Классификация хронического панкреатита кузина

1 Первичный

Алкогольный
На почве нарушения питания
Лекарственный панкреатит
На почве обменных нарушений
Неустановленной этиологии

2 Постравматический

На почве открытой травмы поджелудочной железы
На почве тупой травмы
После интраоперационных повреждений
На почве ЭРПХГ

3 Вторичный

Холангиогенный, в том числе:
лимфогенный холецистопанкреатит, на почве холедохолитиаза, при папиллостенозе.
При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в том числе: при первичном и вторичном дуоденостазе, при дуоденальных дивертикулах, при язвенной болезни, при хроническом колите
При окклюзии ветвей брюшной аорты
При эндокринопатиях
На почве других этиологических факторов

Клиника:

1) Болевой синдром
Боль может встречаться как при обострении, так и в фазу ремиссии ХП. Она не имеет четкой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. Более чем у половины больных боли крайне интенсивные.

2) Синдром внешнесекреторной недостаточности::
• поносами (стул от 3 до 6 раз в сутки),
• стеатореей (возникает при снижении панкреатической секреции на 10%, кал кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском).
• снижением массы тела,
• тошнотой,
• эпизодической рвотой,
• потерей аппетита.

3) Синдром билиарной гипертензии
Синдром билиарной гипертензии проявляется механической желтухой и холангитом

4) Синдром эндокринных нарушений

5) Симптомы, обусловленные ферментемией
• Интоксикационный синдром проявляется общей слабостью, снижением аппетита, гипотонией, тахикардией, лихорадкой, лейкоцитозом и повышением СОЭ.
• Симптом Тужилина (симптом «красных капелек»): появление ярко–красных пятнышек на коже груди, спины, живота. Эти пятнышки представляют собой сосудистые аневризмы и не исчезают при надавливании.

Диагностика:

I. Данные объективного обследования
II. Инструментальные методы диагностики
1. Ультразвуковая диагностика хронического панкреатита.

2. Компьютерная томография

3. ЭРХПГ

4. Магнитно–резонансная томография

5. Обзорный рентгеновский снимок живота

III. Лабораторная диагностика хронического панкреатита

1. Клинический анализ крови (при обострении ХП может встречаться лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при развитии белково–энергетической недостаточности – анемия)

2. Исследование содержания (активности) ферментов поджелудочной железы

3. Высокочувствительными и специфичными тестами, свидетельствующими об обострении заболевания, являются повышение активности сывороточной липазы, а также сывороточного трипсина и уменьшение концентрации ингибитора трипсина.

4. стандартное копрологическое исследование.

5. количественное определение жира в кале

Лечение:

Немедикаментозное:

Диетотерапия

Алкоголь исключается на всех стадиях ХП вне зависимости от причины его развития. Также исключают соленую, жареную и жирную пищу. При обострении ХП в первые 2 дня рекомендован голод. Разрешается только прием жидкости в количестве 1,0—1,5 л в сутки (5—6 раз по 200 мл). Назначают щелочную минеральную воду без газа, отвар шиповника, некрепкий чай.

Медикаментозное:

Панкреатические ферменты (панкреатин, креон, мезим, панзинорм, фестал, пензитал, энзистал) + H2-блокаторы (фамотидин, ранитидин, циметидин, низатидин).

Ненаркотические анальгетики (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, ибупрофен, пироксикам).

Наркотические анальгетики (буторфанол, антаксон, фортал, трамадол, седальгин-нео).

Хирургическое вмешательство.

Миотропные спазмолитики (бендазол, бенциклан, дротаверин, мебеверин, папаверин)

Физиотерапия:

Электрофорез.

Применение микроволн дециметрового диапазона (ДМВ).

Ультразвук в импульсном режиме.

Профилактика:

Профилактика заболевания предусматривает, прежде всего, полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, правильное питание (исключение грубых животных жиров и острых приправ). При хроническом панкреатите эти мероприятия будут препятствовать развитию обострений. Сататорно курортное лечение.

Синдром раздраженного кишечника

Синдро́м раздражённого кише́чника (СРК) — функциональное заболевание кишечника, характеризуемое хронической абдоминальной болью, дискомфортом, вздутием живота и нарушениями в поведении кишечника в отсутствие каких-либо органических причин.

Этиология:

Органическая причина возникновения СРК не установлена. Принято считать, что основным фактором является стресс. Многие пациенты отмечают, что их симптомы нарастают во время эмоционального напряжения или после употребления определённой пищи. К возможным причинам развития СРК также относятся избыточный бактериальный рост, некачественное питание, употребление большого количества газообразующих продуктов, жирная пища, избыток кофеина, злоупотребление алкоголем, недостаток в рационе продуктов с пищевыми волокнами, переедание. Жир в любом виде (животного или растительного происхождения) является сильным биологическим стимулятором двигательной активности кишечника.

Патогенез:

Под воздействием психосоциальных факторов происходит изменение кишечной моторики и чувствительности к нейрогуморальной и механической стимуляции. Данные изменения образуют замкнутый круг. Наиболее важным при синдроме раздраженного кишечника является изменение моторной функции ободочной кишки.

Классификация:

В зависимости от ведущего симптома выделяются три варианта течения СРК:

с преобладающими болями в животе и метеоризмом;
с преобладающей диареей;
с преобладающими запорами.

Клиника:

Боли в животе. Боли чаще всего возникают внизу живота, могут быть ноющими, тупыми, жгучими, схваткообразными. Как правило, не иррадиируют, усиливаются после приема пищи, уменьшаются после опорожнения кишечника, отхождения газов.
Пациенты с синдромом раздраженной толстой кишки жалуются на напряжение при акте дефекации; ощущение неполного опорожнения кишечника; выделение слизи при дефекации; ощущение вздутия и переполнения в животе.
Запоры (стул реже 3 раз в неделю). Запоры могут быть постоянными, либо периодическими, продолжаясь от нескольких дней до нескольких недель, прерываясь эпизодами жидкого стула. Кал иногда принимает вид ленты или карандаша.
Диарея (стул чаще 3 раз в сутки). Если у больного жидкий стул (как правило, 2-4 раза в день), то он возникает чаще утром, после завтрака, и отсутствует в ночное время.
Частые императивные позывы на дефекацию. Больных могут беспокоить частые позывы на опорожнение кишечника, сопровождающиеся повышенным газообразованием.

Диагностика:

Общий и биохимический анализ крови;
Анализ кала;
Ирригоскопию — рентгенологическое исследование кишечника с предварительным его наполнением контрастным веществом;
Ректороманоскопию — осмотр прямой и сигмовидной кишки (до 30 см) при помощи специального эндоскопического аппарата;
Колоноскопию — исследование аналогичное ректороманоскопии, но осматривается участок кишки протяженностью до 1 метра.

Лечение:

Немедикаментозное лечение

Диета — Из пищевого рациона необходимо исключить копченые и острые блюда, алкоголь, кофе, шоколад, продукты, вызывающие чрезмерное газообразование капуста, мучные изделия. Основу питания должны составлять разнообразные овощи, фрукты, кисломолочные продукты. Полезны мясные и рыбные блюда, приготовленные на пару или отварные.

Физическая активность.

Нормализация эмоционального состояния.

Медикаментозные методы лечения

Купирование болевого синдрома:

Спазмолитики – Дюспаталин, Мебеверин, Дицетел.

Антихолинергические средства – Димедрол, Циклодол, Феназепам.

Спреобладанием диареи:

Антидиарейное –Лоперамид, Имодиум , Лопедиум

С преобладанием запоров:

Слабительныое – лактулоза, Дюфалак, Нормазе , Макроголь

Физиотерапия:

Электростимуляцию и дарсонвализацию области живота. Электрофорез или СМТ-форез.

Вернуться на главную страницу…

Поиск по нашему сайту:

sdamzavas.net — 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи…

Источник

Хронический
панкреатит — хроническое
воспалительно-дегенеративное заболевание
поджелудочной железы, ведущее к фиброзу
и склерозу паренхимы органа со снижением
его экзокринной и эндокринной функции.

Эпидемиология.

В
структуре заболеваемости органов ЖКТ
ХП составляет от 5 до 10%.

Первичная
заболеваемость – 6-7 случаев на 100 тыс.
населения в год,

Общая
заболеваемость – 50-70 случаев на 100 тыс.
населения.

Чаще
болеют лица 40-60 лет.

Этиология:

Алкоголизм.

ЖКБ
(холедохолитиаз, стриктура БДС).

Острый
панкреатит или травма ПЖ в анамнезе.

Заболевания
желудка, 12-перстной кишки (ЯБ).

Атеросклероз
сосудов ПЖ.

Длительный
прием ряда медикаментов (глюкокортикоиды,
сульфаниламиды и др.).

Вирусные
инфекции (в т.ч Коксаки, гепатита В и С).

Гиперлипидемия,
недостаточное белковое питание.

Гиперпаратиреоз.

Аутоиммунные
механизмы.

Генетическая
предрасположенность – «наследственный»
панкреатит.

Идиопатический
ХП.

Несмотря
на многообразие причин наиболее часто
ХП развивается вследствие злоупотребления
алкоголя, что дало повод для выделения
«алкогольного» и «неалкогольного»
панкреатита.

Теории
развития хронического алкогольного
панкреатита:

1.
Алкоголь стимулирует секрецию
панкреатического сока и меняет его
химизм с образованием белковых «пробок»,
которые блокируют протоки и вызывают
повреждение ацинарных клеток.

2.
Апкоголь оказывает прямое токсическое
воздействие на ацинусы (жировая
дегенерация и фиброз)

3.
Агрессивное влияние алкоголя на
слизистую 12-пк и БДС с отеком последнего
и нарушением оттока панкреатического
сока.

4.
Алкоголь нарушает детоксикационную
функцию печени (образование свободных
радикалов кислорода, которые повреждают
ПЖ).

Классификация
хр. панкреатита

Марсельско-римская
классификация (1988 г.) включает три
основных типа ХП.

I.
Хронический кальцифицируюший панкреатит.
Наиболее частая причина — алкоголь, а
также гиперпаратиреоз, квашиокор.

II.
Хронический обструктивный панкреатит.
Наблюдается при выраженных сужениях
Вирсунгова протока или его ветвей, либо
Фатерова соска. Причины развития —
желчнокаменная болезнь, травма, опухоль,
врожденные аномалии.

III.
Хронический паренхиматозно-фиброзный
(воспалительный) панкреатит.

Изменения
ПЖ при кальцифицирующем ХП

Изменения
ПЖ при обструктивном ХП

Этиологическая
классификация ХП
(TIGAR-O)

Toxic-Metabolic
(алкогольный, никотиновый, гиперкальциемия,
ХПН, медикаментозный, токсический)

Idiopathic
(раннее начало, позднее начало, тропический)

Genetic
(наследственный-мутация трипсиногена,
дефицит альфа-1-антитрипсина)

Autoimmune
(изолированный, синдромный (ассоциированный
с синромом Шегрена, НВЗК, первичным
билиарным циррозом печени)

Recurrent
and Severe (рецидивирующий и постнекротический
тяжелый острый панкреатит, ишемический)

Obstructive
(билиарнозависимый, обструкция протока,
патология БДС, парапапиллярный дивертикул
12-пк)

Классификация

По
патогенезу

Первичный
ХП –процесс первично развивается в ПЖ.

Вторичный
ХП – на фоне заболеваний ЖКТ (обусловлен
патологией соседних органов).

С
этим связаны

патогенетические
формы ХП:

Автономный
(первичный).

Холепанкреатит
(билиарный).

Папиллопанкреатит.

Дуоденопанкреатит.

Клинические
формы ХП (Кузин М.И.)

1.
Хронический рецидивирующий панкреатит
(наиболее распространенная форма) –
характерны периоды обострений с болевыми
кризами и периоды ремиссий.

2.
Хронический болевой панкреатит –
постоянный болевой синдром.

Клинические
формы ХП (Кузин М.И.)

3.
Хронический латентный (безболевой)
панкреатит – на первом плане – нарушение
экзокринной и эндокринной функции.

4.
Псевдотуморозный ХП – с преимущественным
поражением головки ПЖ, по клинике
напоминает рак головки ПЖ с механической
желтухой.

По
тяжести течения:

1.
Легкая степень: обострение 1-2 раза в
год, функция железы сохранена).

2.
Средняя степень: обострение 3-4 раза в
год, умеренное нарушение функции.

3.
Тяжелая (терминальная, кахектическая
стадия): частые обострения, выраженные
нарушения экзокринной (упорные
панкреатогенные поносы, прогрессирующее
истощение, полигиповитаминозы) и
эндокринной (вторичный сахарный диабет)
функций.

1.
Боль в животе. Верхние отделы, опоясывающий
характер. Усиление через 1,5-2 ч после еды
или приема алкоголя. Может носить
рецидивирующий и постоянный характер.
В поздней стадии по мере фиброза и
атрофии поджелудочной железы боль
уменьшается и может даже исчезнуть.

Болевой
синдром связан с:

а)
нарушением оттока панкреатического
сока в 12-пк с гипертензией в системе
панкреатических протоков с их последующим
расширением;

б)
воспалительными и рубцовыми изменениями
как в самой ПЖ, так и в парапанкреатической
клетчатке, в которые вовлекаются нервные
окончания с их постоянной патологической
стимуляцией, приводящей к развитию
стойкого болевого синдрома;

в)
сдавлением холедоха;

г)
сдавлением 12-пк.

2.
Прогрессирующее снижение массы тела
(связано с экзокринной недостаточностью,
воздержанием от еды из-за боли).

3.
Панкреатическая диспепсия. Потеря
аппетита, отвращение к жирной пище,
отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм.

4.
Расстройство стула: сначала запоры,
затем диарея, либо неустойчивый стул

5.
Стеаторея и креаторея с кусочками
непереваренной пищи — при снижении
секреции липазы и трипсина до 10% от нормы
(при тяжелом ХП).

6.
Симптомы полигиповитаминоза: сухость,
шелушение кожи, глоссит, стоматит и др.

Осложнения
ХП –
у 30% больных.

Кисты;

Свищи;

Механическая
желтуха (протяженный стеноз холедоха);

Вирсунголитиаз;

Дуоденальная
непроходимость;

Осложнения
ХП

Сегментарная
портальная гипертензия (ЖКК из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка).

Панкреатический
асцит, плеврит (осложнение свищей).

Внутрипротоковое
кровотечение

Вторичный
сахарный диабет.

Симптомы
осложнений

Билиарная
гипертензия (холестаз)

у 10-30%. Стойкая или рецидивирующая
желтуха, обусловленная компрессией
дистальной части холедоха головкой ПЖ
(сходство с раком головки ПЖ).

Нарушение
проходимости 12-пк

От
компенсированной формы (тяжесть в
эпигастрии, отрыжка, снижение аппетита)
до декомпенсированной (клиника высокой
кишечной непроходимости).

Симптомы осложнений

Сегментарная
портальная гипертензия – вследствие
фиброзных изменений дистальной части
ПЖ, что может привести к тромбозу или
облитерации селезеночной вены.
Спленомегалия и гиперспленизм, расширение
вен сальника, кардиального отдела
желудка (иногда с развитием кровотечения),
асцит.

Панкреатический
асцит и плеврит – проявление внутренних
свищей ПЖ (панкреато-абдоминального и
панкреато-плеврального).

Панкреатическое
кровотечение – развивается редко. При
прорыве аневризмы сосудов в панкреатичекие
проток. Выраженный болевой синдром,
клиника кровотечения из верхних отделов
ЖКТ.

Сахарный
диабет наблюдаются у более 30% больных,
развивается через 10-12 лет от начала ХП.
Дефицит не только инсулина, но и глюкагона.
Часто нейропатии, редко ангиопатии.

Диагностика
ХП:

На
основании:

Клинико-анамнестических
данных;

Результатах
инструментальных и лабораторных методов
исследования.

Лабораторная
диагностика ХП.

Неосложненный
ХП не вызывает выраженных изменений
лабораторных показателей

При
обострении ХП: повышение активности
амилазы и липазы в крови и моче, лейкоцитоз
со сдвигом формулы влево.

Лабораторная
диагностика ХП.

При
алиментарном истощении, при наличии
внутреннего панкреатического свища:
анемия, гипо- и диспротеинемия (увеличение
b – и y – глобулинов, уменьшение
альбуминов).

Первые
признаки желчной гипертензии на
дожелтушной стадии: повышение щелочной
фосфатазы и у-глутамилтранспептидазы;

при
прогрессировании – повышение билирубина.

При
нарушении проходимости 12-пк по мере его
прогрессирования: признаки гемоконцентрации,
гипокалиемия, метаболический алкалоз,
повышение мочевины и креатинина.

При
тромбозе селезеночной вены: признаки
гиперспленизма (эритро-, лейко- и
тромбоцитопения).

Для
дифференциальной диагностики ХП и рака
ПЖ: изучение уровня опухолеассоциированных
антигенов

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

В.А. Бахтин, В.А. Янченко, В.С. Прокопьев

К ВОПРОСУ О КЛАССИФИКАЦИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

Кировская государственная медицинская академия, кафедра госпитальной хирургии

«Все наши классификации и критерии более или менее условны и имеют значение только для данного времени.»

И.П. Павлов

Несмотря на то, что хронический панкреатит (ХП) является одной из актуальных проблем современной абдоминальной хирургии, до сих пор нет

четкого общепринятого его определения и как следствие единой его классификации.

Вариабельность клиники и не выясненные до конца механизмы патогенеза ХП обусловили появ-

В последующем более углубленное изучение этиопатогенеза хронического калькулезного панкреатита по зволило выделить еще ряд его разновидностей: алкогольный, тропический, идиопатический,

Во «Второй Марсельской» классификации хронического панкреатита (вуг К., 1984 г.) (табл. 2) была предпринята попытка систематизации новых сведений о его патогенезе. Выделение специальной формы хронического обструктивного панкреатита было связано с выявлением стриктур проксимальных отделов главного панкреатического протока (ГПП) и выраженным фиброзом ацинарной паренхимы, что определяло патогенез этой формы воспаления поджелудочной железы. При этом считалось, что после ликвидации обструкции протоков функция ПЖ может восстановиться

Таблица 1

«Первая Марсельская» классификация (Sarles H., 1963 г.)

Острый Хронический

Острый рецидивирующий Хронический рецидивирующий

Данная классификация подразумевает, что при приступе острого панкреатита развившиеся морфологические признаки воспаления претерпевали полное обратное развитие, а при хроническом они сохранялись или прогрессировали . Чуть позже появилось и первое общепринятое определение ХП: длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями и обычно проявляющееся болью и/ или постепенным снижением функции (Н. §аг1еБ, 1965).

“Марсельско-Римской” классификации панкреатита (табл. 3), где калькулезный и обструктивный панкреатит был переведен в подвиды ХП с выделением новой формы — хронический воспалительный панкреатит. Эта последняя разновидность имела свою морфологическую характеристику, связанную с поражением экзокринной паренхимы и заменой ее фиброзной тканью, сочетающейся с инфильтрацией моноядерными клетками

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таблица 2

«Вторая Марсельская» классификация ХП (Gyr K., 1984 г.)

Острый панкреатит Легкая форма

Тяжелая форма

Хронический панкреатит Калькулезный

Обструктивный

По мере накопления новых данных о морфологии панкреатита возникла необходимость в уточнении “Перво й Марсельско й” классификации . В 1988 г. появилось новое определение ХП как заболевания, характеризующегося хроническим воспалительным повреждением ткани ПЖ с деструкцией экзокринной и эндокринной паренхимы, ее атрофией и фиброзом (§аг1еБ Н. е! а1., 1989). Вышеуказанное определение нашло отражение в создании новой

кистозный, гиперкальциемический и гиперлипид-протеинемический. В этой связи “уточненная Марсельско-Римская” классификация (Singer M., 1998 г.) сегодня выглядит следующим образом (табл. 4).

Таблица 3

«Марсельско-Римская» классификация ХП (Sarles H. еt al., 1989 г.)

Острый

Хронический Калькулезный

Обтурационный

Во спалительный

Таблица 4

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

«Уточненная Марсельско-Римская» классификация (Singer M., 1998 г.)

Острый Легкая форма Тяжелая форма

Хронический Калькулезный (алкогольный, тропический, идиопатический, кистозный, гиперкальциемический, гиперлипидпротеинемический) Обструктивный Воспалительный Аутоиммунный Асимптоматический

Помимо международных классификаций отечественными хирургами создавались свои классификации ХП, к примеру классификации Кузина М.И., Данилова М. В. и Благовидова Д.Ф. (1985 г.), Шела-гурова А.А. ( 1970 г.), Хазанова А.И. (1997 г.). Очень

подробной и обстоятельной явилась классификация хронического панкреатита, разработанная Шалимовым А.А. (2000 г.). Наиболее часто в практике отечественной хирургии используется классификация Данилова М.В. (1995 г. ) (табл. 5).

Таблица 5

Классификация ХП, Данилов М.В. (1995 г.)

Первичный ХП Вторичный ХП

а) алкогольный, б) лекарственный (в т.ч. стероидный), в) травматический (в т.ч. послеоперационный), г) идиопатический. а) холангиогенный (холедохолитиаз, стриктура холедоха, стеноз БСДК, папиллярный дивертикул); б) холецистогенный; в) при заболеваниях органов ЖКТ (язва желудка и ДПК с пенетрацией в ПЖЖ); г) дуоденостаз (органический, функциональный); д) кольцевидная поджелудочная железа; е) висцеральный ишемический синдром; ж) инфекционный (токсоплазмоз).

Отече ственными гастро энтерологами также было предложено большое число различных классификаций ХП, где подробно анализируются этио-патогенетические аспекты развития заболевания и клинические формы его течения. На 4-м Всесоюзном съезде гастроэнтерологов Ивашкиным В.Т. с соавт. (1990) была предложена другая систематизация панкреатита, которая до настоящего времени поддерживается Ассоциацией российских гастроэнтерологов, однако на практике крайне сложно сформулировать диагноз ХП с учетом всех пунктов этой классификации.

Зарубежными гастроэнтерологами была в свою очередь предложена универсальная “риск-факторная” классификация хроническо го панкреатита, вобравшая в себя все, что было известно о нем к концу XX века, названная в литературе как “ТЮАК-О”-классификация, которая также не

получила должного признания из-за своей громоздкости.

В последней международной классификации болезней и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10) представлен только основной набор патологических состояний (параграфы К86-К90), которые могут встречаться при хроническом панкреатите.

В сентябре 2000 года в г. Берне (Швейцария) БисЫег и соавторы представили новую клиникофункциональную классификацию ХП (табл. 6). Новшеством ее явилось четкое определение лечебной тактики при том или ином типе ХП. При типе “ А” рекомендуется консервативная терапия, а при стойком болевом синдроме — миниинвазивные вмешательства на нервном аппарате ПЖ (симпатосплянхникоэкто-мия, алкоголизации, криодеструкция). При типе “В” и “С” — прямые дренирующие или резекционные вмешательства на железе.

Таблица 6

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Классификация ХП, Buchler et я!., (2002 г.)

Тип хронического панкреатита Признаки

А Болевой синдром, повторные приступы или острый панкреатит в анамнезе, нет осложнений панкреатита, стеатореи или диабета

В Болевой синдром, есть осложнения панкреатита, нет нарушения функции поджелудочной железы

С Болевой синдром, есть осложнения панкреатита, нарушение функции поджелудочной железы

С 1 Стеаторея или диабет

С 2 Стеаторея и диабет

С 3 Стеаторея и/или диабет и осложнения панкреатита*

‘осложнения хронического панкреатита: калькулез, кальциноз, желтуха, дуоденостаз, расширение главного панкреатического протока, кисты, свищи поджелудочной железы, спленомегалия, региональная портальная гипертензия, асцит.

Таким образом, представленные данные отражают сегодняшнее состояние проблемы хронического панкреатита и его классификаций . Все существующие классификации хро нического панкреатита несовер-ше нны или неудобны в практической деяте льности, а их обилие порождает низкую преемственность диагноза, что важно для лечения больных.

На основании опыта лечения пациентов с ХП в Кировской ОКБ нами на правах проблемного и дискуссионного материала предложены определение и классификация хронического панкреатита.

Хронический панкреатит — это полиэтиологи-ческая группа заболеваний поджелудочной железы, характеризующаяся гипертензией панкреатического бассейна и/или локальным или генерализованным дегенеративным перерождением паренхимы подже-

лудочной железы и парапанкреатических лимфоузлов, с прогрессирующим развитием недостаточности экзо- и эндокринной функции поджелудочной железы и болевого с индрома.

Исходя из данного определения нами разработана новая комбинированная классификация хронического панкреатита, непосредственно определяющая тактику лечения пациента, на основе классификации БисЫег е! а1., 2002 г. В предложенной нами классификации для верификации диагноза используетс я преобладающий клинический признак — болевой синдром, в зависимости от типа, в сочетании с данными общераспространенных методов объективного исследования (УЗИ, КТ, ИИ-графия, ЭРХПГ), что позволяет уточнить окончательный диагноз, не прибегая к инвазивным методам диагностики:

Тип хрониче ско -го панкреатита Клинические признаки Объективные данные инструментальных методов исследования Тактика лечения

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Тип 1 Периодический болевой синдром гипертензион-ного типа, поддающийся консервативной терапии Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы Консервативная терапия, миниинвазивные и эндоскопические оперативные вмешательства

Тип 2 По стоянный болевой синдром гипертензион-ного типа Калькулез и кальциноз панкреатического бассейна и паренхимы поджелудочной железы, вирсунгэктазия Дренирующие операции на поджелудочной железе

Тип 3 Постоянный или периодический болевой синдром неврогенного типа Локальное право-, лево стороннее и/или корпоральное дегенеративное перерождение паренхимы поджелудочной железы Резекционные вмешательства на поджелудочной железе

Тип 4 Постоянный болевой синдром неврогенного типа с периодически присоединяющимся гипертензион-ным болевым синдромом Калькулез и кальциноз панкреатического бассейна и паренхимы поджелудочной железы, вирсунгэктазия, кистозное поражение поджелудочной железы, локальное право-, левостороннее и/или корпоральное дегенеративное перерождение паренхимы поджелудочной железы Комбинированные резек-ционно-дренирующие методы оперативного лечения, операция Beger, Frey, Pestow-2, Frey в модификации Гальперина

Тип 5 аутоиммунный ХП Синдром аутоиммунной воспалительной реакции, сопутствующие аутоиммунные заболевания, Иррегулярное сужение главного панреатического протока Консервативная терапия кортикостероидами

Наличие отдельной нозологической формы аутоиммунного хронического панкреатита на данный момент не вызывает сомнений. При работе над классификацией нами использовано следующее определение данного заболевания: аутоиммунный панкреатит — редкая и своеобразная форма хронического панкреатита, характеризующаяся определенными морфологическими изменениями, повышением иммуноглобулинов плазмы, частым сочетанием с другими аутоиммунными заболеваниями и возможностью эффективного консервативного лечения

включены нарушения экзо- и эндокринной функции поджелудочной железы в отличие от классификации БисЫег е! а1., 2002 г., поскольку эти осложнения существенно не влияют на выбор первичной хирургической тактики.

Заключение. Главным положительным моментом предложенной классификации является простота верификации диагноза и возможность непосредственного опр еделения тактики лечения больного хроническим панкреатитом на основании клинических признаков и данных общераспространенных методов объективного исследования : УЗИ, КТ, обзорной и контрастной ЯИ-графии, ЭРХ1II.

(Yoshida K. et al., 1995, Kawaguchi K. et al., 1991; Ectors N., Maillet B, et al., 1997; Sood S. et al., 1995; Kodama T., Abe M, Sato H et al. 2003; Wakabayashi T. et al., 2005).

Для верификации диагноза аутоиммунного хронического панкреатита были использованы критерии рекомендаций Japan Pancreatic Society и Asian Medical Centre от 2006 г., где приоритет отдается данным визуализации поджелудочной железы с помощью КТ и ЭРХПГ.

В данную классификацию нами намеренно не

Лит ература

1. Буриев И.М., Цвиркун В.В ., Глабай В.П., Кочатков А.П. Классификация хронического панкреатита. // Анналы хирургической гепатологии: научнопрактическое издание / Международ. обществ. организация “Ассоциация хирургов-гепатологов”. — 2005.

— Том 10, № 3 . — С. 67-79.

2. Данилов М.В. Панкреатит: основные принципы диагностики и лечения. // Русский медицинский журнал. — 2008.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3 . Симаненков В.И., Кнорринг Г.Ю. Возвращаясь к проблеме хронического панкреатита. // Клин. мед. 2001. № 10. С. 54-59.

4. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения. // Consilium medicum. 2002. № 1. С. 23-26.

5. Фаустов Л.А., Коротько Г.Г., Сычева Н.Л., Попова Е.В. Со судистый компонент в патогенезе хронического панкреатита. // Российск. журнал гас-троэнтерол., гепатол.: матер. Восьмой Российск. гас-троэнтерол. недели. — М., 2002. — Прил. 17. — Т. 12, № 5. — С. 77.

6. Хазанов А.И. Современные проблемы острого и хронического панкреатита // Рос. мед. вести.

— 2001. — Т. 6. — № 2. — С. 58-63.

7. Beger H.G. et al. / The Pancreas // Oxford et al.: Blackwell Science Ltd., 1998. — Vol. 1. — 885 p.

8. Buchler M.W., Kleeff J., Friess H., Korc M./ Chronic pancreatitis: pathogenesis and molecular aspects. // Ann.Ital.Chir. 2000. Vol.71(l), p. 310.

9. Buchler M.W., H. Friess, W. Uhl, P. Malfertheiner. /Chronic Pancreatitis: Novel Concepts in Biology and Therapy // Berlin; Wien: WissenschaftsVerlag; A Blackwell Publishing Company, 2002. p. 614.

10. Horiuchi A, Kawa S, Akamatsu T, et al. / Characteristic pancreatic duct appearance in autoimmune chronic pancreatitis: A case report and review of the Japanes e literature. // Am J Gastroenterol. 1998; Vol. 93, p. 260.

11. Nishimori I, Tamakoshi A, Otsuki MJ. Prevalence of autoimmune pancreatitis in Japan from a nationwide survey in 2002. // Gastroenterol. 2007 May; 42 p. 6-8.

12. Numata K, Ozawa Y, Kobayashi N, et al. Contrast-enhanced sonography of autoimmune pancreatitis: comparison with pathologic findings. // J Ultrasound Med 2004; Vol. 23, p. 199-206.

13. Taniguchi T, Seko S, Azuma K et al. Autoimmune pancreatitis detected as a mass in the tail of the pancreas. // J Gastroenterol Hepatol. 2000; Vol. 15, p. 461.

Источник