Этиология острой язвы желудка

Острые или симптоматические гастродуоденальные язвы — это острая деструкция СО желудка и ДПК, Являющиеся одним из симптомов патологического состояния организма, ОЯ вызываются различными факторами. Эти изменения при изъязвлении СО описываются в литературе как язвенно-эрозивный гастрит, геморрагический гастрит, ОЯ. Причины возникновения их разнообразны.

Этиология. Причины, ведущие к возникновению ОЯ желудка и ДПК, сводятся к стрессовым ситуациям (стресс-язвы), приему ряда лекарственных средств (лекарственные язвы), симптоматическим изъязвлениям ЖКТ, осложняющим некоторые заболевания внутренних органов и эндокринных желез.

ОЯ могут встречаться:

1) при обширных ожогах (язвы Курлинга);

2) при поражении ЦНС, травмах мозга или интракраниальных операциях (язвы Кушинга);

3) при неспецифическом стрессе (инфаркт миокарда), длительной травматичной операции, сепсисе, инфекции, воздействии лучевой энергии, тяжелой физической нагрузке;

4) в результате приема лекарств (аспирин, индометацин), алкоголя и других токсических веществ;

5) у больных старческого возраста («старческие язвы»);

6) у больных с рецидивирующим течением ЯБ и активного гастродуоденита.

У больных ОЯ могут сопутствовать другим заболеваниям — СС системы, гепатиту, ЦП, хронической пневмонии, уремии, гиперпаратиреозу и др. Установление этиологических факторов не всегда возможно.

ОЯ желудка и ДПК, возникающая в большинстве случаев как осложнение тяжелых травм, заболеваний и других патологических состояний, известна в литературе как «стресс-язва». Очевидно, более целесообразно название «острая язва». Это понятие более широкое и включает в себя не только стрессовые, но и сходные с ними по морфологическим и клиническим признакам лекарственные и другие виды острых изъязвлений СО.

Стрессовые факторы, как правило, воздействуют на органы не порознь, а в сочетании. Чем больше факторов входит в такое сочетание, тем больше вероятность возникновения ОЯ и эрозий ЖКТ. Весьма важную роль при этом играют и сопутствующие заболевания, особенно болезни СС системы и тяжелые неврологические заболевания.

Механизм возникновения ОЯ до конца еще не изучен. В процессе их возникновения играет роль нарушение равновесия между агрессивными воздействиями на СО и механизмами, осуществляющими ее защиту. К агрессивным повреждающим факторам относятся: повышение секреции соляной кислоты и пепсина, обратная диффузия положительно заряженных водородных ионов, дуоденогастральный рефлюкс с забрасыванием желчных кислот и лизолецитина. Пусковой механизм образования ОЯ связан с нарушением кровообращения (главным образом микроциркуляции) в СО, который приводит к ишемии, аноксии и тромбообразованию (A. Nobuchiro et al., 1979).

В условиях аноксии и гипоксии обмен веществ в СО приобретает анаэробный характер, в результате чего наступает острый энергетический дефицит, повышается проницаемость буферных систем, уменьшается буферная емкость клеток, существенно снижается скорость обновления эпителиальных клеток СО, замедляется их созревание. Все это приводит к снижению резистентности клеток СО, резкому снижению их способности вырабатывать достаточное количество муцина (слизи). Этому способствует также ряд лекарственных препаратов (салицилаты, кортикостероиды), желчные кислоты, алкоголь и др. В результате резкого уменьшения при этом количества муцина нарушается защита СО от повреждающего воздействия водородных ионов, соляной кислоты и пепсина в целом (Л.П. Чепкий и соавт., 1986; W. Donschke et al., 1983), появляются «хорошие» предпосылки к образованию ОЯ.

К ОЯ относят изъязвления СО верхних отделов ЖКТ, возникающие через несколько часов или дней после экстремального воздействия на организм. К последним относят травму, в том числе операцию, ожоги, действие низкой температуры, септические состояния, эклампсию, инфаркт миокарда, уремию и др.

Патогенез ОЯ желудка и ДПК сложен и так же, как и этиология, чрезвычайно неоднороден. Предложено множество гипотез, по-разному объясняющих механизм возникновения этих поражений. Исследования последних лет показали, что в развитии ОЯ принимают участие различные факторы, но любой из них трудно назвать определяющим. Большинство исследователей склоняются к мнению о сочетанном их воздействии на СО. Основным из них, по современным представлениям, являются ишемия СО вследствие коллапса, шока, сопровождающаяся гипоксией и ее аноксией и тромбообразованием, спазм сосудов, кровопотери (например, при инфаркте миокарда (Л.П. Чепкий и соавт., 1986) и других заболеваниях, забрасывании в желудок желчи).

Самым частым типом ОЯ является ишемическая язва. Она развивается в желудке и ДПК в связи с ишемией СО, в результате нарушения в ней микроциркуляции и ее гипоксии. Из-за нарушения при этом защитного барьера СО, местного выделения гистамина из клеток СО, выделения НС1 и пепсина, увеличения проницаемости капилляров, отека, кровоизлияния в СО наступает эрозия и изъязвление.

Как видно из приведенных данных, наибольшее значение в генезе ОЯ имеет снижение сопротивляемости гастродуоденальной СО вследствие нарушения ее кровоснабжения (микроциркуляции) и общих расстройств метаболических процессов, обусловленных основным заболеванием. Такое состояние часто возникает при шоке, забросе в желудок желчных кислот и лизолецитина (дуоденогастральный рефлюкс), приводящих к повреждению защитного слизистого барьера, нарушению репаративной способности эпителия и обратной диффузии водородных ионов, являющихся непосредственным повреждающим агентом.

Таким образом, данные литературы и собственных наблюдений позволяют отмстить, что чаще ОЯ возникают у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями, эндогенными интоксикациями, после тяжелых травм и операций, которые сопровождались несколькими стрессовыми факторами: шок, коллапс, гиповолемия, гиподинамия, гипоксия, почечная и печеночная недостаточность, тяжелые инфекционные и невротические осложнения, эмоциональная лабильность, недостаточное восполнение потери жидкости и коррекции электролитов, нарушение свертываемости крови и др. Все эти факторы оказывают повреждающее воздействие на СО желудка (А.К. Ачаев, 1984).

При сочетании трех и более указанных факторов риск возникновения острых, нередко осложненных язв резко возрастает. Наиболее часто ОЯ возникают после продолжительных и травматических операций, массивных кровотечений, тяжелых травм мозга, сочетанных повреждений и ожогов, особенно у ослабленных больных, страдающих сопутствующими заболеваниями. ОЯ наиболее часто локализуются в проксимальной половине желудка, иногда их обнаруживают в пищеводе, антральной части желудка, ДПК. Как правило, это поверхностные, кровоточащие или перфоративные язвы.

Макроскопически уже через несколько часов после экстремального воздействия в проксимальной части желудка появляются круглые, реже продолговатой формы участки побледнения СО. Несколько позже обнаруживаются единичные точечные кровоизлияния. Через 24 ч обнаруживаются эрозии диаметром до 3 мм. В последующие 24 ч возникают глубокие некротические дефекты СО с отечными краями, одновременно могут наблюдаться изменения СО антральной части желудка, ДПК, нижней трети грудной части пищевода. Через несколько дней дефект СО достигает 2 см в диаметре, незначительные участки поражения сливаются в большие изъязвления. Нередко отмечается сочетание различных стадий изменения СО: эрозии желудка и язвы ДПК. Множественные язвы чаще наблюдаются в желудке, одиночные — в ДПК.

При ГИ в начальной стадии отмечается отек СО с дефектом эпителия, диапедез эритроцитов. Изменения в большинстве случаев достигают мышечного слоя СО. Вовлечение более глубоких слоев возможно при длительном течении заболевания, но наблюдается редко, в основном в ДПК, и еще реже в нижней трети грудной части пищевода. ОЯ желудка и ДПК возникают гораздо чаше, чем осложнения в виде кровотечений и перфораций, так как после ликвидации стрессовых ситуаций и компенсации состояния эти поражения быстро заживают (А.А. Шалимов и др., 1983).

Дно ОЯ обычно покрыто фибрином или сгустком крови. Их диаметр может колебаться от 2-3 мм до 2-3 см и более. Вокруг острой язвы нет периульцерозного воспалительного вала, как при хронических язвах, но есть ярко-красный ободок. ОЯ чаще локализуются в области дна и тела, гораздо реже в пилорическом отделе.

Клиника и диагностика. Клиническая картина ОЯ зависит от многих факторов и всегда чрезвычайно разнообразна. Она сочетается с симптомами основного заболевания и часто маскируется им. Кровотечение из ОЯ наблюдается в 5-10% случаев и чаще всего возникает на 3-10-е сут после травмы, операции и т.д. Перфорация ОЯ встречается в 6-7 раз реже и наступает обычно на 4—8-е сут.

При ОЯ не всегда возможно выявить общие закономерности ее клинической картины. Неосложненные язвы, как правило, протекают почти бессимптомно. У некоторых больных их возникновение сопровождается изжогой, непостоянной болью в эпигастральной области и чувством дискомфорта, тошнотой, рвотой, отрыжкой. Продолжительность и интенсивность болевого синдрома различны. Появление этих симптомов у больного, не страдавшего ранее «заболеваниями желудка и кишечника», должно насторожить врача в отношении возникновения ОЯ и требует диагностических и лечебных мероприятий. Это прежде всего относится к больным, принимающим внутрь «ульцерогенные» медикаментозные средства, к больным с выраженной застойной сердечной и дыхательной недостаточностью и тд.

Главным клиническим проявлением ОЯ являются кровотечения различной интенсивности. Это осложнение наблюдается примерно в 5-10% случаев (И.И. Белоусова, 1976; А.И. Горбашко, 1982; Ю.М. Панцырев, 1988; P. Dagrad, 1972; и др.). Кровотечения чаще возникают после травм, оперативных вмешательств, на фоне острой СС дыхательной недостаточности, психоэмоциональных нарушений и др.

Кровавая рвота и кровавый стул с предшествующим нарушением гемодинамики возникают в сроки между 2-м и 10-м днем после первого действия стрессора. При эзофагогастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъязвления СО, обычно в проксимальном отделе желудка. Возможны изъязвления в области антрального отдела и в ДПК.

Лекарственная язва проявляется синдромом раздраженного желудка, что также осложняется кровотечением. Прободение ОЯ наблюдается гораздо реже, чем кровотечение. Даже при развитии этих грозных осложнений клинические проявления часто бывают скудными и стертыми.

Кровотечения, даже массивные, нередко в связи с парезом желудка и кишечника не сопровождаются кровавой рвотой и жидким стулом с примесью крови. Начальные симптомы кровотечения — тошнота, головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, сухость во рту, слабость, тахикардия — нередко просматриваются или относятся врачом к основному заболеванию. Диагностика же профузного ЖКК из ОЯ кровавой рвотой и меленой трудностей не представляет, хотя отсутствие этих признаков значительно затрудняет диагностику. Малейшее изменение в клиническом течении болезни, жалобы на боли в эпигастрии, тошноту и особенно симптомы коллапса должны быть тщательно проанализированы с точки зрения возможного кровотечения из ОЯ. Диагноз при ОЯ, не осложненных кровотечением, представляет трудности.

С целью диагностики производят РИ, ЭИ и селективную ангиографию.

Лечение ОЯ комплексное с учетом основного заболевания. Важное значение имеет нейтрализация СК и гастродуоденальных изъязвлений в желудке: аспирация содержимого через желудочный зонд, антацидные средства, циметидин, подавление протеолитических факторов ДПК (холестирамин по 2 г каждые 4 ч через зонд). Хороший эффект оказывают антациды и блокаторы Н2-рецепторов гистамина. При геморрагии, развившейся на фоне шока, показано экстренное ЭИ с остановкой геморрагии, диатермо- или лазерной коагуляцией. Доказана высокая эффективность сукральфата (10-15 г/сут) и омепразола (20-30 мг/сут). Начальная доза сукральфата 6,0 г. При продолжающемся кровотечении назначают дополнительно 4,0 г с возможным доведением суточной дозы до 15,0 г. Эта методика обеспечивает быструю остановку кровотечения, избавляет больного от операции и даже от переливания крови. Назначают также антихолинергические и седативные средства.

Важное значение имеет повышение общей и местной резистентности и репаративных процессов в СО желудка (гемотрансфузии, альбумин, протеин, метилурацил, ретинол, аскорбиновая кислота и др.). Большое значение имеет раннее энтеральное питание. Гемостаз удается достичь путем промывания желудка через зонд ледяным изотоническим раствором натрия хлорида, приемом антацидных средств, 5%-го раствора аминокапроновой кислоты с тромбином. Хороший эффект оказывает внутривенное капельное введение секретина (25 ЕД/ч). При неэффективности местных кровоостанавливающих средств показано применение электрокоагуляции, лазера, криовоздействия, гемостатических пленкообразующих препаратов. Для гемостаза используют и селективную внутриартериальную инфузию вазоконстрикторов (питуитрин, адреналина гидрохлорид, децинон), а также катетерную эмболизацию артерий (мышечная ткань, измельченный тефлон, микросфера полистерола и др.).

При выявлении ОЯ, особенно лекарственной, показана немедленная отмена препаратов. При отмене лекарств и назначении противоязвенного лечения ОЯ быстро заживают. Если невозможно отменить лекарственные средства, то рекомендуется их прием сочетать с цитотеком (по 200 мкг 2 раза в день после еды). При неэффективности консервативных средств остановки кровотечения должно быть выполнено оперативное вмешательство — прошивание кровоточащей язвы. При необходимости операцию сочетают с интраоперационной эндоскопией, что позволяет избежать широких или множественных разрезов пищеварительного тракта. Операция должна быть минимально травматичной (ваготомия с иссечением кровоточащей язвы и дренирующей операцией, деваскуляризация желудка путем перевязки основных и питающих желудок сосудов с сохранением коротких желудочных сосудов).

Клиника прободения ОЯ весьма скудная: в большинстве случаев внезапная острая боль, резкое напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины при этом отсутствуют или настолько слабо выражены, что не привлекают особого внимания врача. В связи с этим диагностика перфорации ОЯ должна базироваться прежде всего на глубоком и внимательном изучении клинических проявлений. Появление у больного, подверженного риску возникновения ОЯ, боли в эпигастрии и в области сердца, одышки, метеоризма, коллаптоидного состояния должно навести врача на мысль о перфорации ОЯ. Обнаружение пневмоперитонеума (перкуторно или рентгенологически) является достоверным признаком перфорации лишь у больных, которым перед этим не проводилась лапаротомия.

Значительную помощь в диагностике перфораций ОЯ может оказать лапаро- и гастродуоденоскопия. При гастроскопии нередко удается увидеть перфоративное отверстие в виде глубокой язвы, не имеющей дна. Важными, хотя и косвенными признаками являются снижение давления воздуха в желудке в процессе исследования после его раздувания, недостаточное расправление его стенок в связи с утечкой воздуха в брюшную полость через перфорированное в стенке отверстие, усиление болей при раздувании желудка, появление пневмоперитонеума и исчезновение печеночной тупости после гастроскопии. Лечение — неотложная операция.

Лекарственные язвы. Довольно частой причиной острых гастродуоденальных язв является длительный прием некоторых медикаментозных средств (кортикостероиды — «стероидные язвы», ацетилсалициловая кислота, бутадион, индо-метацин, атофан, резерпин и др.). Особенно повреждающее действие оказывает ацетилсалициловая кислота на СО в условиях кислой среды и в сочетании с алкоголем.

Ацетилсалициловая кислота угнетает образование слизи, увеличивает сгущение эпителиальных клеток, вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и адгезивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиняет время кровотечения.

Индометацин, атофан, угнетая выработку слизи, повышают содержание гистамина в СО, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Этим они могут вызывать множественные эрозии и язвы в желудке.

Терапевтические дозы стероидов, ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, иидометацина, резерпина и других ульцерогенных средств при правильном их использовании обычно не вызывают повреждений СО верхних отделов ЖКТ. При применении этих препаратов снижается синтез простогландинов и возрастает синтез лейкотриенов, обусловливающих воспаление. Эти препараты могут вызывать преимущественно острые повреждения СО, особенно у больных с язвенным анамнезом.

Клинические наблюдения свидетельствуют, что они, несомненно провоцируют обострения ЯБ, и поэтому применение ульцерогенных средств при данном заболевании противопоказано. Прием этих лекарств сопровождается повреждением защитного слизистого барьера (например, при дуоденостазе), снижением энергетического обмена в клетках, нарушением репаративной регенерации. При этом увеличивается обратная диффузия водородных ионов, что становится непосредственным повреждающим агентом (В.Х. Василенко и др., 1978; Л.И. Геллер и др., 1978; А.В. Каменин и др., 1987).

Григорян Р.А.

Опубликовал Константин Моканов