Энцефалопатия на фоне панкреатита
Болезни поджелудочной железы (панкреонекроз, гнойный панкреатит, рецидивирующий панкреатит, киста поджелудочной железы, атеросклероз сосудов железы, инсулома) нередко сопровождаются различными симптомами поражения нервной системы: головной болью, головокружением, расстройством сознания, психомоторным возбуждением, анизорефлексией, болезненностью нервных стволов, расстройствами чувствительности, вегетативными нарушениями, эпилептиформными припадками и т. п. Выделяют синдромы: неврастенический, острая энцефалопатия, хроническая энцефалопатия и энцефаломиелопатия, гипергликемическая и гипогликемическая комы. В патогенезе неврологических осложнений при панкреатитах ведущую роль играет ферментативная или гормональная дисфункция поджелудочной железы.
Последняя сопровождается выделением большого количества протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, плазмина, кинина, калликреинал липазы, амилазы) и поступлению их в кровяное русло, недостаточной или избыточной продукцией инсулина. Это ведет к расстройству водно-электролитного баланса, иногда и углеводного обмена (гипо- или гипергликемия), общей интоксикации. В головном мозге и других отделах нервной системы развиваются отек и дисциркуляторные нарушения. Нередко нервно-психические нарушения обусловлены гиперинсулинизмом и гипогликемией. В их основе лежат различные причины (инсулома, гликогенозы, адиссонизм, микседема, болезнь Симмондса и др.). Самые частые из них — опухоль (аденома) поджелудочной железы — инсулома и гнойные панкреатиты. Генез гипергликемии — врожденная или приобретенная (атеросклеротическая) недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы с уменьшением продукции инсулина.
Синдром острой энцефалопатии развивается на фоне тяжелого течения панкреатита. Проявляется резким психомоторным возбуждением, менингеальными и проводниковыми симптомами.
Синдромы хронической энцефалопатии и энцефаломиелопатии формируются у больных, длительно страдающих панкреатитом, на фоне ферментной декомпенсации поджелудочной железы. Развиваются нерезко выраженные симптомы: головная боль, парезы черепных нервов, повышение сухожильных рефлексов, пластическая гипертония мышц и другие признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, изредка — эпилептические припадки.
Первые клинические симптомы гипогликемической энцефалопатии — снижение нервно-психического тонуса, апатия, вялость, особенно после физической работы и натощак. В дальнейшем появляются пароксизмы, которые проявляются чувством беспокойства, побледнением лица, подъемом АД, потливостью. При дальнейшем снижении уровня сахара начинают выявляться расстройства сознания (возбуждение, спутанность, галлюцинации, затем -сопор, кома), а также менингеальные и очаговые симптомы (ригидность затылка, повышение мышечного тонуса, судороги, парезы и др.). В зависимости от преобладания тех или других симптомов выделяют следующие формы гипогликемической энцефалопатии: делириозную, менингеальную, гемиплегическую, эпилептическую.
Гипергликемическая (диабетическая) кома чаще развивается постепенно — в течение нескольких часов или даже суток. Появляются головная боль, головокружение, жажда, полиурия. Больные становятся вялыми, сонливыми, апатичными, безучастными. Кожа сухая, со следами расчесов. При отсутствии лечения прекоматозное состояние переходит в кому: сознание полностью утрачивается, падает АД, пульс слабый, частый. Запах ацетона изо рта. Зрачки узкие, корнеальные, брюшные и сухожильные рефлексы угасают. Иногда в течение некоторого времени определяются патологические рефлексы.
Если нервно-психические нарушения вызваны воспалительными заболеваниями поджелудочной железы, то при лечении широко применяют антиферменты (контрикал, трасилол, зимофрен, аминокапроновая кислота), гормоны (анаболические стероиды), дезинтоксицирующие и общеукрепляющие препараты (глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия, глюкозо-новокаиновая смесь, витамины, хлорид кальция, сульфат магния, желудочная гипотермия. Для купирования гипогликемических нарушений — прием сахара, глюкозы, фруктовых соков, гипергликемических — инсулина и других сахароснижающих препаратов.
В случаях гнойного панкреатита и при панкреонекрозах, осложненных перитонеальными явлениями, а также при опухолях железы — инсуломах необходимо хирургическое вмешательство. Течение и прогноз нервно-психических расстройств определяются тяжестью и исходом заболевания поджелудочной железы. Они более благоприятны при инсуломе, остром отеке и кисте поджелудочной железы, менее-при панкреонекрозе и гнойном панкреатите.
Источник
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Актуальность. Диагностика и лечение острого панкреатита (ОП) — задача хирургов. Однако многообразие его клинических проявлений, особенно в случаях тяжелого, осложненного течения, не исключает ситуации, когда больной поступает в терапевтический стационар в критическом состоянии или под маской другого заболевания. Именно поэтому полезно помнить о таких состояниях, уметь их распознавать и оказывать необходимую помощь до прибытия хирурга-консультанта (обратите внимание: ОП относится к числу самых распространенных хирургических заболеваний; доля пациентов с тяжелым панкреатитом составляет в среднем 15 — 25%).
Клиническая диагностика типичного приступа ОП сложностей не представляет. Клиническая картина ОП хорошо известна и многократно подробно описана. Она (клиника) складывается из известной триады: [1] болей в верхней половине живота, часто опоясывающего характера; [2] диспепсических явлений в виде тошноты, повторной рвоты небольшим количеством содержимого, не приносящей облегчения; [3] пареза кишечника с выраженным вздутием живота, задержкой отхождения стула и газов. При легком ОП элементы, составляющие триаду, могут быть выражены в разной степени, вплоть до выпадения некоторых, тогда как при тяжелом ОП (ТОП) все они, как правило, ярко выражены. Однако на практике в ряде случаев возникают ситуации, когда те или иные осложнения ОП резко доминируют и заболевание может выступать под той или иной клинической маской.
Обратите внимание! Эпидемиологические исследования последних десятилетий свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости ОП во всем мире. Приблизительно у 80% больных отмечаются легкие формы ОП, не требующие интенсивного лечения (летальность не превышает 3%), однако в случае развития системных осложнений заболевания, вследствие эндотоксиновой агрессии (с присоединяющейся полиорганной недостаточностью и развитием синдрома «взаимного отягощения» органов на фоне синдрома системной воспалительной реакции), госпитальная летальность может достигать 69% (источник: статья «Тяжелый острый панкреатит с ранней прогрессирующей полиорганной недостаточностью» И. В. Александрова и соавт., Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва; Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; (9): 29 — 33).
Справочная информация. Проявления синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) тесно связаны с развитием полиорганной недостаточности (ПОН). Нарушение микроциркуляции и некроз ткани поджелудочной железы сопровождаются высвобождением в системный (в первую очередь — портальный и мезентериальный) кровоток, лимфатическую систему (грудной лимфатический проток) трипсиногена, трипсиноген-активирующего пептида, фосфолипазы А2 и эластазы. Активация иммунной системы приводит к местному, а в случае прогрессирования процесса, системному высвобождению про- и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли, ИЛ-1, тромбоцит-активирующий фактор, ИЛ-10), хемокинов и других биологически активных веществ (оксид азота, субстанция Р, простагландины и т.д.). Повышенная сосудистая проницаемость, секвестрация жидкости в интерстициальное пространство, брюшную и плевральные полости — причины возникновения тяжелой гиповолемии. Инфильтративные изменения забрюшинной клетчатки, отек брыжейки тонкой и толстой кишки и висцеральных органов приводят к развитию пареза кишечника и повышению внутрибрюшного давления. В результате увеличения внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. снижается сердечный выброс, происходит компрессия диафрагмы и уменьшение растяжимости легких, нарушается мезентериальный кровоток, ухудшается перфузия печени и почек. Локальный воспалительный процесс (ткань поджелудочной железы, парапанкреатит), неадекватное кровоснабжение слизистой оболочки (ишемия, реперфузия), избыточная колонизация кишечника, дисрегуляция иммунной системы сопровождаются бактериальной транслокацией и эндотоксинемией уже в первые дни заболевания. При развитии в дальнейшем инфекционных осложнений именно они играют в клинической картине ТОП ведущую роль (бактериальная транслокация при ТОП не только является центральным меха¬низмом инфицирования панкреонекроза, но и вносит ощутимый вклад в развитие систем¬ного ответа на воспаление, а также ПОН). Тяжелый сепсис, септический шок, арозивные кровотечения — это основные причины смертельных исходов в поздние сроки заболевания.
Достаточно часто встречается [1] весьма коварная по проявлениям и [2] чрезвычайно тяжелая по возможным последствиям делириозная маска ТОП (вследствие осложнений токсемии в рамках энцефалопатии при синдроме острой церебральной недостаточности тяжелой степени). Злоупотребление алкоголем является признанным этиологическим фактором развития ОП, а ТОП может сопровождаться развитием делирия, обусловленного эндогенной панкреатогенной токсемией. По клиническим данным нельзя определить, является ли делирий алкогольным, или он имеет смешанный алкогольно-интоксикационный генез за счет панкреатогенной токсемии. Дифференциально-диагностические трудности у подобных пациентов усугубляются их неадекватным поведением, дезориентацией, извращением клинических проявлений заболевания и неадекватной оценкой своего состояния. В ряде случаев пациента невозможно осмотреть из-за буйного агрессивного поведения. Типичной ошибкой является помещение подобных больных в психосоматическое отделение, где они остаются под наблюдением психиатра, пока неукротимая рвота, вздувшийся «горой» живот или развернутая клиническая картина перитонита не заставят прибегнуть к консультации хирурга. Как правило, к этому моменту время уже упущено и прогноз заболевания чаще всего неблагоприятный. В трудных диагностических случаях остается рассчитывать только на объективные данные инструментальных и лабораторных методов исследования.
читайте также пост: Делирий в соматической медицине (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Также следует помнить возможности о третичного поражения нервной системы вследствие вторичного развития при ТОП таких состояний, как острая сердечно-сосудистая недостаточность (в т.ч. коллапс); острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, сахарный диабет 1-го типа (не исключено развитие гипергликемии, ацидоза и диабетической комы), стойкая внутрибрюшная гипертензия (приводит к высокому стоянию купола диафрагмы, уменьшению легочного объема и альвеолярной вентиляции; при этом происходит сдавление лимфатических сосудов и скопление интерстициальной жидкости в легких; повышение давления вдоха является причиной развития интерстициального отека легких, появления ателектазов и, как следствие, гипоксии и гиперкапнии) и др.
Лечение ТОП должно быть комплексным и как можно более ранним. Пациенты с данной патологией должны находиться в отделениях интенсивной терапии. Основными направлениями терапии ТОП являются: обрыв каскада аутоферментных и рефлекторных процессов, детоксикация, нормализация объема циркулирующей крови, поддержание нормального уровня оксигенации тканей, купирование болевого синдрома, профилактика инфицирования очагов некроза.
подробнее в статье «Неотложные состояния и клинические маски острого панкреатита: основные принципы диагностики и лечения» А.В. Гришин, Отделение неотложной хирургической гастроэнтерологии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (журнал «Доказательная гастроэнтерология» №1, 2013) [читать]
демонстрация редкого случая проявления энцефалопатии Вернике на фоне острого деструктивного панкреатита представлена в статье «Энцефалопатия Вернике при остром деструктивном панкреатите» А.Б. Сидоренко, А.А. Косов; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (журнал «Приволжский научный вестник» №10, 2016) [читать]
читайте также пост: Энцефалопатия Вернике (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник
При остром панкреатите могу развиться осложнения со стороны различных систем и органов, что может привести к серьёзным последствиям и неотложным состояниям.
Конечно, каждое осложнение появляется в зависимости от степени тяжести течения заболевания. Эти степени и формы могут варьировать от лёгкой до декомпенсированной.
Психические нарушения
Для острого панкреатита характерными осложнениями, которые встречаются наиболее часто, являются психотические расстройства из-за алкогольной интоксикации. Эта интоксикация непременно приводит к недостаточности мозгового кровообращения и частенько вызывает психотические расстройства у пациентов с панкреатитом.
Развивающийся делириозный синдром проявляется следующими симптомами:
- расстройство сознания;
- невозможность ориентирования в месте и времени, в собственной личности;
- резкое речевое и двигательное возбуждение;
- тревога;
- галлюцинации.
Пациент не может контролировать своё поведение и свои действия. Что может повлечь травмирование себя или же окружающих. Именно поэтому при остром панкреатите врачи насторожены в отношении данного симптома и проводят профилактическое лечение возможного психомоторного возбуждения.
Почечная недостаточность
Вторым по популярности из осложнений панкреатита считается почечная недостаточность, при котором возникает:
- увеличение мочевины, креатинина в крови;
- снижение выделения мочи.
При сложных формах панкреатита, при развитии панкреонекроза часто прибегают к плазмаферезу, или аппаратному очищению крови от продуктов азотистого обмена. В литературе чётко указано, что уровень креатинина и мочевины говорит о тяжести панкреатита у пациентов, которые были госпитализированы в стационар в первые сутки болезни.
Почечная недостаточность прекрасно подтверждает наличие воспалительных изменений в поджелудочной железе. Данный симптом может сопровождаться и пожелтением кожных покровов, потемнением мочи, повышением в крови уровня билирубина и печёночных ферментов. Все эти симптомы свидетельствуют о нарушении функции печени.
Развитие гипергликемии как осложнение
Поджелудочная железа принимает непосредственное участие в выработке инсулина, поэтому при её воспалении данный процесс изменяется, что приводит к развитию гипергликемии, то есть повышению уровня глюкозы в крови и развитию сахарного диабета.
Чтобы лечить диабет у пациентов с панкреонекрозом, необходимо использование инсулина, который может вводиться внутривенно капельно в течение нескольких суток непрерывно. Необходимо отметить, что в данном случае гипергликемия является резистентной к лечению и очень трудно купируется.
Динамическая кишечная непроходимость
У всех пациентов с панкреатитом возникает динамическая кишечная непроходимость, которая проявляется следующими симптомами:
- вздутие и напряжение живота;
- высокое стояние диафрагмы;
- болезненность при пальпации;
- ослаблением или полным исчезновением перистальтики и других кишечных шумов.
Если не происходит отхождения газов и возникает запор, внутрибрюшное давление повышается. Это состояние ухудшает дыхание и приводит к самой настоящей дыхательной недостаточности.
Проблемы с сердечно-сосудистой системой
Пациенты, которые страдают алкоголизмом имеют в арсенале заболеваний алкогольную кардиомиопатию, которая усугубляется панкреатитом. У таких пациентов несомненно с большой вероятностью может развиться панкреонекроз.
Гемодинамика нарушается, появляются:
- тахикардия;
- первичные аритмии;
- фибрилляция предсердий;
- нарушение сократимости миокарда;
- снижение сердечного выброса.
На фоне панкреатита у больных повышается артериальное давление до экстремально высоких цифр (более 200/140 мм.рт.ст.) частота сердечных сокращений при этом находится в пределах от 16 до 200 в минуту.
Конечно, сердечно-сосудистая система в таком режиме длительно работать не может и истощается. Вместо гипертензии приходит гипотония и необходимость медикаментозной коррекции кардиоваскулярных расстройств. При резком снижении артериального давления может развиться:
- нарушение кислотно-щелочного равновесие;
- нарушение транспорта кислорода к тканям;
- нарушение утилизации кислорода;
- тканевая гипоксия;
- повреждение органов и тканей.
При возникновении панкреонекроза интоксикация в основном повреждает органы, которые выполняют выделительную функцию.
Поражение лёгких
Токсическая реакция поражает лёгкие с развитием респираторного дистресс-синдрома, при котором происходит повреждение альвеол, образуются множественные очаговые пневмонии, развивается бронхоспазм, может наступить отёк лёгких, приводящий к смерти без оказания неотложной медицинской помощи.
При поражении лёгких формируется ацидоз и респираторный ацидоз, гипомагниемия и гиперлактатемия, нарушения электролитного состава. Если состояние пациента улучшается, эти изменения постепенно приходят в норму.
Энцефалопатия при панкреатите
Данное осложнение панкреатита не является редкостью и возникает в результате токсического воздействия на головной мозг. Симптомами энцефалопатии являются:
- агрессия;
- судороги;
- дезориентация;
- сонливость или возбуждение;
- параличи;
- заторможенность и спутанность сознания.
ДВС синдром и панкреатит
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) является очень опасным осложнением панкреатита. Сначала возникает гиперкоагуляция крови с образованием мелких тромбов, а затем гипокоагуляция. В эту стадию у больных появляются спонтанные носовые кровотечения, кровотечения из желудочных язв, эрозий. У пациентов после операционных вмешательств кровотечение может начаться из швов. Нередко ДВС-синдром лечить очень сложно и порой неэффективно.
Осложнения, которые перечислены выше возникают в фазу токсемии в начале заболевания, однако это не означает, что они не могут присоединиться к гнойно-септической стадии панкреатита с деструкцией ткани поджелудочной железы. Это стадия является финальной в течении панкреатита.
Гнойно-септические осложнения
Эти осложнения достаточно распространены при развитии панкреатита. Деструктивные изменения могут исчезать бесследно, как в случае с очаговым деструктивным панкреатитом. Если панкреатит перешёл в субтотальную или тотальную форму, не избежать абсцессов в клетчатке забрюшинного пространства, инфицированных кист поджелудочной железы, флегмоны того же забрюшинного пространства.
При остром панкреатите выход из токсической фазы не означает, что заболевание пошло на спад и скоро придёт выздоровление. Процесс выздоровления может быть отложен на несколько месяцев.
Самым коварным осложнением из гнойно-септических осложнений считается сепсис, который представляет собой проникновение инфекции в кровяное русло. Сепсис может возникнуть несколькими путями:
- экзогенным, то есть через дренажные трубки, катетеры, тампоны, мочевыводящие пути;
- эндогенным, то есть при проникновении патогенных микроорганизмов из очагов инфекции, находящихся в организме.
Симптомами сепсиса являются:
- повышенная или крайне пониженная температура тела;
- слабость и адинамия;
- снижение аппетита;
- гипотония и одышка;
- тахикардия.
При завершающей стадии сепсиса могут возникнуть осложнения, возникающие при панкреонекрозе, в том числе и ДВС-синдром.
Из других осложнений гнойно-септической стадии заболевания выделим:
- эрозивные кровотечения. Эти кровотечения возникают в местах распада абсцессов и флегмон. Повреждается большое количество сосудов различного типа и калибра. Нередко интенсивное кровотечение может привести к смерти пациента;
- свищи желудочно-кишечного тракта. Эти осложнения появляются в результате некротических изменений в стенке желудка и кишечника. Свищи являются организаторами потерь большого количества электролитов, кишечного или желудочного сока, воды. Такие потери очень трудно восполнить, потому что свищи заживают очень долго;
- тромбофлебит воротной вены;
- гнойный перитонит;
- тромбоз магистральных артерий;
- микроангиопатии;
- микротромбозы.
Проводимые исследования предоставляют нам множество интересной информации. Так из подобных исследований становится ясно, что система гемостаза играет очень важную и роль в формировании некротических изменений поджелудочной железы. Микротромбозы нарушают питание и процесс кровообращения в поджелудочной железе, что ведёт к накоплению продуктов распада и нарушению обмена веществ. Нарушение системы гемостаза начинает активно развиваться во время выброса агрессивных факторов поджелудочной железы в кровь. Изученность данного процесса на сегодняшний день оставляет желать лучшего.
- Автор: Алексей Кусенко
- Распечатать
Здравствуйте, уважаемые посетители сайта. Меня зовут Алексей, я врач высшей категории. Моя задача – помочь людям вернуться к полноценной здоровой жизни.
Оцените статью:
Источник
