Этиология и патогенез деструктивного панкреатита
Панкреатит
представляет собой тяжелое заболевание
поджелудочной железы, в основе которого
лежит внутриорганная активация
продуцируемых железой пищеварительных
ферментов и выраженное в различной
степени ферментативное повреждение
ткани (панкреонекроз), с последующим
развитием фиброза, нередко распространяющееся
на окружающие ткани (парапанкреофиброз),
а также осложняемое вторичной инфекцией.
Клинически панкреатит может протекать
в острой и хронической формах, нередко
тесно связанных между собой.
Этиология.
Этиологией
возникновения хронического панкреатита
являются:
1.
Алкоголь, раздражая слизистую оболочку
12 п.к„ не только усиливает продукцию
секретина, панкреозимина, гистамина,
гастрина, а, следовательно, и внешнюю
секрецию ПЖ, но и вызывает рефлекторный
спазм сфинктера Одди, приводящий к
внутрипротоковой гипертензии. Длительное
употребление алкоголя сопровождается
дуоденитом с нарастающей атонией
сфинктера, что приводит к
дуоденопанкреатическому и
билиарнопанкреатическому рефлюксу,
особенно во время рвоты. Имеет значение
и белково-витаминная недостаточность
свойственная хроническому алкоголизму.
Некоторые авторы полагают, что алкоголь
может оказывать и прямое токсическое
воздействие на паренхиму ПЖ. Кроме того,
имеются данные, что хроническая
алкогольная интоксикация изменяет
состав панкреатического сока за счет
увеличения количества белка, лактоферрина
и снижения бикарбонатов и ингибиторов
протеаз, что способствует образованию
конкрементов.
2.
Заболевания желчного пузыря и
желчевыводящих путей, при доминировании
желчнокаменной болезни, включая и
состояние после холецистэктомии.
Сопровождающий эти заболевания
воспалительно-склеротический процесс
в дистальных отделах желчевыводящих
путей приводит к стенозу, либо
недостаточности сфинктера Одди. Спазм
или стеноз сфинктера приводят к
гипертензии в протоковой системе ПЖ и,
как следствие, выходу компонентов
панкреатического сока в паренхиму с
развитием в ней воспалительных и
склеротических изменений. Рефлюкс желчи
при этом не имеет решающего значения,
так как ХП развивается и при раздельном
впадении холедоха и вирсунгиева протока
в 12 п.к. Слизистая оболочка панкреатических
протоков в норме резистентна к действию
желчи, и только при длительной инкубации
желчи в смеси с панкреатическим секретом
или культурой бактерий желчь приобретает
повреждающее действие на ПЖ. В случае
недостаточности большого дуоденального
соска происходит рефлюкс кишечного
содержимого в протоки ПЖ с активацией
протеолитических ферментов, что в
сочетании с гипертензией и оказывает
повреждающее воздействие на паренхиму
органа.
3. Травма ПЖ, в том
числе интраоперационная, В развитии
послеоперационного панкреатита имеет
значение не только прямое воздействие
на ткань железы и ее протоки, но и
деваскуляризация ПЖ,
4.
Заболевания желудочно-кишечного тракта,
особенно 12 п.к.: отек в области Фатерова
соска, затрудняющий отток панкреатического
секрета, дуоденостаз, сопровождающийся
дуоденопанкреатическим рефлюксом;
дивертикулы 12 п.к., которые могут
приводить либо к сдавлению протоков с
последующей гипертензией, либо, в
случае открытия протока в дивертикул-
к дуоденопанкреатическому рефлюксу.
Дуоденит не только поддерживает
воспаление Фатерова соска, но и вызывает
секреторную дисфункцию ПЖ вследствие
нарушения продукции полипептидных
гормонов ЖКТ. Пенетрация язвы 12 п.к.
или желудка в ПЖ чаще приводит к очаговому
воспалительному процессу, а в ряде
случаев — к типичному хроническому
рецидивирующему панкреатиту.
5.
Одностороннее питание углеводной и
жирной пищей при недостатке белков
ведет к резкой стимуляции внешней
секреции с последующим срывом
регенераторных процессов в ПЖ.
Особенно большое значение имеет прием
алкоголя с жирной пищей.
6.
Эндокринопатии и нарушения обмена
веществ:
—
гиперпаратиреоз, который ведет к
гиперкальцисмии и кальцификации ПЖ
/кальций способствует переходу
трипсиногена в трипсин в протоках ПЖ
—
гиперлипидемия, которая ведет к жировой
инфильтрации клеток ПЖ, повреждению
сосудистой стенки, образованию тромбов,
микроэмболии сосудов;
7.
Аллергические факторы. В крови ряда
больных обнаруживаются антитела к ПЖ;
в некоторых случаях отмечается выраженная
эозинофилия (до 30-40% и более). В литературе
описаны случаи появления болевых кризов
при употреблении клубники, и развития
ХП на фоне бронхиальной астмы.
8.
Наследственные факторы. Так известно,
что у детей, родители которых страдают
ХП, повышена вероятность его развития
по аутосомно-доминантному типу.
Подчеркивается более частая встречаемость
ХП у лиц с 0(1) группой крови. В некоторых
случаях это бывает причиной так называемых
ювенильных панкреатитов.
9.
Пороки развития панкреобилиодуоденапьной
зоны: кольцевидная ПЖ, сопровождающаяся
дуоденостазом; добавочная ПЖ с различными
вариантами хода протоков, не обеспечивающими
отток секрета; энтерогенные кисты ПЖ.
10.
Лекарственные препараты: стероидные
гормоны, эстрогены, сульфаниламиды,
метилдофа, тетрациклин, сульфасалазин,
метронидазол, ряд нестероидных
противовоспалительных средств,
иммунодепрессанты, антикоагулянты,
ингибиторы холинэстеразы и другие.
11.
Неспецифический язвенный колит, болезнь
Крона, гемохроматоэ и ряд других
заболеваний, сопровождающихся
склеротическими изменениями в ПЖ без
клинической манифестации, что можно
рассматривать как неспецифическую
тканевую реакцию на токсические или
циркуляторные воздействия. В эту же
группу, вероятно, следует отнести фиброз
ПЖ при циррозах печени.
12.
Инфекционные и паразитарные болезни:
эпидемический паротит, вирусный гепатит,
инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф,
туберкулез, сифилис, кишечные инфекции,
амебиаз и т.д., сопровождающиеся межуточным
воспалением ПЖ с последующим ее склерозом.
Патогенез.
Можно считать общепризнанным, что в
основе патогенеза панкреатита у
подавляющего большинства больных лежит
повреждение ткани железы ею же
продуцируемыми пищеварительными
ферментами. В норме эти ферменты
выделяются в неактивном состоянии
(кроме амилазы и некоторых фракций
липазы) и становятся активными лишь
после попадания в двенадцатиперстную
кишку. Большинство современных авторов
выделяют три главных патогенетических
фактора, способствующих аутоагрессии
ферментов в секретирующем их органе:
1)
затруднение оттока секрета железы в
двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая
гипертензия;
2)
ненормально высокие объем и ферментативная
активность сока поджелудочной железы;
3) рефлюкс в
протоковую систему поджелудочной железы
содержимого двенадцатиперстной кишки
и желчи.
Механизмы
патологической внутриорганной активации
ферментов и повреждения ткани железы
различаются в зависимости от причины
панкреатита. Так известно, что алкоголь,
особенно в больших дозах, рефлекторным
и гуморальным путем резко повышает
объем и активность панкреатического
сока. К этому дбавляется стимулирующее
действие алиментарного фактора, поскольку
алкоголики питаются нерегулярно, не
столько едят, сколько закусывают,
принимая много жирной и острой пищи.
Кроме того, алкоголь способствует спазму
сфинктера печеночно-панкреатической
ампулы (сфинктера Одди), вызывает
повышение вязкости панкреатического
секрета, образование в нем белковых
преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся
в конкременты, характерные для хронической
формы заболевания. Все это затрудняет
отток секрета и ведет к внутрипротоковой
гипертензии, которая при уровне,
превышающем 35-40 см вод. ст., способна
обусловить повреждение клеток эпителия
протоков и ацинусов и освобождение
цитокиназ, запускающих механизм активации
ферментов. Спазм сфинктера Одди, возможно,
ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу
и внутрипротоковой активации ферментов
за счет желчных кислот. Не исключают
также и прямое повреждающее действие
высоких концентраций алкоголя в крови
на железистые клетки.
При
панкреатите, связанном с заболеваниями
желчных путей, главным патогенетическим
фактором является нарушение оттока
панкреатического сока в двенадцатиперстную
кишку, что связано, прежде всего, с
наличием упоминавшегося «общего канала»,
то есть печеночно-панкреатической
(фатеровой) ампулы, через которую отходят
желчные конкременты и куда обычно
впадает главный панкреатический проток.
Известно, что при раздельном впадении
желчного и панкреатических протоков,
а также при отдельном впадении в
двенадцатиперстную кишку добавочного
протока, сообщающегося с главным протоком
поджелудочной железы, билиарный
панкреатит не развивается.
Проходя
через фатерову ампулу, желчные конкременты
временно задерживаются в ней, вызывая
спазм сфинктера Одди и преходящую
протоковую гипертензию, обусловливающую
ферментативное повреждение ткани железы
и, возможно, приступ острого панкреатита,
в ряде случаев протекающий малосимптомно
или же маскирующийся приступом желчной
колики. Повторное «проталкивание»
желчных камней через ампулу за счет
высокого панкреатического и билиарного
давления может привести к травме
слизистой дуоденального сосочка и
стенозирующему панпиллиту, все более
затрудняющему пассаж желчи и
панкреатического сока, а также и повторное
отхождение камней. Иногда наступает
стойкое ущемление желчного конкремента
в ампуле, ведущее к обтурациониой желтухе
и тяжелому панкреонекрозу.
Самостоятельную
роль в патогенезе панкреатита могут
играть также заболевания двенадцатиперстной
кишки, связанные с дуоденостазом и
гипертензией в ее просвете и способствующие
рефлюксу дуоденального содержимого в
панкреатический проток (в том числе
«синдром приводящей петли» после
резекции желудка по типу Бильрот П).
Некоторые авторы указывают и на значение
дивертикулов двенадцатиперстной кишки,
в особенности перипапиллярных, которые
могут обусловливать как спазм, так и
(редко) атонию сфинктера Одди.
Травматический
панкреатит может быть связан как с
прямым, так и с опосредованным воздействием
на поджелудочную железу. При прямой
травме к внутриорганной активации
ферментов ведет механическое повреждение
железы с выделением из омертвевающих
клеток уже упоминавшихся активаторов
(цитокиназ) и последующим развитием в
дополнение к травматическому еще и
ферментативного панкреонекроза. При
эндоскопических вмешательствах на
большом дуоденальном сосочке (РХПГ,
ЭПСТ) часто травмируется слизистая
оболочка фатеровой ампулы и терминального
отдела главного панкреатического
протока. В результате травмы кровоизлияний
и реактивного отека может затрудняться
отток панкреатического секрета и
развиваться протоковая гипертензия.Стенки
протока могут повреждаться и от
избыточного давления при введении
контрастного вещества при РХПГ.
При
опосредованном воздействии случайных
и операционных травм на поджелудочную
железу (травматический шок, кровопотеря,
кардиохирургические вмешательства с
длительной перфузией) повреждение
железистой ткани с высвобождением
активирующих клеточных факторов связано
в основном с микроциркуляторными
расстройствами и соответствующей
гипоксией.
Следует
обратить внимание на еще один важный
аспект патогенеза хронического
панкреатита, недостаточно освещаемый
в литературе. По представлениям
большинства клиницистов панкреонекроз
считается определяющей особенностью
наиболее тяжелых форм острого
деструктивного панкреатита. Однако
повреждение и гибель (омертвение, некроз)
ткани поджелудочной железы под
воздействием внутриорганной активации
и аутоагрессии пищеварительных ферментов
определяет возникновение и течение
любых, в том числе и хронических, форм
рассматриваемого заболевания.
При
хроническом панкреатите, не являющемся
следствием острого, также имеет место
ферментативное повреждение, некробиоз,
некроз и аутолиз панкреатоцитов,
происходящие как постепенно, под влиянием
длительно действующего фактора, так и
остро скачкообразно в период обострений
хронического процесса.
Патологическая
анатомия.
В процессе развития панкреатита в ткани
поджелудочной железы происходит
разрастание соединительной ткани, в
результате чего развивается фиброз и
склероз. В дальнейшем развиваются
обызвествление, нарушение проходимости
панкреатических протоков..
Соседние файлы в предмете Хирургия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
3.1. Этиология деструктивного панкреатита
Острый
панкреатит (панкреонекроз) является
полиэтиологическим заболеванием,
возникающим в результате повреждения
ацинарных клеток поджелудочной
железы, гиперсекреции панкреатического
сока и затруднения его оттока с
развитием острой гипертензии в
панкреатическом протоке и активацией
ферментов в самой железе.
По
данным литературы, существует около
140 различных факторов, приводящих к
развитию острого панкреатита.
Повреждение
ацинарных клеток происходит при нарушении
оттока панкреатического секрета,
закрытой и открытой травме живота,
операциях на органах брюшной полости,
острых расстройствах кровообращения
в поджелудочной железе (тромбоз, эмболия,
компрессия сосудов), экзогенных
интоксикациях, включая отравление
суррогатами алкоголя, в результате
тяжелых аллергических реакций.
В
повреждении ацинарных клеток важную
роль играет алиментарный фактор —
потребление избыточного количества
сокогонной пищи. Н.К. Пермяков и соавт.
(1973) установили, что избыточное потребление
пищи (жиров и углеводов) или ее недостаток,
особенно белков, приводят к повреждению
ультраструктур ацинарных клеток, даже
если условия оттока панкреатического
сока сохраняются нормальными. Риск
заболевания резко возрастает при
увеличении содержания белка в пище
более 111 г в день, при высоколипидной —
более 11О г в день и низколипидной —
менее 85 г. (J.P.
Durdec,
H.
Sarles,
1978). Дефицит белков приводит также к
дефициту аминокислот, необходимых для
синтеза панкреатических ферментов.
Нарушение питания является причиной
острого панкреатита в 29-56% случаев
(Карашуров E.G.
и соавт., 1978; Орлов В.А., 1978).
Злоупотребление
алкоголем ведет к развитию панкреатита
у 5-80% больных. Алкогольный панкреатит
возникает при ежедневном приеме 120 г
алкоголя в течение 2-6 лет (Н.Р. Putzke,
1979). Алкоголь повышает внешнюю секрецию
железы за счет увеличения свободной
соляной кислоты, секретина, панкреозимина,
гистамина с развитием спазма сфинктера
Одди, отеком слизистой большого
дуоденального сосочка. Повышение
давления в главном панкреатическом
протоке приводит к активизации ферментов
поджелудочной железы (Свиклюс А.С., 1977;
J.
Мугеп, 1977). У лиц, злоупотребляющих
алкоголем, ослаблены защитные механизмы,
предотвращающие переход трипсиногена
в активную форму, более выражена
активность лизосомальных ферментов
(Renner
et
al.,
1980, Rinderknecht
et
al.,
1979). Алкогольный панкреатит сопровождаются
гипертриглицеридемией с образованием
свободных жирных кислот, повреждающих
ацинарные клетки и мелкие сосуды. Прямое
воздействие алкоголя меняет функцию
ацинарных клеток, приводит к повышенному
синтезу белков, сгущению панкреатического
сока, повышению концентрации солей
кальция, образованию белковых
сгустков, которые нарушают отток секрета,
с возникновением дегрануляции
ацинарных клеток и появлением некрозов
без клеточных инфильтратов. (S.P.
De Oteyza, J.L. Mesa, 1980; S.N. Joffe. et al, 1978; Cameron et al.,
1975).
На
роль аллергического фактора в развитии
панкреатита указывали Zenker
(1874) и П.Д. Соловов (1937). Изменения в
поджелудочной железе и органах брюшной
полости, особенно в капиллярах, тромбозы
и кровоизлияния аналогичны таковым
при феномене Артюса или Санарели-Шварцмана
(Thai
et
al.,
1957). Описаны случаи развития острого
панкреатита после перенесенной
крапивницы, экземы, бронхиальной астмы
(Фундылер A.M.,
1940. Bernard,
1963). Экспериментально роль аллергии
была доказана путем сенсибилизации
организма животных чужеродными
белками или бактериальными токсинами,
что позволяло воспроизводить острый
панкреатит во всех фазах (Молоденков
М.Н., 1964; Чаплинский В.В. и Гнатышак
А.И., 1972 и др.)
Ю.Г.
Шапошников и соавт. (1984) доказали, что у
больных панкреатитом наблюдается
выраженная общая аллергизация организма
с элементами аутоагрессии. При этом
в результате повреждающего действия
ауто-антител в ткани поджелудочной
железы возникает типичный феномен
Артюса, при котором преципитация
комплекса антиген-антитело вызывает
повреждение сосудистой стенки, которое
усиливается за счет резкого набухания
коллагеновых волокон и отека. Фиксированные
на антителах нейтрофилы начинают
фагоцитировать иммунные комплексы; в
результате высвобождаются
гидролитические и другие клеточные
ферменты, способствующие дальнейшей
деструкции стенок капилляров с образова-
нием
экстравазатов и одновременным разрушением
экзокринных клеток поджелудочной
железы.
Общепринята
концепция возникновения панкреатита
в результате нарушения оттока
панкреатического секрета у больных,
страдающих желчнокаменной болезнью,
особенно при наличии «общего канала»
(Жмур В.А. и Работников В.Ш., 1960; Лидский
А.Т., 1965; Bernard,
1963; Opie
,1901). Нарушение оттока панкреатического
сока наиболее часто возникает при
патологии желчных путей: камнях
терминальной части холе-доха, ущемлении
камня в устье большого дуоденального
сосочка, часто сочетающееся с забросом
желчи в протоки поджелудочной железы
(Филин В.И. и соавт., 1973; Акжигитов
Г.Н., 1974; Шалимов А.А. и соавт.,1990; Lee
S
et
al.,1992
и др.).
Т.Р.
Elly et al. (1984)
важную роль в возникновении панкреатита
отводят мелким камням желчного пузыря
с расширением пузырного протока, а также
вколоченным камням ампулы. A.M.
Farinon et al. (1987) и
Е.
Ros et al. (1991)
указывают на важную роль микролитиаза
в развитии панкреатита у больных
желчнокаменной болезнью. Геморрагический
панкреонекроз был у 18% больных с
микролитиазом и только у 2% — с камнями
больших размеров. Всего микролитиаз
выявлен у 70% больных (камни размером до
3 мм).
Профилактикой
панкреатита в данной группе больных
должна быть ранняя холецистэктомия. P.
Negro
et
al.
(1984) с целью обнаружения микролитиаза
(кристаллов холестерина), предложил
производить эндоскопический забор
желчи с последующей микроскопией.
М.
Chifan
et
al.
(1986) считал микролитиаз основной причиной
панкреатита у половины больных с
отеком поджелудочной железы. J.P.
Neopto-lemos
et
al.
(1987) указывают на возможность ущемления
камня в большом дуоденальном сосочке,
что может стать причиной острого
панкреатита, сочетающегося с холангитом
и желтухой. Эти авторы наблюдали 32
подобных больных, из них у 34% был
септический шок и у всех — желтуха. У
всех больных выявлены камни или следы
пребывания камня в большом дуоденальном
сосочке.
У
больных рецидивирующим панкреатитом
выявлено нарушение моторной функции
большого дуоденального сосочка. J.
Toouli
et
al.
(1985) провели прямую эндоскопическую
манометрию у больных панкреатитом
и обнаружили изменения у 90% больных:
• повышенное
базальное давление в большом дуоденальном
сосочке;
• преобладание
ретроградных перистальтических волн;
• высокую
частоту фазовых сокращений;
• отсутствие
фазовых сокращений;
• парадоксальную
реакцию на введение холецистокинина.
У
30% больных нарушения были комбинированными.
Явления диски-незии в большом дуоденальном
сосочке приводят к замедлению оттока
желчи и панкреатического сока, повышению
давления в протоках с развитием
болевого синдрома и гиперамилаземии.
Воспаление слизистой большого
дуоденального сосочка с вовлечением
устья панкреатического протока ведет
к рубцовым изменениям, сужению выхода
из желчного и панкреатического
протоков, что также способствует
гипертензии в протоковой системе
поджелудочной железы. Гипертензия может
носить острый характер, если
рубцово-суженный просвет внезапно
обтурируется мелким камнем или
комочком слизи. Рефлюкс желчи в
панкреатические протоки вызывает
как чисто механическое повышение
давления в протоках, так и химическую
активизацию ферментов поджелудочной
железы.
L.C.
Сагеи (1987) на основании изучения больных
с рецидивирующим панкреатитом пришел
к выводу о важной роли нетипичного
положения устья панкреатического
протока, которое может располагаться
обособленно среди волокон сфинктера
Одди. Спазм сфинктера приводит к
внут-рипротоковой гипертензии и приступу
панкреатита. Отдаленные результаты
сфинктеротомии подтвердили возможность
такого анатомического варианта и его
значение в развитии рецидивирующего
панкреатита. Рефлюкс желчи в
панкреатические протоки приводит к
развитию острого панкреатита, если
давление в протоках превышает нормальное
на 40 мм вод. ст. (J.
Мугеп, 1977). Однако наличие добавочного
протока, имеющего анастомозы с главным
протоком, обнаруженные у 33-90% больных,
позволяет избежать резкой гипертензии
(Елецкая О.И., 1971; Н. Mitche
et
al.,
1979).
При
недостаточности сфинктерного аппарата
большого дуоденального сосочка,
особенно в сочетании с нарушением
моторики двенадцатиперстной кишки
и гипертензией (хроническая непроходимость
двенадцатиперстной кишки), возникает
дуоденопанкреатический рефлюкс с
активизацией ферментов энтеропептидазой
(Смирнов Е.В. и соавт., 1966; Тоскин К.Д.,
1966; Ступин В.А., 1988 и др.).
В
возникновении панкреатита могут играть
роль и другие факторы: эндокринные
нарушения (гиперпаратиреоидизм,
беременность, длительный прием
кортикостероидных препаратов), врожденные
или приобретенные нарушения жирового
обмена (гиперлипидемия), инфекционные
болезни (вирусный гепатит, эпидемический
паротит), васкулиты (Шелагуров А.А., 1970;
Топчиашвили З.А., 1977; Boiry
& Sarles,
1978; Jain
& Ranaman,
1978; Izsak
et
al.,
1980).
Одной
из причин панкреатита может быть
интраоперационная травма поджелудочной
железы, при которой выделяется цитокиназа,
активизирующая панкреатические
ферменты (Кузнецов Н.В., 1980; Уткин В.В.,
1980). Аналогичный механизм острого
панкреатита наблюдается при закрытых
травмах живота (Гаджиев А.С. и Байбулатов
Р.Ш., 1977; Зыков Ю.А., 1978). G.
lonescu
et
al.
(1982) описали случаи тяжелого
посттравматического панкреонекроза
при повреждении селезенки и хвоста
поджелудочной железы.
По
данным А.Ф. Черноусова и В.Ю. Мишина
(1991), после 930 радикальных операций
на желудке в 7,8% случаев развился острый
послеоперационный панкреатит. Частота
панкреатита варьировала от 12% при
гастрэктомиях до 5% при резекции желудка
по методу Бильрот-1.
Ю.Ф.
Занозин (1984) диагностировал послеоперационный
панкреатит в 1% случаев после вмешательств
на желчном пузыре и желчных протоках.
Причем у больных старше 60 лет он
обнаруживался в 5 раз чаще, чем у более
молодых. Основной причиной послеоперационного
панкреатита являлась травма большого
дуоденального сосочка или самой железы.
А.А.
Шалимов (1970) отмечает, что в этиологии
острого панкреатита важную роль играют
расстройства симпатической и
парасимпатической иннервации с
последующим рефлекторным спазмом
сосудов. Значение нервного фактора
подтверждают лабораторные и клинические
исследования после ваготомии,
стимуляции блуждающего нерва, а также
биохимические изменения. Так, при
остром панкреатите в первые 3-е суток
резко возрастает уровень ацетилхолина;
активность холинэстеразы снижается;
наблюдается избыток адренолиноподобных
веществ при уменьшении холиномиметиков
(Постолов П.М. и соавт., 1977; Базаревич
Г.Я. и соавт., 1978; Айдаров М.А. и соавт.,
1978).
A.
Gilbert,
E.
Chabrol
(1910) предложили сосудистую теорию
этиопатоге-неза панкреатита. Значение
сосудистого фактора доказано в
экспериментах и подтверждено наблюдениями
клиницистов и морфологов (Руфанов И.Г.,
1925; Воскресенский В.М., 1951; Бойко Ю.Г.,
1964; Rich
& Duff,
1936; Schwarzmann,
1937). Однако Богомолова А.П. (1958) в
экспериментах с перевязкой основных
и мелких артерий не подтвердила
первопричину сосудистого фактора.
Основное значение в развитии панкреонекроза
сосудистый компонент может иметь у
больных с атеросклерозом аорты и ее
ветвей, тяжелой формой гипертонической
болезни. Спазм артерий, тромбоз вен и
артерий, разрыв капилляров, сужение
просвета артерий могут быть как причиной,
так и следствием панкреонекроза.
Нарушение микроциркуляции и
распространенный венозный тромбоз
вызывают снижение толерантности
паренхимы поджелудочной железы к
собственным ферментам и ведут к
возникновению аутолиза (Бойко Ю.Г.,
1970). В норме в состоянии функционального
покоя скорость кровотока в сосудах
железы составляет 20-25 мл/мин/100 г, а в
активном состоянии — в 20-25 раз выше.
Данное количество крови циркулирует
только в капиллярном русле, не попадая
в артериовенозные шунты. Вазодилатация
повышает проницаемость капилляров,
что создает условия для транспорта
больших объемов жидкости. Эти условия
изменяются при атеросклеротическом
поражении сосудов. При остром панкреатите
явления ишемии и некроза усиливаются
за счет активизации кининовой системы.
Трипсин и активные кинины вызывают
резкое повышение проницаемости
капилляров, стаз, блок кровотока по
капиллярам и как следствие — ишемию и
гипоксию, нарушение гемокоагуляции
с диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием (Буромская Г.А. и соавт.,
1979; Гостищев В.К. и соавт., 1977; Филин В.И.
и соавт., 1978; Murphy
et
al.,
1977).
Вероятно,
при геморрагическом панкреонекрозе
с бурным началом и обширным поражением
органа данный механизм имеет ведущее
значение.
Работы
А.В. Мартынова (1898), А.И. Абрикосова (1963),
Hoffmann
(1869) способствовали созданию инфекционной
теории острого панкреатита.
Панкреатиту
могут предшествовать такие заболевания,
как брюшной тиф, эпидемический паротит,
инфекция желчевыводящих путей. Микробы,
обитающие в верхнем отделе желудочно-кишечного
тракта, способны вызывать панкреатит
по типу феномена Шварцмана (Кочнев О.С.,
1969). Среди этиологических факторов
важное значение имеет инфекция,
проникающая в протоки поджелудочной
железы из двенадцатиперстной кишки или
желчных протоков. Особое значение этот
фактор имеет у детей. Гудзенко Ж.П.
(1980) наблюдал развитие панкреатита на
фоне бактериальной и вирусной инфекции
— перитонита, пупочного сепсиса, отита,
тонзиллита, ветряной оспы, эпидемического
паротита, гепатита.
Инфекционная
теория нашла экспериментальное
подтверждение: была установлена
зависимость характера поражения
поджелудочной железы от бактериальной
флоры. При введении в ткань поджелудочной
железы гемолитического стрептококка,
вульгарного протея возникал отек
поджелудочной железы без некроза и
тромбоза сосудов. Введение кишечной
палочки вызывало панкреонекроз (Щедренко
Л.Е., 1968; Thai
& Malcs-tina,
1955).
Подводя
итоги изучению 1015 больных острым
панкреатитом, J.M.
Noward
(1983) выделяет следующие его причины:
желчнокаменная болезнь, алкоголизм,
гиперпаратиреоидизм, наследственные
синдромы (гиперлипидемия, цистинурия,
лизинурия), оперативное вмешательство
(послеоперационные панкреатиты),
воздействие химических препаратов
(имуран, стероиды, диуретики), энтериты,
вирусная инфекция, сдавление протока
(травма, опухоль), неизвестные причины
(идиопатический панкреатит). М. Pouyet
et
al.
(1983), анализируя причины панкреатита у
210 больных, установили, что основной его
причиной (41%) былажелч-нокаменная болезнь,
у 18% — алкоголизм, у 10% — операция, у 23%
— неясные причины (идиопатический
панкреатит) и у 9% — другие различные
причины.
По
нашим данным (Атанов Ю.П., 1986), из 395 больных
с верифицированным панкреонекрозом
начало заболевания связано с приемом
алкоголя у 29,6%, с патологией желчных
путей — у 54%. У мужчин прием алкоголя
вызвал приступ заболевания в 92% случаев,
а у женщин основной причиной была
патология желчных путей — 73%. Причиной
жирового панкреонекроза в основном
были заболевания желчных путей — 60%
случаев. Патология двенадцатиперстной
кишки — дуоденостаз, парафа-геральные
дивертикулы — как причина панкреонекроза
обнаружена у 6%
больных.
При
алкогольном панкреатите практически
никогда нет препятствий для оттока
панкреатического сока, но отмечается
гиперсекреция, связанная со
стимулирующим действием алкоголя на
клетки железы. При панкреатите же,
связанном с патологией желчных путей,
практически всегда нарушен отток секрета
в результате блокады устья камнем или
рубцовой стриктурой. У данной категории
больных первая причина (затруднение
оттока) нередко сочетается со второй —
приемом больших количеств со-когонной
пищи. Значение гиперпрессии в этиологии
панкреатита хорошо просматривается
и известно эндоскопистам. Болевой
приступ, а затем и панкреатит (панкреонекроз)
возникает при быстром и избыточном
введении контрастного вещества в
панкреатический проток. То же самое
наблюдается у больных с хронической
дуоденальной непроходимостью, когда
приступ острого панкреатита возникает
почти сразу же после резкого возрастания
давления в просвете двенадцатиперстной
кишки. Описаны случаи, когда стимуляция
моторики двенадцатиперстной кишки, при
механическом препятствии в области
связки Трейтца приводила к возникновению
и бурному течению панкреонекроза со
смертельным исходом (Ступин В.А., 1990).
Таким
образом, врачу приходится иметь дело с
тремя видами острого панкреатита: 1)
алиментарным (алкогольным); 2) билиарным;
3) травматическим (послеоперационным).
В остром периоде заболевания установление
его этиологии возможно при помощи УЗИ
и дуоденоскопии с целью выявления
конкрементов в желчных путях и патологии
большого дуоденального сосочка. После
ликвидации острых явлений ультразвуко-вое
и эндоскопическое исследование
(ретроградная панкреатохолангио-графия)
позволяют установить причину со стороны
желчных путей. Для выявления микролитиаза
необходима специальная методика
поляризационной микроскопии желчи,
предварительно от центрифугированной.
Источник