиологическая классификация TIGAR-O представляет четыре наиболее изученных гена, мутации которых предрасполагают к развитию наследственного панкреатита: ген катионического трипсиногена (PRSS1), ген муковисцидоза (CFTR), ген панкреатического секреторного ингибитора трипсина (SPINK) и ген полиморфизма α1-антитрипсина.

До последних лет тропический панкреатит ассоциировали с особенностями питания больных.

В связи с неясной этиологией тропического ХП классификация TIGAR-O рассматривает тропический ХП как вариант идиопатического ХП.

На сегодняшний день представления об этиологических факторах тропического ХП изменились. Исследователи все более склоняются к идее наследственной природы заболевания. Кроме того, развитию ХП способствует влияние невыявленных внешних факторов, поиск которых продолжается.

Классификация M-ANNHEIM предусматривает определение клинических стадий ХП [8].

Течение ХП разделяют на две фазы: бессимптомную и с наличием клинических проявлений. Последняя включает четыре стадии (I, II, III, IV), причем в каждой из них есть подстадии, включая развитие тяжелых осложнений.

Бессимптомная фаза ХП:

0 — субклинический ХП:

а) период без симптомов (определяется случайно, например, при аутопсии);

b) острый панкреатит (ОП) — первый эпизод (возможно, является началом ХП);

c) ОП с тяжелыми осложнениями.

ХП с клинической манифестацией:

I стадия — без недостаточности ПЖ:

1. Рецидив ОП (между эпизодами ОП боль отсутствует).

2. Рецидивирующая или постоянная абдоминальная боль (включая боль между эпизодами ОП).

3. I a/b с тяжелыми осложнениями.

II стадия — экзо- или эндокринная недостаточность ПЖ:

a) изолированная экзокринная (или эндокринная) недостаточность без боли;

b) изолированная экзокринная (или эндокринная) недостаточность с болью;

c) II a/b с тяжелыми осложнениями;

III стадия — экзо- и эндокринная недостаточность ПЖ в сочетании с болью:

a) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ (с болью, в том числе требующая лечения анальгетиками);

b) III a с тяжелыми осложнениями;

IV стадия — уменьшение интенсивности боли (стадия «перегорания» ПЖ):

a) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ при отсутствии боли, без тяжелых осложнений;

b) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ при отсутствии боли, с тяжелыми осложнениями.

Преимуществами данной классификации является то, что она охватывает практически все стороны течения заболевания, не требует инвазивных, в частности, морфологических методов исследования, использует доступную и понятную терминологию, основана на практических критериях.

По интенсивности боли и длительности заболевания пациентов с ХП можно разделить на три группы. При сравнении этих двух параметров выявлена обратная зависимость между ними: чем длительнее заболевание, тем выраженность боли меньше.

В настоящее время для оценки наличия, степени и локализации боли в клинике используются психологические, психофизиологические и нейрофизиологические методы, большинство из которых основаны на субъективной оценке своих ощущений самими пациентами. Наиболее простым способом количественной характеристики боли является применение ранговой шкалы [2]. Числовая ранговая шкала состоит из последовательного ряда чисел от 0 до 10. Пациентам предлагается оценить свои болевые ощущения цифрами от 0 (нет боли) до 10 (максимально возможная боль).

При сопоставлении выявленных клинических, лабораторных и морфологических данных, выделили три варианта течения ХП [9]:

— вариант А — длительность заболевания менее 5 лет, выраженный болевой синдром, уровень панкреатической эластазы кала (Е-1) снижен незначительно, но достоверно (рv0,05), отмечается повышение содержания в крови ацетилхолина (Aх) (р<0,05) и серотонина (5-НТ) (р<0,05), высокий уровень провоспалительных цитокинов, умеренное повышение холецистокинина (ХЦК) и снижение секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек;

— вариант В — длительность заболевания от 5 до 10 лет, значительно снижается уровень Е-1 (ниже 100 мкг/г), болевой синдром умеренный, начинает преобладать 5-НТ (р<0,05), как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким ХЦК и низким секретин. Прогрессируют фиброзные изменения, выявляется кальциноз в ткани ПЖ;

— вариант С — длительность заболевания от 10 и более лет, мало выраженный болевой синдром, наблюдается дальнейшее повышение концентрации 5-НТ, что приводит к декомпенсации регуляторных механизмов секреторной активности ПЖ. Сохраняется повышение ХЦК и уменьшение содержания секретина. Защитные свойства слизи двенадцатиперстной кишки снижаются. На фоне уменьшения уровня эндогенного инсулина в 30% случаев развивается клиническая картина сахарного диабета.

Данная классификация не имеет практического значения в связи со сложностью определения Aх, 5-НТ и ХЦК в повседневной практике врачей.

В 2009 г. M. Buchler и соавт. [10] предложили стадийную (А, В, С) систему классификации ХП, учитывающую как клинические проявления заболевания, так и результаты визуализации методов. Для классификации ХП, помимо учета этиологического фактора, авторы предлагают использовать один клинический критерий или наличие отчетливо выраженных осложнений заболевания в совокупности с патологическими изменениями, выявляемыми методами визуализации или с помощью прямых функциональных панкреатических тестов.

Стадия А. ХП определяется при начальных проявлениях заболевания, когда еще отсутствуют осложнения и нет клинических проявлений нарушения экзокринной и эндокринной функций (нет стеатореи, сахарного диабета). Однако при этом уже могут проявляться субклинические признаки заболевания (например, нарушение толерантности к глюкозе или снижение экзокринной функции без стеатореи).

Стадия В (промежуточная). Определяется у пациентов с выявленными осложнениями заболевания, но без признаков стеатореи или сахарного диабета. В диагнозе обязательно требуется указать вид осложнения.

Стадия С. Является конечной стадией ХП, когда наличие фиброза приводит к клиническим проявлениям экзокринной и эндокринной недостаточности, при этом осложнения могут не диагностироваться. Данная стадия подразделяется на подтипы:

— С1 (наличие эндокринных нарушений);

— С2 (наличие экзокринных нарушений);

— С3 (наличие экзо- или эндокринных нарушений и/или осложнений).

Недавно описана такая редкая форма ХП, как аутоиммунный панкреатит (АИП), при котором диагностика и выбор лечебной тактики представляют определенные трудности. АИП — вариант ХП, возникающего при отсутствии желчных камней, pancreas divisum (расщепленная ПЖ), злоупотребления алкоголем или других факторов, вызывающих ХП. При УЗИ может отмечаться диффузное или локальное увеличение ПЖ с диффузной гипоэхогенностью пораженных отделов. Классическим КТ-признаком АИП является «колбасообразное» утолщение ПЖ с гомогенным ослаблением, умеренным усилением при контрастировании, с периферическим гиподенсным ободком. При этой форме отмечается потеря дольчатой структуры, минимальная реакция перипанкреатического жира и увеличение регионарных лимфоузлов. При длительно существующем АИП практически всегда