Как панкреатит переходит в панкреонекроз

Актуальность проблемы и эпидемиология

Наиболее актуальными проблемами хирургии остаются: ранний прогноз возникновения панкреонекроза, профилактика инфицирования поджелудочной железы, разнообразие клинической картины (трудности в быстрой постановке диагноза), выбор хирургической тактики на ранней стадии панкреонекроза.

Ещё одной проблемой выступает социальный аспект — осознание пациентами факторов риска и масштабности данной патологии. То есть, отступления от профилактических указаний доктора — одна из наиболее частых причин развития острого панкреатита и панкреонекроза.

Общие сведения о заболевании

Панкреонекроз — это осложнение острого панкреатита (воспаления поджелудочной железы), заключающееся в различной степени гибели клеток данного органа и развитии выраженной клинической симптоматики.

Панкреонекроз — не болезнь алкоголиков! Как правило, при хроническом употреблении спиртного, развивается хронический панкреатит с постепенной утратой экзокринной функции поджелудочной железы. Панкреонекроз же, чаще всего, формируется при эпизодическом приёме большого объёма этанолсодержащих напитков, животных жиров.

Этиология

1. Употребление значительного количества алкоголя и жирной пищи (более 95% всех панкреонекрозов).
2. Желчнокаменная болезнь, декомпенсация дискинезии желчных путей.
3. Острая хирургическая патология другого органа (пенетрация при язвенной болезни желудка и т.п.)
4. Острое отравление химическими веществами.
5. Травматическое повреждение поджелудочной железы.
6. Врождённые пороки развития поджелудочной железы.
7. Шок (септический, геморрагический, травматический — состояние, приводящее к полиорганной недостаточности).
8. Оперативные вмешательства в анамнезе (спаечная болезнь).
9. Ятрогенный панкреонекроз (редкое явление, когда после эндоскопического исследования железы развивается острый панкреатит и панкреонекроз).

Патогенез

Значительное поступление этилового спирта и животных жиров в пищеварительный тракт приводит к гиперфункции поджелудочной железы. Если у человека присутствуют проблемы с оттоком панкреатического сока из железы, внезапно активируется огромное количество высокоактивных ферментов панкреас (фосфолипаза, трипсин, химотрипсин, эластаза и другие).

Сначала из повреждающихся клеток выделяется трипсиноген, трансформирующийся в трипсин, активируется калликреин и каллидин. При воздействии данных ферментов высвобождаются гистамин и серотоксин, которые активируют кровяные белковые факторы (Хагемана и плазминоген).

Из-за повреждения микроциркуляторного русла поджелудочной железы, все ферменты проникают в общий кровоток и вызывают общий сосудистый спазм (на короткий период), после этого происходит дилатация (расширение) сосудов, повышается проницаемость стенок сосудов, плазма крови свободно выходит из сосудистого русла, развивается отёк поджелудочной железы (на этом этапе часто возникают внутренние кровотечения в забрюшинное пространство). Как и в любой органной системе, замедление тока крови (стаз) приводит к образованию кровяных сгустков — тромбов.

Тромбоз сосудов приводит к дисметаболическим нарушениям в клетках (гипоксия, ацидоз), в паренхиме поджелудочной железы формируются участки некроза. Из отмирающих клеток выделяются липазы (ферменты, расщепляющие молекулы жира). Большое количество липаз способно провоцировать некроз не только в поджелудочной железе, но и в сальнике, жировой клетчатке забрюшинного пространства и т.д.

Кроме локальных повреждений, развивается общая интоксикация из-за воздействия ферментов панкреас на системные сосуды. Неадекватный тонус сосудов приводит к расстройствам кровообращения в других органах, развивается клеточная и органная дистрофия, кислотно-щелочные, водно-электролитные нарушения, замедляется синтез белков, обмен углеводов и жиров. Без патогенетической коррекции фармакологическими препаратами развивается полиорганная недостаточность

Важным звеном в развитии и тяжести течения панкреонекроза являются ингибиторы протеаз — особые белки крови, предохраняющие от воздействия собственных и чужеродных протеолитических ферментов (в том числе поджелудочной железы) на клеточный обмен. Чем больше концентрация ингибиторов протеаз и их связывающая способность, тем менее выраженным будет развитие панкреонекроза. Данная функция индивидуальна для каждого организма, определяется генетически, поэтому клиническая картина панкреатита столь разнообразна.

Классификация

По распространённости некроза:

• очаговый — некроз одной анатомической области поджелудочной железы: головки, тела, хвоста или их частей;
• диффузный (сегментарный) — поражаются все отделы поджелудочной железы (причём, не только паренхима, но и сосуды, протоки, нервы).

По глубине поражения:

• поверхностный — некроз наружных слоёв железы. Обычно разрывается при разрыве поверхностных панкреатических протоков, когда соки, содержащие протеолитические ферменты, скапливаются между наружной поверхностью панкреас и её капсулой;
• глубокий — некроз более половины поджелудочной железы, часть ткани сохраняет жизнеспособность;
• тотальный — гибель всего органа. Часто процесс переходит на сальник и забрюшинную жировую клетчатку.

По характеру клинического течения:

• абортивное течение — умеренная форма панкреонекроза. Вокруг очагов некроза развивается тканевой (интерстициальный) отёк. Компенсаторные ингибиторные системы справляются с количеством вышедших из железы вазоактивных ферментов, наступает спонтанное выздоровление (при условии проведения медикаментозного лечения);
• прогрессирующее течение — концентрация вазоактивных ферментов в крови превышает компенсаторные способности организма. Развивается глубокий или тотальный некроз железы, гемодинамические нарушения, полиорганная недостаточность, высока вероятность внезапного панкреатогенного шока, спонтанных внутренних кровотечений и дальнейшего инфицирования поджелудочной железы;
• регрессирующее течение — клиническая симптоматика панкреонекроза постепенно «угасает» в течение 20 — 30 дней. На фоне отёка поджелудочной железы формируются псевдокисты (соединительнотканные капсулы с панкреатической жидкостью). Иногда псевдокисты достигают значительных размеров, что приводит к смещению желудка, желчного пузыря, печени с нарушением их функций;
• рецидивирующее течение — характерно для лиц, страдающих алкоголизмом. Особая клиническая форма, развивающаяся на фоне хронических дистрофических изменений в поджелудочной железе с периодами внезапного обострения. Рецидивы в данном случае повторяются несколько раз за жизнь и становятся всё более тяжёлыми, часто приводят к летальному исходу;
• молниеносный панкреонекроз — наиболее опасная форма. Некроз железы и клиническая картина развиваются за несколько часов. Быстро развиваются гемодинамические нарушения, полиорганная недостаточность и шок. Летальность около 90%.

По механизму возникновения:

• гиперсекреторный — наиболее частая форма. Формируется на фоне чрезмерного выброса ферментов поджелудочной железы на фоне приёма алкоголя и жирной пищи;
• травматический — развивается на фоне тупых травм живота, хирургических вмешательств, диагностических манипуляций;
• билиарный — на фоне нарушения оттока желчи из печени (кисты, опухоли, аномалии развития). При таком варианте панкреонекроз часто осложняется присоединением бактериальной инфекции, развитием флегмоны жировой клетчатки забрюшинного пространства;
• механический — вследствие обтурации общего желчного протока и нарушения попадания желчи в 12-перстную кишку, поджелудочная железа начинает вырабатывать повышенное количество панкреатического сока, который её и разрушает;
• иммунный — аутоиммунное воспаление поджелудочной железы (разрушение клеток панкреас собственными лимфоцитами) постепенно приводит к её гибели;
• контактный — развивается на фоне осложнённой язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки (пенетрация язвы);
• сосудистый — данная форма характерна для страдающих атеросклерозом и другими заболеваниями сосудов людей (обычно пожилого возраста). Постепенный стеноз сосудов приводит к стазу крови и развитию дисметаболических нарушений в поджелудочной железе.

По клинической форме:

• геморрагический панкреонекроз — крупноочаговый или тотальный некроз поджелудочной железы. Развивается крайне быстро и сопровождается выраженной клинической картиной (полиорганная недостаточность). Высокая летальность;
• жировой панкреонекроз — образование очагов некроза, которые сливаются между собой, вокруг формируется соединительнотканная капсула. Без медикаментозной терапии переходит в геморрагическую форму;
• смешанный панкреонекроз.

По наличию осложнений:

• неосложнённый;
• осложнённый (инфекцией, кровотечением, шоком и т.д.).

По тяжести течения:

• лёгкая степень — отдельные очаги некроза в железе;
• средняя степень — крупные очаги некроза без слияния;
• тяжёлая степень — тотальный некроз панкреас;
• крайне тяжёлая степень — осложнённый тотальный некроз.

Клиническая картина

Болевой синдром: боль при панкреонекрозе наблюдается в 100% случаев и может лишь разниться по степени интенсивности. У 4 – 5% пациентов боль умеренного характера, большинство же испытывают сильнейшую, а в 8 — 10% невыносимую боль, которая может привести к болевому шоку. Чаше всего, болевой участок находится в левом подреберье, эпигастрии. Иногда боль иррадиирует в спину, плечо, сердце, лопатку и т.д. Нестероидные противовоспалительные препараты не дают должного эффекта при панкреонекрозе.

Диспептический синдром: повторная рвота, которая не приносит облегчения, тошнота, вздутие живота.

Метаболические и сосудистые расстройства: покраснение лица, бледность кожи конечностей, тахикардия (увеличение числа сердечных сокращений), тахипное (увеличение частоты дыхания), сухость во рту, тремор, усиленное потоотделение, нарушения работы нервной системы (гиперестезии, судороги, угнетение сознания и т.д.).

Локально: в области поджелудочной железы может пальпироваться инфильтрат (плотное образование). Инфильтрат формируется в зависимости от вида панкреонекроза (при жировом — наиболее быстро, при геморрагическом — в поздние сроки, с доминированием общих симптомов).

Симптом Грея-Тернера — появление багровых (фиолетовых) пятен на боковых стенках живота.

Симптом Холстеда — багровые пятна на передней брюшной стенке.

Симптом Грюнвольда — багровые пятна вокруг пупка.

Симптом Дэвиса — багровые пятна на ягодицах, пояснице.

Панкреонекроз может скрываться под «маской» других хирургических патологий (острый аппендицит с восходящим отростком, холецистит, прободная язва желудка или 12-перстной кишки, перитонит), кардиологических заболеваний, корешкового синдрома при остеохондрозе. Поэтому своевременная дифференциальная диагностика крайне важна в самые ранние сроки!!!

Диагностика

Опрос и осмотр: наиболее часто диагноз удаётся верифицировать на стадии сбора анамнеза (типичные признаки — недавний приём большого объёма алкоголя, жирной пищи).
Сильнейшая боль в левом подреберье, рвота, пальпация инфильтрата в области поджелудочной железы — важные симптомы для постановки диагноза.

Лабораторная диагностика:

• общий анализ крови — проводится рутинно, позволяет выявить общие признаки воспаления в организме (лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
• общий анализ мочи — резко повышенный уровень амилазы свидетельствует о воспалительных или некротических процессах в поджелудочной железе;
• биохимический анализ крови — при панкреатите/панкреонекрозе обнаруживается повышение уровня ферментов поджелудочной железы: амилазы, липазы, трипсина и других;
• тесты для оценки экзокринной функции поджелудочной железы — ПАБК тест, тест Лунда и т.д.;
• анализ кала для определения наличия ферментов и оценки пищеварения.

Инструментальная диагностика:

• обзорная рентгенография органов брюшной полости — простой графический метод исследования. Позволяет выявить косвенные признаки воспаления, отёка поджелудочной железы, крупные очаги некроза;
• ультразвуковое исследование — быстрый и точный метод определения воспалительных и некротических изменений в поджелудочной железе;
• МРХПГ — магнитно-резонансная холангио-панкреатография. Использование магнитного томографа с целью исследовать всю гепатопанкреатическую систему (печень, желчные протоки, желчный пузырь, поджелудочную железу и её протоки). Метод крайне точный и неинвазивный;
• диагностическая лапароскопия — инвазивный метод исследования. Производится прокол передней брюшной стенки полой трубкой, через которую проводится видеокамера. При проведении подобной процедуры хирург может непосредственно на экране монитора оценить текущее состояние поджелудочной железы.

Окончательный диагноз «панкреонекроз» можно установить только после проведения гистологического исследования ткани поджелудочной железы.

В большинстве случаев пациенты с панкреонекрозом находятся в крайне тяжёлом состоянии и требуют постоянного ухода в отделении интенсивной терапии. Применение инвазивных методов диагностики часто невозможно, из-за опасности ухудшения течения заболевания.

Осложнения

Осложнения таковы:

• массивная токсемия (токсический, панкреатический шок) — значительное поступление ферментов поджелудочной железы в общий кровоток приводит к необратимым нарушениям кровообращения, нервной регуляции и летальному исходу;
• гнойные осложнения — инфицирование повреждённой поджелудочной железы может приводить к формированию абсцессов и флегмон забрюшинного пространства, перитониту, эмпиеме плевры, сепсису;
• кровотечения — под воздействием агрессивных ферментов часто возникают аррозивные внутренние кровотечения (крайне неблагоприятный прогноз, т.к. оперативное вмешательство по поводу гемостаза само по себе может дестабилизировать состояние пациента);
• Экзокринная и эндокринная недостаточность поджелудочной железы — осложнения позднего периода. Данные осложнения могут успешно корректироваться применением фармакологической терапии.

Лечение

Все пациенты с панкреонекрозом должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии!

Первые 5 — 7 суток после начала заболевания хирургическое лечение не проводится, так как невозможно точно оценить обширность некроза поджелудочной железы. При этом значительно повышается риск ухудшения течения панкреонекроза, инфицирования, развития аррозивных кровотечений.

Больному необходим строгий постельный режим и полный покой. Проводится фармакологическая терапия:

• дезинтоксикационная терапия (коррекция водно-солевого и белкового баланса) — введение коллоидных и кристаллоидных растворов внутривенно капельно;
• анальгетическая терапия — введение обезболивающих препаратов (в том числе наркотических и смешанных), спазмолитиков, новокаиновые блокады;
• антибиотикотерапия — для профилактики инфекционных осложнений;
• гепатокардиопротекторы — лекарственные средства для защиты печени и сердца;
• симптоматическая терапия — коррекция мочеиспускания, дефекации, неврологических и сосудистых нарушений.

Оперативное лечение представляет собой иссечение некротизированных участков поджелудочной железы, дренирование забрюшинного пространства антисептическими растворами, установку дренажей для оттока жидкости. Послеоперационный период обычно продолжительный.

Панкреонекроз поджелудочной железы прогноз после операции в большинстве случаев имеет сомнительный. Дальнейшее качество жизни пациента зависит от множества факторов: объём некроза железы, скорость оказания медицинской помощи, наличие или отсутствие осложнений, возраст и сопутствующие заболевания. Послеоперационные больные требуют длительного диспансерного наблюдения у гастроэнтеролога и хирурга.

Заключение

Панкреонекроз — это крайне грозное осложнение острого панкреатита. На сегодняшний день летальность при данной патологии составляет от 70% до 90%. Актуальными остаются вопросы ранней диагностики и профилактики жизнеугрожающих состояний (шока, кровотечений, сепсиса).

Наиболее частой причиной развития панкреонекроза остаётся употребление значительного количества спиртных напитков и жирной пищи.

В диагностике панкреонекроза чаще всего используют «выжидательную» тактику, так как тяжёлое состояние пациента не позволяет провести множество диагностических процедур.

Лечение панкреонекроза должно обязательно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии под постоянным контролем жизненных показателей. Оперативное лечение откладывают до стабилизации состояния больного.