Электролитные нарушения при остром панкреатите
В
последние годы смертность при остром
панкреатите значительно уменьшилась,
что связывают с возросшими возможностями
лечения. Прогноз при остром панкреатите
прямо зависит от стадии заболевания.
При первой стадии — смертность наименьшая
(1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 %.
Таким образом, чем раньше начато лечение,
тем лучше прогноз.
Патофизиологические
изменения. Патогенез
панкреатита основывается на процессе
самопереваривания поджелудочной железы
в результате активизации ее ферментов.
Активизация калликреина, трипсина и
фосфолипазы А с образованием токсинов
(лизолецитин) играет ведущую роль в
патогенезе заболевания. Возникают
некрозы поджелудочной железы и жировой
ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие
железу с симптомокомплексом системных
и полиорганных нарушений.
Клиническая
картина.
В
зависимости от стадии процесса различают
три степени тяжести:
I
степень (или
стадия I) характеризуется сильными
болями в эпигастральной области,
нередко опоясывающего характера, с
иррадиацией в спину и в область грудной
клетки, покраснение лица, повышением
температуры тела, легким защитным
напряжением мышц живота. Лабораторные
данные: повышение содержания липазы,
менее специфично повышение амилазы.
Эту стадию обычно связывают с отеком
поджелудочной железы. Под влиянием
консервативного лечения быстро
наступает улучшение состояния больного.II
степень (стадия
II) характеризуется прогрессированием
болевого синдрома, интенсивной
постоянной «жестокой», «сверлящей»,
«пронизывающей» болью в эпигастральной
области с иррадиацией влево или вправо,
в спину, болью в верхней половине живота
и опоясывающей. Отчетливое защитное
напряжение мышц живота, метеоризм,
ослабление перистальтики кишечника.
В эпигастральной области иногда
определяется опухоль. Возможны
дыхательные, циркуляторные и другие
нарушения. Лабораторные данные:
повышение ферментов, сахара крови,
лейкоцитоз. При интенсивном лечении
улучшение замедленное.III
степень (стадия
III). В этой стадии все отчетливее
прослеживается перитонеальная
симптоматика: тошнота, рвота, парез
желудочно-кишечного тракта, напряжение
мышц брюшной стенки, обезвоживание,
лейкоцитоз. Системные и органные
нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая,
почечная недостаточность, энцефалопатия,
шок. Характерна для тотального некроза
поджелудочной железы, перипанкреатического
некроза с распространением вокруг
железы.
Нарушения
водного и электролитного баланса. Потери
воды и электролитов при остром панкреатите
происходят за счет рвоты, депонирования
в тканях и полостях, паралитической
непроходимости, постоянного истечения
и аспирации желудочного сока. Выпоты в
брюшную и плевральную полости, отечная
жидкость в парапанкреатическом и
ретропанкреатическом пространствах
содержат большое количество белка.
Уже
в первые часы заболевания ОЦК снижается
на 15—20 %, преимущественно за счет
плазматического объема. Дефицит объема
плазмы может достигать 40—50 %, общий
дефицит белков плазмы достигает 50—60
г. Альбумин-глобулиновый коэффициент
смещается в сторону глобулинов.
Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия
обусловливают снижение КОД плазмы и
усугубляют сдвиги КОС.
Вследствие
потерь плазмы возрастают уровень
гематокрита и вязкость крови. При
геморрагическом панкреатите и
кровотечениях возможна олигоцитемическая
форма гиповолемии, при которой уменьшен
не только объем плазмы, но и глобулярный
объем.
По
мере нарастания изменений в поджелудочной
железе уменьшается объем внеклеточного
пространства, повышается вязкость крови
и возникают нарушения в свертывающей
системе вплоть до распространенной
внутрисосудистой гиперкоагуляции и
тромбообразования.
Содержание
натрия и хлоридов при остром панкреатите
уменьшается, особенно при деструктивных
формах. Снижение уровня калия крови
характеризует выраженность паралитической
кишечной непроходимости. Гипокальциемию
выявляют примерно у 25 % больных, но ее
патогенез недостаточно ясен. Изменения
концентрации калия и кальция в крови
приводят к нарушениям сердечной
деятельности и изменениям ЭКГ.
Метаболический алкалоз может развиться
в результате рвоты и постоянной аспирации
кислого желудочного содержимого. При
анаэробном гликолизе, шоке, олигурии и
анурии наблюдается метаболический
ацидоз. Часто определяется гипергликемия,
обусловленная различными причинами, в
том числе уменьшением высвобождения
инсулина. Примерно у 10 % больных
определяется гипербилирубинемия, но
желтуха обычно носит преходящий характер,
и уровень билирубина нормализуется
через 4—7 дней. У 15—20 % больных определяются
гипертриглицеридемия, снижение РаО2.
Интенсивная
терапия.
Активная
консервативная терапия должна быть
начата возможно раньше, т.е. сразу же
при поступлении больного.
Лечение
шока и гиповолемии.
Первоочередной
задачей является лечение острой
гиповолемии и связанной с ней циркуляторной
недостаточности. Для этой цели необходимо
введение раствора альбумина, а также
плазмы, протеина или растворов крахмала
(волекам, HAES-стерил). Переливание крови
показано только при падении гематокрита.
Для улучшения микроциркуляции назначают
низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин,
лонгастерил-40), которые предотвращают
развитие гемагглютинации и тромбирования
в поджелудочной железе. Эти препараты
могут предотвратить переход отечной
формы панкреатита в геморрагическую.
Одновременно следует назначать
инфузионные электролитные растворы
(раствор Рингера, лактасол, ионостерил),
при отсутствии гипергликемии переливают
10—20 % раствор глюкозы.
Количественный
и качественный состав инфузионных сред
может варьировать в зависимости от
состояния больного; степени отрицательного
водного баланса, осмотического и
онкотического состояния крови. Лечение
проводят под контролем ЦВД, показателей
гемодинамики и диуреза. При необходимости
стимулируют диурез. Для этого используют
10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные
растворы сорбитола, методику форсированного
диуреза.
Поддерживающая
инфузионная терапия.
Общий объем инфузий в среднем составляет
50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости
введения 40—60 капель в минуту. При III
степени тяжести общее количество
растворов достигает 5 л и более при
условии форсированного диуреза. Большое
значение в лечении панкреатита придают
осмотическим стабилизаторам (лактасол,
Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным
и белковым растворам. При олигурии может
быть использован желатиноль, который
оказывает отчетливое диуретическое
действие. При гипоальбуминемии необходимо
дробное введение 20 % раствора альбумина
(до 200— 400 мл в сутки). Контролем может
служить концентрация альбумина плазмы,
которая должна быть выше 30 г/л, и уровень
КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При
уровне гематокрита ниже 0,30 переливают
эритроцитную массу, поддерживая уровень
гематокрита в пределах 0,30—0,40.
При
метаболическом ацидозе следует установить
его этиологию. Диабетогенный обмен
веществ, гипергликемия и кетоацидоз
служат показаниями к ограничению глюкозы
и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений
калиевого баланса проводят по общепринятой
методике. При ОПН и гиперкалиемии
введение калия противопоказано. Кальций
применяют только при гиперкалиемии или
для ликвидации тетанических судорог,
вызванных гипокальциемией, поскольку
кальций угнетает ингибиторы ферментов
и активирует трипсиноген. К растворам
добавляют витамины: аскорбиновую
кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят
гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина
3—4 раза в сутки.
Форсированный
диурез —
один из простых и распространенных
методов детоксикации организма при
остром панкреатите. Метод особенно
эффективен в ранние сроки заболевания.
Он основан на создании в организме
гипергидратации с последующим усилением
диуреза мочегонными препаратами. Важно
соблюдать определенную последовательность
в лечении:
предварительная
нагрузка растворами Рингера,
гидрокарбоната натрия и др. Общий объем
вводимой жидкости зависит от степени
выраженности гиповолемии и составляет
обычно 1000—1500 мл;введение
15—20 % раствора маннитола из расчета
1—1,5 г сухого вещества на 1 кг тела
больного;введение
растворов электролитов с учетом
ионограмм;введение
до 1500 мл белковых препаратов (плазма,
аминопептид и т.д.).
Создание
функционального покоя поджелудочной
железы:
воздержание
от приема пищи в течение не менее 4—5
дней;воздержание
от приема воды минимум в течение 2—3
дней;постоянная
аспирация желудочного содержимого с
помощью назогастрального зонда. Важно,
чтобы зонд располагался не в антральном
отделе желудка, а по большой его
кривизне, где скапливается содержимое
в положении лежа;локальная
желудочная гипотермия;назначение
антацидных средств (алмагель, алмагель
А) и средств, снижающих желудочное
кислотовыделение, панкреатическую
секрецию.назначение
цитостатиков и антиферментных
препаратов. Многие авторы рекомендуют
при остром панкреатите применение
контрикала, трасилола и других средств.
Этот вопрос является спорным. Активация
трипсина играет наиболее выраженную
роль в начальной стадии заболевания.
Терапия в этом случае всегда запаздывает.
Несмотря на это, большинство авторов
придерживается мнения о необходимости
ингибирующей терапии. Для этого
рекомендуют применять 100 000—300 000 ЕД
контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ
апротинина в сутки в виде внутривенных
капельных инфузий в течение 4—6 дней,
а затем уменьшая дозы в зависимости
от течения заболевания. Клиническое
улучшение при назначении контрикала
и трасилола связывают с их антиферментным
действием, стабилизирующим влиянием
на сердечно-сосудистую систему и
обезболивающим эффектом.
Парентеральное
питание.
Назначение стандартных растворов для
инфузионной терапии недостаточно для
обеспечения больного необходимым
количеством калорий и белка. Парентеральное
питание не стимулирует панкреатическую
секрецию, поэтому является важной
составной частью лечения панкреатита.
Парентеральное питание необходимо
начинать сразу же после ликвидации
острых водно-электролитных нарушений
и шока. Общее количество калорий должно
составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые
эмульсии как основной источник энергии
при остром панкреатите противопоказаны,
поскольку усиливают воспаление
поджелудочной железы.
Обезболивание. В
настоящее время стандартом обезболивания
при остром панкреатите является
постановка эпидурального катетера на
уровне Th6-Th10 с последующим введением
0,25% раствора наропина со скоростью 4-6
мл/час. Кроме обезболивающего эффекта
эпидуральное обезболивание обладает
прокинетеческим бействием т.е. стимулирует
моторику желудочно-кишечного тракта.
Перитонеальный
лаваж и лапаротомия. Удаление токсического
экссудата из брюшной полости снижает
явления токсемии. С этой целью проводят
либо перитонеальный лаваж, либо
лапаротомию с дренированием.
Антибактериальная
терапия.
Раннее назначение антибиотиков, как
правило, неэффективно. Антибиотики
показаны в случаях вторичной инфекции
некротизированной ткани поджелудочной
железы или обтурированных желчных
протоков. Течение болезни во многом
определяется факторами, снижающими
уровень выживаемости при остром
панкреатите. К ним относятся пожилой
возраст, гипотензия, шок, значительные
водно-электролитные нарушения,
гипергликемия, гипокальциемия или
гиперкальциемия. Наибольшее значение
имеют три
фактора, которые отягощают прогноз:
дыхательная
недостаточность, требующая интубации
и ИВЛ;шок;
уровень
кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.
Осложнения
острого панкреатита:
легочные
(плевральный выпот, ателектаз,
медиастинальный абсцесс, пневмония,
РДСВ);сердечно-сосудистые
(гипотензия, гиповолемия, перикардит,
гипоальбуминемия, внезапная смерть);гематологические
(ДВС-синдром, желудочное кровотечение,
тромбозы воротной вены);почечные
(олигурия, азотемия, тромбоз почечной
артерии);метаболические
(гипергликемия, гипертриглицеридемия,
гипокальциемия, энцефалопатия, психоз,
жировая эмболия, жировой некроз и др.).
Общая
схема лечения:
диета
— голодание в течение 4 сут, затем
сухари, отвары, каши и строго обезжиренная
пища;парентеральное
питание с первых же дней лечения после
ликвидации шока, выраженных
гемодинамических, водно-электролитных
нарушений и почечной недостаточности;промывание
желудка проводится не менее 4 сут;лечение
шока обычно заканчивается к концу
1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении
шока — введение альбумина и других
плазмозамещающих растворов;коррекция
водно-электролитного баланса и КОС
проводится в течение всего периода
активного лечения — примерно 7 дней
от поступления больного;трансфузии
эритроцитной массы или крови, переливание
альбумина, плазмы осуществляют по
показаниям в течение всего времени
лечения;активная
стимуляция диуреза — в течение первых
3 дней лечения;контрикал
назначают в течение 15 дней.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Острый панкреатит воспалительно-некротическое поражение
поджелудочной железы. Различают: 1) острый интерстициальный панкреатит -отек поджелудочной железы; 2) острый деструктивный панкреатит: а)геморрагический панкреатит; б)жировой панкреонекроз; в) гнойный панкреатит (Маят B.C. и др., 1978). При деструктивных формах возможны парапанкреатические флегмоны, некрозы жировой ткани, кровоизлияния в ткани, окружающую железу. Отечная форма острого панкреатита соответствует более легкому клиническому течению (1 степень тяжести). Частичный некроз ткани железы соответствует II степени тяжести течения, тотальный некроз — соответствует Ш степени тяжести. Потери воды и электролитов при остром панкреатите происходят за счет рвоты, депонирования в тканях и полостях, скопления в ретроперитонеальном пространстве. Установлено, что ужев первые часы заболевания ОЦК снижается на 15-20% за счет плазмы. В условиях воздержания от приема воды и пищи и недостаточного восполнения дефицит объема плазмы может достигать 40-50%. Общий дефицит белков плазмы при деструктивном панкреатите может быть очень большим — 50-60 г (Лащевкер В.М., 1982). Альбумин-глобулиновый коэффициент смещается в сторону глобулинов. Гипопротеинемия и, особенно, гипоальбуминемия ведут к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы и сдвигам венозно-электролитного равновесия. Следствием потери плазмы является сгущение крови, возрастание гематокрита. При геморрагическом панкреатите уменьшается объем плазмы и глобулярный объем за счет имбибиции кровью поджелудочной железы геморрагического выпота в брюшную полость, геморрагии в желудочно-кишечный тракт. Уменьшается объем внеклеточного пространства, повышается вязкость крови, возникают нарушения в свертывающей системе вплоть до распространенной внутрисосудистой гиперкоагуляции и тромбообразования в различных органах (Дехтярь АЛ., 1972). Содержание натрия, калия и хлоридов особенно уменьшается при деструктивных формах панкреатита. На 2-5-й день заболевания развивается гипокальциемия. Возможно, развитие как метаболического алкалоза, так и метаболического ацидоза. У 70% больных уже при поступлении наблюдается гипофункция сердечно-сосудистой системы в виде снижения МОС, СИ, ЦВД (Селезнев С.А. и др., 1978). Уменьшение ОЦП, объема внеклеточной жидкости наиболее выражено при Ш степени тяжести течения заболевания, развитии шока и острой гиповолемии. Первоочередной задачей при этом является быстрое восполнение ОЦК с помощью полиглюкина, желатиноля и плазмы. Для устранения микроциркуляторных нарушений и предупреждения тромбообразования показано введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин), которые могут предотвратить переход отечной формы в геморрагическую.
Количественный и качественный состав инфузионных сред может варьировать в зависимости от состояния больного, степени отрицательного водного баланса, осмотического и онкотического состояния крови. В среднем общий объем инфузий составляет 50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости введения 40-60 капель в 1 минуту. При Ш степени тяжести состояния больного общее количество растворов иногда может достигать 5-7 л/сутки при условии форсированного диуреза. Лечение проводится под контролем ЦВД, показателей водного баланса, осмометрии, КЩС, диуреза. У больных сахарным диабетом при гипергликемии, кетоацидоз показано ограничение введения глюкозы и гидрокарбоната. Большое значение в лечении панкреатита придается осмотическим стабилизаторам (лактосол, раствор Рингера); коллоидным (желатиноль) и белковым (альбумин и протеин) растворам. При гипоальбуминемии показано дробное введение 20% альбуминав общей дозе 100-150 мл или 5% альбумина до 400-500 мл’суг. Контролем может служить концентрация альбумина в плазме, которая должна быть выше 30 г/л. При уменьшении гематокрита Ниже 30% показано введение эритроцитной массы для предупреждения снижения глобулярного объема (ГО). Целесообразно поддерживать гематокрит на уровне 35%. Следует вводить электролитные и глюкозированные растворы глюкозы. За сутки необходимо переливать до 1 —
1,5 л 10-20% р-ра глюкозы с инсулином. К инфузионным растворам
добавляются витамины: аскорбиновая кислота, тиамина-хлорид, пиридоксин.
РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ
Благодаря совершенствованию методов заготовки и очистки кровезаменителей, тщательному экспериментальному и клиническому испытанию реакции и осложнения на инфузии кровезаменителей встречаются редко. Выделяют 8 групп осложнений:
1.Осложнения технического характера — воздушная эмболия, эмболия инородными включениями, взвешенными в растворах, жировая эмболия.
2.Осложнения волемического характера, в частности перегрузка сердца яри быстром введении больших количеств раствора.
3. Анафилактические реакции.
4. Пирогенные реакции.
5.Осложнения, вызываемые вливаниями инфицированных кровезамещающих жидкостей.
6. Осложнения, зависящие от первичной токсичности растворов.
7. Осложнения, вызываемые приобретенной в процессе хранения токсичностью раствора.
8. Осложнения, связанные с влиянием кровезамещающих растворов на кровь реципиента
(ложная агглютинация, кровоточивость).
Профилактика состоит в тщательном испытании растворов перед выпуском в клинику и строгом соблюдении правил хранения.
Источник