Эндотоксикоз при остром панкреатите
Изобретение относится к медицине, может быть использовано в анестезиологии, реаниматологии, хирургии, при лечении деструктивного панкреатита. Для этого 400 мл озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 4-5 мг/л вводят в портальную вену, начиная с первых суток послеоперационного периода. При этом количество сеансов составляет 7-10 в зависимости от течения заболевания и клинико-биохимических показателей. Способ обеспечивает инактивацию токсичных продуктов до поступления их в печень, что значительно повышает эффект лечения. 3 ил., 1 табл.
Изобретение относится к медицине, может быть использовано в анестезиологии, реаниматологии, хирургии.
Известен способ катетеризации пупочной вены (Даниленко M.B., Чепкий А.П. , Тимчук И. Д. Интенсивная послеоперационная терапия Киев: Здоров»я, 1984. -227 с. ), однако он обладает рядом недостатков: возможна перфорация стенки пупочной вены при ее бужировании, перфорация задней стенки парамедианной вены с проникновением бужа в паренхиму печени, паравазальное введение бужа и катетера; при введении препаратов через пупочную вену воздействие лекарств происходит преимущественно на левую половину печени.
Наиболее близок метод регионарной непрямой электрохимической детоксикации при остром панкреатите с использованием растворов гипохлорита натрия, вводимых в правую желудочно-сальниковую вену (Вахрунин А.А. Экспериментально-клиническое обоснование профилактики и лечения печеночной недостаточности при остром панкреатите: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Красноярск, 1998. -24 с.). Для ревизии поджелудочной железы (ПЖ) и парапанкреатической забрюшинной клетчатки широко рассекали желудочно-ободочную связку, отводили желудок кверху, а поперечно-ободочную кишку вниз. При ревизии сальниковой сумки и свободной брюшной полости определяли характер и степень выраженности панкреонекроза, после этого производили катетеризацию ветвей v. porta, в послеоперационном периоде проводили инфузию гипохлорита натрия в портальную вену. Недостатком данной методики являются ограниченные возможности ее применения. Противопоказанием к применению непрямой электрохимической детоксикации являются: гипогликэмия, гипопротеинэмия, анемия, афибриногенэмическое кровотечение, ненадежный хирургический гемостаз, паренхиматозное кровотечение, менструальный и предменструальный периоды, капилляротоксикоз и тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, респираторный дистресс-синдром. Часто встречаются аллергические реакции и индивидуальная непереносимость препарата.
Задача изобретения — повышение эффективности лечения больных с панкреонекрозом, снижение послеоперационной летальности, уменьшение длительности пребывания больных в стационаре.
Поставленную задачу решают за счет того, что в послеоперационном периоде в портальную вену инфузируют озонированный физиологический раствор в объеме 400 мл с концентрацией озона 4 — 5 мг/л.
Способ осуществляют следующим образом: больным, оперированным по поводу деструктивных форм острого панкреатита, интраоперационно после абдоминизации поджелудочной железы, марсупиализации, проточного дренирования сальниковой сумки, выделяют на протяжении 2 — 3 см правую желудочно-сальниковую вену ближе к пилорическому отделу желудка. Под нее подводят две капроновые лигатуры, одной из которых перевязывают дистальный конец вены. Проксимальнее лигатуры в косом направлении рассекают стенку сосуда на 1/2 его диаметра. Подбирают катетер по диаметру сосуда, кончик его косо срезают. После заполнения катетера изотоническим раствором хлорида натрия с гепарином, его вводят в просвет вены в проксимальном направлении на 8 — 10 см. Проведенную ранее под вену лигатуру завязывают на ней, фиксируя катетер в просвете сосуда. Через отдельный разрез в передней брюшной стенке или через основной разрез дистальный конец катетера вместе с лигатурой выводят наружу и фиксируют к коже. Канюлю катетера герметично закрывают. Для предупреждения кровотечения при удалении катетера, катетеризированную вену вместе с участком сальника подшивают к париетальной брюшине. Начиная с первых суток послеоперационного периода, через катетеризированную ветвь портальной вены проводят инфузию озонированного физиологического раствора в объеме 400 мл с концентрацией озона 4-5 мг/л. Количество сеансов от 7 до 10 в зависимости от течения заболевания и клинико-биохимических показателей.
Под наблюдением находилось 28 больных с различными формами деструктивного панкреатита. Диагноз ставился на основании клинико-лабораторных данных, результатов ультразвукового исследования и, при наличии показаний, лапароскопического исследования.
Интенсивную терапию продолжали в течение суток. Показанием для оперативного лечения являлось отсутствие эффекта от консервативной терапии, нарастание клиники перитонита и признаков эндогенной интоксикации, некупирующийся острый панкреатит с нарастающей желтухой.
Ранние операции выполнялись в сроки от 24 до 48 часов с момента поступления больных в стационар. Операции производились под интубационным наркозом. Лапаротомию осуществляли через верхнесрединный разрез. Перед ревизией брюшной полости вводили 150 — 200 мл 0,25% р-ра новокаина в круглую связку печени. После вскрытия брюшной полости удаляли перитонеальный выпот последовательно из верхнего отдела живота, левого бокового канала, таза и правого бокового канала. Осматривали сальник, брыжейку поперечно-ободочной и тонкой кишки, желчный пузырь и холедох, а также двенадцатиперстную кишку (ДПК). Выясняли наличие в этих органах отека, кровоизлияний, очагов стеатонекроза.
У шести пациентов причиной панкреонекроза был деструктивный холецистит в сочетании с холецистохолангиолитиазом. Производилась холецистэктомия, холедохотомия, в целях декомпрессии дренирование холедоха по Вишневскому, санация и дренирование сальниковой сумки и свободной брюшной полости.
В течение 5-7 суток пациенты находились на полном парентеральном питании. Начиная с первых суток послеоперационного периода, производилась инфузия озонированного физиологического раствора в установленный катетер по 400 мл с концентрацией озона 4 — 5 мг/л.
Продолжительность лечения составляла 8-10 суток. Показанием к отмене служило улучшение общего состояния больного, нормализация температуры, отсутствие клинико-лабораторных признаков синдрома эндогенной интоксикации.
В первые пять суток ежедневно производили клинические, биохимические анализы крови и определяли люциферазный индекс (ЛИ). Кроме того, осуществляли контроль за микроциркуляторным руслом методом лазердоплер флоуметрии (ЛДФ). Измерения производили на нижней трети правого плеча, дистальной фаланге 1 пальца правой кисти и передней брюшной стенке в области левого мезогастрия.
У больных с деструктивными формами острого панкреатита уже при поступлении в стационар наблюдался высокий уровень эндогенной интоксикации. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) был равен 1,30,1 у.е., лейкоцитоз 19,62,3109/л. Малоновый диальдегид (МДЛ) увеличивался до 11,40,6 мкмоль/л. ЛИ составил 0,630,08 у.с., что соответствует тяжелой степени интоксикации. Практически у всех больных были повышены аспартатаминотрансфераза (АсТ) и аланинаминотрансфераза (АлТ) до 0,430,06 ммоль/чл и 0,980,11 ммоль/чл соответственно. Снижался коэффициент де Ритиса до 0,47 0,08, что свидетельствовало о повреждении печени. Умеренно повышалась активность щелочной фосфатазы (ЩФ) до 371,432,1 нмоль/сл, уровень билирубина составлял 29,16,4 мкмоль/л, амилазы 43,27,9 г/чл. Тимоловая проба повышалась до 5,20,27 ед. Показатели гемоглобина, электролитного обмена, содержание эритроцитов не выходили за пределы нормы.
В течение первых суток после операции отмечалось снижение суммарной токсичности крови, уменьшалось количество лейкоцитов, но различия в эти сроки не были достоверны. В водно-электролитном балансе появлялись сдвиги в виде гиперкалиемии и гипокальциемии.
К пятым суткам ЛИ был равен 0,270,04 у.е. (Р<0,05). Лейкоцитоз снижался до 9,20,47/л (Р<0,05). ЛИИ оставался повышенным. Снижались показатели липопероксидации, МДА 7,30,7 мкмоль/л. Амилаземия оставалась на уровне 23,74,9 г/чл (Р<0,05). Активность АсТ уменьшалась до 0,410,07 ммоль/чл и АлТ до 0,610,05 ммоль/чл, что соответствовало верхней границе нормы. Увеличивались значения коэффициента де Ритиса до 0,680,07 у.е. (Р<0,05). Тимоловая проба уменьшалась до 3,190,73 ед. (Р<0,05). Уровень билирубина снизился до нормы, активность ЩФ — до 259,113,7 нмоль/сл (Р<0,05). Показатели калия, натрия, кальция оставались в пределах нормы (фиг.1).
Уменьшение ЛИ до 0,27 у.е. (фиг.1), наряду со снижением лейкоцитоза и нормализация биохимических показателей служили основанием для перевода больных на обычную инфузионную терапию.
По состоянию пульса, периферической микроциркуляции методом лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ), артериального давления проводили экспресс-оценку волемических нарушении. С первых часов болевого приступа при панкреонекрозе у больных отмечалась тахикардия. В среднем частота сердечных сокращений (ЧСС) при поступлении составила 1187,6/мин. Систолическое артериальное давление (САД) характеризовалось в ранние сроки, в основном, двумя вариантами — нормотоническим и гипертоническим. Выраженной гипотонии не наблюдалось даже у пациентов с тотальным геморрагическим панкреонекрозом. В среднем САД было равно 151,35,2 мм рт. ст.
При исследовании микроциркуляторного русла сразу после поступления больных в стационар регистрировались низкие цифры кожного кровотока, что говорит о системных микроциркуляторных нарушениях. Несмотря на интенсивную медикаментозную терапию, не происходило заметного увеличения периферической перфузии. На протяжении всего предоперационного периода кожная микроциркуляция оставалась на низких цифрах. В первые сутки послеоперационного периода на фоне сочетанного лечения гипохлоритом натрия (ГХН) и антибиотиками происходило умеренное увеличение кожной микроциркуляции.
С третьих суток послеоперационного периода отмечалась выраженная тенденция к стабилизации микрогемодинамики. Умеренное нарастание абсолютных значений тканевой перфузии продолжалось вплоть до конца периода наблюдения (таблица).
Таким образом, при клиническом использовании инфузии озонированного физиологического раствора в левую желудочно-сальниковую вену, удастся достаточно эффективно воздействовать на тканевую микроциркуляцию (фиг. 2).
Послеоперационная летальность в этой группе составила 21,4%. Умерли двое больных с тотальным гнойным панкреатитом, один больной с субтотальным смешанным панкреонекрозом и двое больных с субтотальным геморрагическим панкреонекрозом (фиг. 3).
Был проведен ретроспективный анализ послеоперационной летальности у больных с деструктивным панкреатитом, находившихся на лечении в МСЧ 7 г. Красноярска с 1994 по 1998 г. (контрольная группа). Послеоперационная летальность в этой группе больных составляла в среднем 27,8%. Таким образом, при инфузии озонированного физиологического раствора в левую желудочно-сальниковую вену отмечается снижение летальности.
При гнойном панкреатите, смешанном и геморрагическом панкреонекрозе средний койко-день в контрольной группе составил 3,32,4 суток, а при использовании озонотерапии — 24,33,1 суток (фиг. 3).
Снижение койко-дня можно объяснить высокой реактогенной способностью озона: он активно вступает в реакции с различными биологическими объектами, в том числе со структурами клетки, в результате чего отмечается сокращение продолжительности наиболее тяжелого периода заболевания — панкреатогенной токсемии и предотвращается развитие синдрома полиорганной недостаточности.
Преимущества предложенного метода по сравнению с другими методиками заключается в том, что создается возможность равномерного воздействия лекарственного препарата на всю паренхиму печени, так как озонированный физиологический раствор вводится непосредственно в портальную вену.
Формула изобретения
Способ ведения озонированного физиологического раствора при лечении эндотокстикоза у больных деструктивным панкреатитом, включающий введение по 400 мл озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 4-5 мг/л, при этом озонированный раствор вводят в портальную вену, начиная с первых суток послеоперационного периода, и количество сеансов составляет 7-10 в зависимости от течения заболевания и клинико-биохимических показателей больного.
РИСУНКИ
Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4
Источник
Синдром кишечной недостаточности в патогенезе эндотоксикоза при остром панкреатите
И.Н. Климович, С.С. Маскин, С.А. Левченко, Л.А. Иголкина
Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра госпитальной хирургии
Синдром кишечной недостаточности (СКН) сопровождает течение острого панкреатита в 18—80 % случаев и за счет повышения проницаемости барьеров кишечной стенки приводит к потенцированию системного эндотоксикоза.
Ключевые слова: острый панкреатит, синдром кишечной недостаточности, эндотоксикоз.
INTESTINAL INSUFFICIENCY SYNDROME IN THE PATHOGENESIS OF ENDOTOXEMIA IN ACUTE PANCREATITIS
I. N. Klimovich, S. S. Maskin, A. S. Levchenko, L. A. Igolkina
Intestinal insufficiencysyndrome (SII) is associated with acute pancreatitis in 18-80 % of cases and an increase in the permeability of the intestinal wall barriers induces systemic endotoxemia.
Key words: acute pancreatitis, intestinal insufficiency syndrome, endotoxemia.
На протяжении последних двух десятилетий пристальное внимание уделяется изучению синдрома кишечной недостаточности (СКН) в патогенезе системного эндотоксикоза и полиорганных осложнений при остром панкреатите, который сопровождает заболевание в 18-80 % случаев, обусловливая летальность, связанную с ним, до 90 % [1, 3, 4, 5, 7, 9, 10]. Большинство исследователей сходятся во мнении, что СКН является патологическим симптомокомплексом, сопровождающимся сочетанным нарушением функций кишечника, со специфическими интестинальными и экстраинтестинальными проявлениями, которые не зависят от клинико-морфологической формы панкреатита и объема повреждений ткани поджелудочной железы [1, 3, 5]. Однако не ясными остаются вопросы биомеханизма его возникновения и прогрессирования, потенцирования системного эндотоксикоза и не совсем понятно, каков морфологический субстрат остро развивающейся недостаточности функций тонкой кишки [1, 3, 9, 10]. В свою очередь, сложность патогенеза СКН при остром панкреатите и по настоящее время делает вопросы его лечения, а особенно профилактики, чрезвычайно трудными и далекими от разрешения.
Цель работы
Уточнить роль СКН в патогенезе системного эндотоксикоза у больных с острым панкреатитом и разработать способы его профилактики и лечения.
Методика исследования
Экспериментальная часть работы была выполнена на 40 крысах. Острый панкреатит был моделирован по методике Mallet-Guy P. (1961). Животные выводились из эксперимента через 6, 24, 48 и 72 часа. Проводили морфометрические исследования тонкой кишки, сравнительное изучение показателей эндотоксикоза в пробах крови, взятых из воротной и нижней полой вен, и кишечной лимфы.
Клинические исследования с 2000 по 2009 гг. проведены у 174 больных с острым панкреатитом простым открытым контролируемым способом, на которых были установлены клинико-лабораторно-инструментальные критерии развития СКН и его в место в патогенезе системного эндотоксикоза. Из них с острым панкреатитом отечная форма (ОПОФ) — 95 (54,6 %), со стерильным панкреонекрозом (СП) — 48 (27,6 %) и с инфицированным панкреонекрозом (ИП) — 31 (17,8 %) пациент (Атланта, 1992). Больные со СП и ИП были оперированы. СКН диагностировали на основании клинической картины, сонографии тонкой кишки, электрогастроэнтерографии и бактериологического исследования кала. Степень эндотоксикоза в крови определяли по уровню продуктов дисметаболизма и перекисного окисления липидов, проницаемости клеточных мембран, баланса регуляционной системы оксиданты-антиоксиданты. Суммарный индекс эндотоксикоза (СИЭ) рассчитывали по модульной формуле, принятой в доказательных медико-биологических исследованиях [6].
Основную группу представляли 72 больных с острым панкреатитом, у которых были проведены лечебно-профилактические мероприятия СКН с 2010 по 2014 гг. Группа состояла из 28 (38,8 %) пациентов с ОПОФ, 24 (33,3 %) со СП и 20 (27,7 %) с ИП. Больные подразделялись на две подгруппы: пациенты с высоким риском развития СКН — 39 (54,1 %) и 33 (45,9 %) с уже имеющимся СКН при поступлении. Исследования проводились рандоминизированным способом. С целью достоверной интерпретации результатов профилактики и лечения СКН, в группу сравнения включили 83 (47,7 %) больных из 174 исследуемых пациентов в 2000—2009 гг. Из них 24 (28,9 %) с ОПОФ, 32 (38,5 %) со СП и 27 (35,2 %) с ИП. Группа сравнения также состояла из двух подгрупп: 36(43,4 %) пациентов с высоким риском развития СКН и 47 (56,6 %) с уже имеющимся СКН при поступлении. Статистическая обработка проведена общепринятыми для медико-биологических исследований методами (р = 0,05) с помощью программного пакета EXEL 7.0 (Microsoft, USA), и по ее результатам показано, что основная группа и группа сравнения статистически однородны по формам острого панкреатита, полу, возрасту и по тяжести функциональных нарушений (упрощенная шкала SAPS).
Результаты исследования и их обсуждение
Анализ исследований показал (рис.), что у животных с моделью острого панкреатита с первых часов эксперимента наблюдался достоверно более высокий уровень эндотоксикоза в кишечной крови (р > 0,05), а особенно в кишечной лимфе (р > 0,05), по сравнению с кровью из нижней полой вены (р > 0,05). Лишь к 72 ч от начала эксперимента параметры эндотоксикоза в изучаемых локусах уравнивались.
Рис. Динамика суммарного индекса эндотоксикоза в различных регионах крово- и лимфотока у экспериментальных животных
Морфологические исследования показали, что через 6 ч от начала эксперимента в слизистой тонкой кишки лишь на незначительном количестве ворсинок в апикальной части наблюдалась гибель энтероцитов с их десквамацией в просвет кишки. Однако через 24 ч очаги десквамации энтероцитов расширились, образовались обширные поверхностные эрозии с обнажением базальной мембраны, что свидетельствовало о разрушении барьерной функции стенки кишки для внутрикишечных токсинов (р < 0,05). В дальнейшем по ходу эксперимента морфоструктурные изменения всех слоев кишечной стенки углублялись. Корреляционный анализ (по Пирсону) между СИЭ и морфометрией стенки тонкой кишки выявил тесную прямую взаимосвязь степени ее повреждения с токсичностью, оттекающей от кишки крови и лимфы (r > 0.671).
При клинических исследованиях СКН был обнаружен у 77 (44,2 %) больных с острым панкреатитом (табл.). Общая летальность составила 23 (13,2 %) случая, а летальность, связанная с СКН, 22 (95,6 %) случая.
Анализируя результаты клинических исследований, установлено, что у больных с ОПОФ синдром кишечной недостаточности развивался на 1—2 сут. от начала заболевания, наиболее ярко проявлялся на 3— 4 сут., а положительная тенденция начинала отмечаться лишь через 2—3 сут. после медикаментозного обрыва приступа острого панкреатита (то есть на 6—7 сут.). У пациентов со СП и ИП синдром кишечной недостаточности также развивался на 1—2 сут. от начала заболевания, манифестировал до операции и в 1—4 сут. после операции, а положительная тенденция начинала отмечаться лишь с 7—9 сут. после операции.
Оперативное лечение вне зависимости от метода (лапароскопия или лапаротомия) у 48—52 % больных приводило к снижению суммарной мощности электрического сигнала ЖКТ <1,74 мкВ (р < 0,05), последующему парезу кишечника и развитию СКН (табл.).
Следует отметить, что бактериологическое исследование кала (колониеобразующие единицы) у всех пациентов с острым панкреатитом обнаружило изменения видового и количественного состава его микрофлоры, но достоверно (р < 0,05) более выраженные у больных с СКН: наблюдалось резкое уменьшение бифидофлоры < 102—104 (р < 0,05), доминирование патогенных форм кишечной палочки > 108—1010 (р < 0,05) и различных кокков (р < 0,05), энтеробактерий > 108— 109, появление редко встречающихся микроорганизмов — синегнойной палочки > 102—103 (р < 0,05) и др. При этом известно, что продукты жизнедеятельности изменившейся кишечной микрофлоры чрезвычайно токсичны [4, 5, 10].
Частота развития синдрома кишечной недостаточности у больных с острым панкреатитом (n = 174), (%)
| Формы острого панкреатита | Кол-во больных | Без СКН | С СКН | Время развития СКН | |
| при поступлении | в процессе лечения | ||||
| ОПОФ | 95 (54,6) | 73 (76,8) | 22 (23,2) | 8 (36,4) | 14 (63,6) |
| до операции | после операции | ||||
| СП | 48 (7,5) | 18 (37,5) | 30 (62,5) | 19 (61,2) | 11 (38,8) |
| ИП | 31 (17,9) | 6 (19,4) | 25 (80,6) | 20 (80) | 5 (20) |
| Всего: | 174 (100) | 97 (55,8) | 77 (44,2) | 47 (61) | 30 (39) |
После медикаментозного купирования острого приступа у больных с ОПОФ без СКН практически одновременно происходила нормализация всех параметров эндотоксикоза, СИЭ составлял (1,5 ± 0,1) балла (р < 0,05), а у пациентов с СКН уровень эндотоксикоза сохранялся на высоком уровне еще 2—3 сут., СИЭ в течение этого времени был равен (2,3 ± 0,2) баллам (р < 0,05). У больных с тяжелыми деструктивными формами острого панкреатита без СКН, до — и 1—2 сут. после операции не наблюдалось достоверного изменения уровня эндотоксикоза (р < 0,5), СИЭ сохранялся в пределах (7,3 ± 0,3) баллов, а начиная с 3—4 сут отмечалось постепенное уменьшение его показателя < (4,8 ± 0,3) баллов (Р < 0,05). Однако у больных с развившимся СКН после операции отмечалось достоверное повышение уровня эндотоксикоза, по сравнению с пациентами без СКН, СИЭ повышался до (9,7 ± 0,6) баллов (р < 0,05) и сохранялся в течение 1—5 сут, несмотря на санацию брюшной полости, сальниковой сумки и забрюшинного пространства. Монотонное снижение уровня эндотоксикоза начиналось с 6 сут после операции, СИЭ < 5,1 баллов (р < 0,05). Клинико-инструментальная картина СКН имела прямую корреляционную связь (r в пределах 0,702—0,898) с СИЭ.
Таким образом, результаты экспериментальных и клинических исследований показали, что вовлечение тонкой кишки в патологический процесс значительно повышает системный эндотоксикоз. В тонкой кишке вследствие нарушения ее моторно-эвакуаторной функции (пареза) происходит восходящая колонизация с заменой спектра резидентной микрофлоры на аллохтонную, причем патогенную. Липополисахариды, содержащиеся в эндотоксиновом комплексе патологически измененной внутрипросветной микрофлоры, являются пусковым моментом активации процессов свободнорадикального окисления липидов [1, 4, 5]. Образованный супероксид участвует в разрушении мембран энтероцитов слизистого слоя, тем самым вызывает нарушение ее целостности, т.е. формируется СКН. В результате гибели покровного эпителия слизистого слоя стенки тонкой кишки наступает массивная резорбция внутрикишечных токсинов в портальный кровоток и кишечный лимфатический коллектор.
Основной целью программы профилактики и лечения СКН являлось воздействие на ведущие пусковые звенья патогенеза СКН, это стимуляция моторно-эвакуаторных функций кишечного тракта и нормализация микрофлоры кишечника. Мероприятия выполнялись на фоне стабилизации витальных функций организма.
Всем больным из основной группы в комплекс стандартной терапии включили пресакральную многокомпонентную новокаиновую блокаду (ПМНБ) /200 мл — 0,25%-го раствора новокаина + 1,0 г антибиотика (цефобид и т.п.) + 40 мг клексана). Пациентам с ОПОФ блокады осуществлялись сразу в день поступления, однократно, далее ежедневно, вплоть до восстановления моторно-эвакуаторных функций кишечника (обычно 1—3 блокады), у больных со СП и ИП, как до операции, так и после операции. Новокаин, достигнув брыжейки тонкой кишки, устраняет болевой синдром, что способствует повышению электрической активности мышц стенки кишки. Клексан в крови, оттекающей от кишечника, нивелирует изменения гемостаза, соответствующие Iа-б стадии ДВС-синдрома, этим предупреждает его генерализацию в периферическом кровотоке. Антибиотик служит профилактикой энтерогенных гнойно-септических осложнений.
Не ранее, чем на 2-е сут от начала лечения, после промывания желудка, вводили по зонду стимулятор моторики ЖКТ — цизаприд (координакс) по 30 мг х 4 раза в день. Препарат хорошо всасывается и стимулирует ацетилхолин и серотонин в нейронах мышечных (ауэрбаховских) сплетений пищеварительного тракта на всем его протяжении [8]. Его эффективность значительно выше гастродуоденокинетика метоклопрамида и его аналогов (действующих на допаминовые рецепторы). Обязательным условием приема этого препарата является применение блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (квамател) для угнетения выработки соляной кислоты, а не ингибиторов протонной помпы (лосек и т. п.).
Одновременно с началом кормления больные получали Эубикор по 6 г 3 раза в день (1 пакетик — порошок 3 г). За счет содержания в нем большого количества натуральных пищевых волокон, происходит стимуляция пропульсивной способности кишечника, параллельно препарат нормализует микрофлору кишечника, так как содержит в себе инактивированные клетки специально селектированного штамма лечебных дрожжей — Saccharomyces cerevisiae (vini) и продукты их метаболизма [2]. Одновременно больные получали пробиотики: линекс и хилак-форте в стандартных дозировках.
В основной группе больных корреляционные анализы показателей электрогастроэнтерографии, видового и количественного состава микрофлоры кала и уровня системного эндотоксикоза обнаружили тесную прямую связь (r в пределах 0,814—0,921) с проведенной профилактикой и лечением СКН.
В итоге, результаты профилактики и лечения СКН показали, что у больных из основной группы с высоким риском развития СКН, удалось предотвратить его формирование в 44,5 % случаев, что на 27,8 % больше, чем в группе сравнения. При этом у пациентов с ОПОФ на 37,5 %, со СП на 24,6 % и у больных с ИП на 11,4 %. В основной группе больных купировать СКН на 2— 3 сут раньше удалось в 37,2 % случаях, что на 29,3 % больше, чем в группе сравнения. При этом у больных с ОПОФ на 50 %, со СП на 25,2 % и у больных с ИП на 28,7 %. В итоге удалось снизить общую летальность на 2,6 %, а летальность связанную с СКН на 7,4 %.
Заключение
Полученные данные свидетельствуют о значительной роли СКН в потенцировании системного эндотоксикоза при остром панкреатите. Предложенные способы профилактики и лечения СКН позволяют достоверно уменьшить процент вовлечения в патологический процесс кишечника, а у пациентов с уже имеющимся СКН, в более ранние сроки восстановить пропульсивную способность кишечника и нормализовать кишечную микрофлору.
Литература
- Андрющенко Л.В., Куновський В.В., Андрющенко В.П. Клинические и патоморфологические проявления синдрома недостаточности кишечника в течение острого некротического панкреатита. — Харківська хірургічна школа, 2010. — № 3 (41). — С. 5—7.
- Бутова Е.Н. Оптимизация диагностики и лечения нутритивной недостаточности у больных с хроническим панкреатитом: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Ростов н/Д., 2010. — С. 27.
- Власов А.П., Шибитов В.А., Гераськини В.С. и др. // Фундаментальные исследования. — 2012. — № 2. — С. 271—275.
- Ермолов А.С. Попова Т.С., Пахомова Г.В. и др. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии (от теории к практике) — М., 2005. — 460 с.
- Колесник И.П. // Украінський Журнал Хірургіі., 2012. — № 1. — С. 121—125.
- Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. — М: ГЭОТАР-МЕД. — 2003. — 144 с.
- Савельев В.С., Петухов В.А., Каралкин А.В. и др. // Трудный пациент. — 2006. — Т. 3, № 4. — С. 30—37.
- Тропская Н.С. Механизмы послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и тонкой кишки и их фармакологическая коррекция: авто-реф. дис. … докт. биол. наук. — М., 2009. — С. 48.
- Besselink M.G., van Santvoort H.C., Renooij W., et al. // Ann Surg. — 2009. — Vol. 250, № 5. — Р. 712—719.
- Sharma M., Sachdev V., Singh N., et al. // Trop Gastroenterol. — 2012. — Vol. 33, № 1. — Р. 45—50.
Контактная информация
Климович Игорь Николаевич — д. м. н., доцент кафедры госпитальной хирургии, Волгоградский государственный медицинский университет, e-mail: klimovichigor1122(а)yandex.ru
Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе «Пациентам»
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник
Источник
