Экг признаки при панкреатите

  • Патогенез

    Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

    По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

    Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

    Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

    Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

    Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

    Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

    Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

    Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

     

  • Источник

    Дифференциальная диагностика острого панкреатита очень сложная задача, которая обычно проходит в несколько этапов и представляет собой ряд исследований лабораторного и лучевого характера. Особенно трудно распознать такое заболевание на начальной стадии развития, когда симптомы выражены не слишком ярко и зачастую напоминают симптоматику других похожих заболеваний брюшной полости.

    Обычно начальная стадия данного заболевания характеризуется сильным болевым синдромом и признаками общей интоксикации организма (рвотой, тошнотой и многими другими). Поэтому начальный этап проявления симптомов болезни предназначен для определение симптоматики острого панкреатита от проявлений других заболеваний, таких как холецистит, язва, аппендицит и даже инфаркт миокарда.

    В основном, в первую очередь в качестве дифференциальной диагностики такого заболевания проводится лабораторное исследование крови пациента, которое потом при наличии всех признаков воспаления поджелудочной железы подкрепляется лучевыми исследованиями и позволяет вовремя поставить точный диагноз. В качестве такой диагностики данной болезни в основном применяется ультразвуковое исследование (УЗИ) или компьютерная томография (КТ) очага воспалительного процесса. Лучевое исследование данного заболевания в виде УЗИ выполняется как переносными, так и стационарными аппаратами, с применением специальных датчиков, которые позволяют достоверно оценить плотностные изменения в паренхиме воспаленной поджелудочной железы при острой форме панкреатита, четкость контуров данного органа и взаимосвязь очага воспаления с другими системами организма. Еще один распространенный вид данного исследования – компьютерная томография, данное лучевое обследование позволяет достаточно точно выявлять отечную форму острого панкреатита из-за диффузного увеличения размеров поджелудочной железы. Применение всех выше перечисленных видов исследования позволяет достаточно точно дифференцировать данное заболевание от других и своевременно назначить эффективное лечение пациенту.

    Дифференцированное лабораторное исследование крови пациента с подозрением на острый панкреатит, позволяет по некоторым особенностям состава крови поставить предварительный диагноз, но из-за схожести данной болезни с некоторыми другими, она не является решающей и для постановки окончательного диагноза требуются другие виды обследований. Особенно важно заключение исследований для дифференцирования острого панкреатита при тяжелой форме заболевания, когда счет идет на часы.

    Еще один вид исследований, который широко применяется при данном заболевании на ранних стадиях – лапраскопическое вмешательство. Лапраскопия – это вид хирургического вмешательства, который позволяет достоверно поставить диагноз пациенту, и дифференцировать острый панкреатит при недостаточной эффективности других видов лабораторной и лучевой диагностики. Ведь от правильной постановки первоначального диагноза иногда зависит даже жизнь пациента.

    Так же важна дифференциальная диагностика, как лабораторная, так и лучевая для определения размеров некротического поражения поджелудочной железы. Ведь в том, случае, если лабораторные или лучевые методы исследований показали, что некроз не слишком обширен, пациента с острым панкреатитом все еще можно спасти, путем хирургической операции.

    Таким образом, применение всех видов лабораторных и лучевых методов исследований позволяет достоверно поставить диагноз в кратчайшие сроки и назначить максимально эффективное лечение.

    Диагностические критерии острого панкреатита.

    Диагностика пациента проводиться в несколько этапов. Помимо визуального осмотра, врач также должен ориентироваться и на некие критерии, характеризующие состояние больного. По шкале Рансон, можно оценить тяжесть заболевания.

    Данный вид диагностики состоит из 11 критериев. При появлении первых симптомов заболевания, за наличие каждого из них больной получает один бал. Следовательно, суммарное количество балов и свидетельствует о тяжести заболевания.

    Рассмотрим более детально критерии острого панкреатита:

    • возраст более 55 лет;
    • ЛДГ > 350 МЕ/л;
    • AсАТ> 250 МЕ/л;
    • РаО2 4 мэкв/л;
    • увеличение уровня азотистых оснований в мочевине более 1,8 ммоль/л;
    • из организма не выводится вода, более 6 л;
    • сахар в крови превысил 11,1 ммоль/л;
    • лейкоциты превышают16000/мм³.

    Анализируя количество полученных баллов, всех пациентов, которые больны данной болезнью условно можно разделить на несколько подгрупп с:

    • легким течением заболевания (при суммарном количестве критериев от 1 до 3. При этом они имеют низкую вероятность перехода заболевания в сложную форму, которая может закончиться летальным исходом.
    • тяжелым течением болезни. К этой подгруппе относятся люди, которых выявлен хотя бы один из предложенных ниже признаков: более 3 баллов по шкале Рансон; при недостаточности одного, нескольких органов; при наличии местных осложнений, которые могут проявиться в некрозе, абсцессе, псевдокисте.

    Если увеличиваются количество критериев заболевания, возрастает вероятность наступления летальности.

    Все методы диагностики острого панкреатита заключаются в выявлении характеристик, которые указывают на наличие симптомов заболевания. Их можно условно разделить на несколько направлений:

    Читайте также:  У меня аллергия и панкреатит

    • Физикальное обследование — комплекс мероприятий, которые проводит врач для определения диагноза. Оно основано на органах чувств медицинского работника. Это: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
    • Лабораторное обследование проводится путем анализа содержания ферментов поджелудочной в моче и крови.
    • Инструментальное обследование включает: ультразвуковое исследование, рентгеновский анализ, томографию, магнитно-резонансную томографию, лапароскопию, ангиографию, эндоскопию верхней части ЖКТ.

    Инструментальное обследование включает: ультразвуковое исследование, рентгеновский анализ, томографию, магнитно-резонансную томографию, лапароскопию, ангиографию, эндоскопию верхней части ЖКТ.

    Медицинская наука утверждает, что при остром панкреатите нередко изменяется картина ЭКГ. Это связано не только с особенностями заболевания, но и с возрастом пациентов. В основном этим заболеванием страдают люди старше 50 лет.

    Заболевание приводит к изменениям, которые неспецифичны и проявляются как:

    • смещение фрагмента ST;
    • изменение формы зубца Т, которое приводит к изменению реполяризации.

    Следовательно, чтобы избежать появления патологических изменений зубца Q, необходимо проводить ЭКГ при остром панкреатите. Это обследование также помогает предотвратить развитие инфаркт миокарда, а именно он нередко становиться явным осложнением заболевания. После лечения болезни, нередко, изменения, обнаруженные на ЭКГ, приходят в норму.

    Подытожив все выше сказанное, можно сказать, что обоснование и формулировка диагноза «острый панкреатит» заключается в следующем – это заболевание, которое сопровождается возникновением воспалительного процесса в поджелудочной железе. Основой его является автономное разрушение тканей органа, что приводит к увеличению размеров, развитию отека, некрозу или же диффузному перипанкреатиту.

    Нарушение сердечно-сосудистой деятельности проявляется учащением пульса, брадикардия встречается редко. Артериальное давление вначале повышается, затем постепенно снижается вместе с увеличением частоты сердечных сокращений. Нарушение сердечно-сосудистой деятельности проявляется учащением пульса, брадикардия встречается редко. Артериальное давление вначале повышается, затем постепенно снижается вместе с увеличением частоты сердечных сокращений. Описаны случаи смерти больных от остановки сердца при остром панкреатите через 20 мин или несколько часов после появления болей в животе (С. В. Лобачев, ). В 15,6 — 20 % случаев острый панкреатит протекает с развитием коллапса (3. Е. Горбушина, 1971; Г. М. Маждраков, ).

    На ЭКГ при остром панкреатите определяются изменения, типичные для инфаркта миокарда. Порой их дифференциальная диагностика до разрешения острых явлений панкреатита представляет большие трудности. На ЭКГ снижается вольтаж зубцов, выявляются смещение интервала ST ниже изоэлектрической линии, деформация зубца Т и смещение его вниз. Эти изменения характеризуют диффузную или очаговую гипоксию миокарда. Иногда острый панкреатит и инфаркт миокарда протекают параллельно.

    Существенный признак нарушения сердечно-сосудистой деятельности — акроцианоз и синюшные пятна в области пупка и боковых отделах брюшной полости. Они демонстрируют нарушения микроциркуляции в смежных анатомических образованиях или других органах и системах.

    Мы провели гистологическое исследование сердца у 80 животных с острым панкреатитом в сроки от 15 часов до 10 суток от начала заболевания. На всех этапах развития деструктивного панкреатита у леченых и нелеченых животных не удалось обнаружить каких-либо микроскопических изменений. Возникает вопрос, что является причиной описанных нарушений сердечно-сосудистой деятельности, если анатомических изменений в сердце нет?

    Несомненно, что только нервнорефлекторные реакции могут обусловить коллапс и остановку сердца со смертельным исходом в первые минуты и часы после начала острого панкреатита. Не может в первые минуты и часы появиться смертельная интоксикация или ферментемия. Здесь, на наш взгляд, имеют значение такие первичные нервнорефлекторные реакции, как пусковой механизм панкреатита, и рефлекторные изменения, обусловленные раздражениями из очага поражения поджелудочной железы.

    Вторым механизмом является поступление в кровь продуктов аутолиза ткани железы вместе с ферментами. Наибольшую среди них роль играют кинины, способные вызвать остановку сердца, брадикардию, коллапс, снижение артериального давления, тахикардию, ЭКГ-сдвиги и нарушения в системе микроциркуляции (Elliott и соавт., 1960; Anderson, ).

    К85 Острый панкреатит

    Основные клинические симптомы

    • Болевой синдром (интенсивные постоянные боли, локализующиеся в эпигастрии или верхних отделах живота, с возможной иррадиацией в спину или имеют опоясывающий характер);
    • Многократная рвота, метеоризм, возможна диарея;
    • Пальпаторно: выраженная болезненность в верхней половине живота, выраженный локальный дефанс;
    • Возможны тахикардия, субфебрильная температура тела, артериальная гипотензия не характерна.
    • Болевой синдром, многократная мучительная рвота, равномерное вздутие живота;
    • Симптомы диффузного перитонита, пареза ЖКТ;
    • Цианоз в виде пятен на лице, боковых стенках живота и околопупочной области;
    • Тахикардия, тахипноэ, артериальная гипотензия;
    • Гипер- или гипотермия;
    • Качественное и нарастающее количественное нарушения сознания,
    • Олиго- или анурия.

    Диагностические мероприятия

    Дополнительно при симптомах панкреонекроза:

    • Пульсоксиметрия;
    • Мониторирование электрокардиографических данных;
    • Контроль диуреза;

    Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

    • Контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа).

    Лечебные мероприятия

    При отсутствии артериальной гипотензии, симптомов панкреонекроза:

    1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
    2. При выраженном болевом синдроме и типичной клинической картине:
    • Дротаверин (Но-шпа) — 40 мг в/м (в/в болюсом медленно) или
    • Папаверин 2% — 2 мл в/м;
    1. При наличии рвоты:
    • Метоклопрамид — 10 мг в/м (в/в болюсом медленно);

    При наличии артериальной гипотензии, симптомов панкреонекроза:

    Общие тактические мероприятия

    При отсутствии артериальной гипотензии, симптомов панкреонекроза:

    Для бригад всех профилей:

    1. Проводить терапию;
    2. Выполнить медицинскую эвакуацию.

    При наличии артериальной гипотензии, симптомов панкреонекроза:

    Источник

    Приступы боли в животе, подташнивание, метеоризм и диарея — одни из симптомов, которые могут встретиться при воспалении поджелудочной железы, или панкреатите. Но иногда проявления этой болезни совсем нетипичны и могут напоминать симптоматику аппендицита или даже сердечного приступа. Об отличительных признаках панкреатита, его формах, диагностике и лечении мы и поговорим в статье.

    Симптомы панкреатита

    Проявления панкреатита, как и его последствия для организма, зависят от формы заболевания. Острый панкреатит протекает стремительно и угрожает развитием необратимых изменений в структуре поджелудочной железы. Панкреатит в хронической форме — это воспалительное заболевание, протекающее с периодами обострений и ремиссий. По мере прогрессирования болезни железистая ткань замещается соединительной, что приводит к недостатку ферментов и, как следствие, сбоям в работе пищеварительной системы.

    Острый панкреатит (ОП)

    Первый и основной признак острого панкреатита — это боль. Как понять, что причина — воспаление поджелудочной, а не невралгия или почечные колики, например? Болевые ощущения при панкреатите очень сильные, стойкие. Они не проходят после приема спазмолитиков и обезболивающих. Обычно боль возникает в верхней части живота, отдает в спину, опоясывает тело. Часто возникает после приема алкоголя или острой жирной пищи.

    Приступ, как правило, сопровождается тошнотой и рвотой, потом к ним присоединяются вздутие живота и жидкий стул. В 80–85% случаев острого панкреатита симптомы этим и ограничиваются, и болезнь проходит в течение недели. Это проявления ОП легкой степени, так называемого интерстициального или отечного панкреатита. У 15–20% больных ОП может переходить в среднюю степень с различными осложнениями: инфильтратом вокруг поджелудочной, образованием абсцессов и псевдокист, некрозом участков железы и последующим присоединением инфекции. Острый панкреатит тяжелой степени, который часто развивается при панкреонекрозе, сопровождается интоксикацией и поражением многих органов.

    Читайте также:  Печенье затяжное при панкреатите

    Опасность ОП еще и в том, что он может маскироваться под другие заболевания. В одном из исследований[1] был сделан вывод, что первые признаки панкреатита были типичными только у 58% пациентов. У других же ОП имел какую-либо «маску».

    • В 10% случаев панкреатит проявлялся в виде печеночной колики (боли в правом подреберье) и даже желтухи.
    • У 9% больных ОП начинался как кишечная колика — боли в нижней части живота.
    • Еще 9% случаев имитировали приступ стенокардии или инфаркт — боль ощущалась выше, отдавала за грудину и под лопатку, иногда возникала одышка.
    • Около 6% эпизодов ОП были похожи на приступ аппендицита.
    • Другие 6% сопровождались резкой болью и напряжением стенки живота, как при перфорации желудка или кишечника.
    • Наконец, 2% приступов панкреатита были похожи на острую инфекцию — с повышением температуры, головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой и диареей.

    Иногда симптомы сочетались или вообще проявлялись очень слабо. Во всех этих случаях для того, чтобы отличить панкреатит, потребовалось дополнительное обследование.

    Хронический панкреатит (ХП) и его обострения

    Лишь 10–20% пациентов переносят ХП в безболевой форме, у остальных 80–90% он проявляется типичным болевым приступом. Причем наблюдается два сценария. Первый, или тип А, — это короткие болевые приступы, повторяющиеся на протяжении десяти дней (не дольше), с последующими долгими безболевыми периодами. Второй, или тип В, чаще встречается при хроническом алкогольном панкреатите и представляет собой более долгие и тяжелые приступы боли с перерывами на один–два месяца. При обострении панкреатита симптомы обычно напоминают симптоматику острого процесса. Кроме этого, ХП сопровождается признаками дефицита панкреатических ферментов, о которых мы поговорим дальше.

    Причины панкреатита

    В целом ОП и ХП возникают под действием схожих факторов. Так, для острого панкреатита причины распределяются следующим образом[2]:

    • лидирует злоупотребление алкоголем: 55% случаев ОП вызваны передозировкой спиртных напитков, а также неправильным питанием. Еще необходимо отметить, что нарушение диеты и алкоголь могут провоцировать обострение;
    • на втором месте (35%) — попадание желчи в поджелудочную железу (острый билиарный панкреатит);
    • 2–4% приходится на травмы поджелудочной, в том числе из-за медицинских вмешательств;
    • остальные 6–8% случаев — отравление, аллергии, инфекции, прием лекарств, различные болезни пищеварения.

    Причины хронического панкреатита наиболее точно отражены в специальной классификации TIGAR-O. Она была предложена в 2001 году и представляет собой первые буквы всех пунктов: Toxic-metabolic, Idiopathic, Genetic, Autoimmune, Recurrent and severe acute pancreatitis, Obstructive[3].

    • Токсико-метаболический панкреатит связан с неумеренным употреблением спиртного (60–70% случаев), курением, приемом лекарств, нарушением питания и обмена веществ.
    • Идиопатический панкреатит возникает по непонятным причинам и нередко сопровождается отложением кальция в поджелудочной железе.
    • Наследственный панкреатит развивается, например, при мутациях в генах панкреатических ферментов.
    • Аутоиммунный панкреатит вызван атакой собственного иммунитета на клетки железы, может идти в союзе с другими аутоиммунными болезнями.
    • В хроническую форму может перейти повторяющийся или тяжелый острый панкреатит.
    • Обструктивный панкреатит возникает при нарушении оттока желчи и секрета поджелудочной. Причиной может быть камень в желчном протоке, опухоль, аномалия развития.

    Причины появления панкреатита могут различаться, но механизм развития всегда похож. Дело в том, что поджелудочная железа вырабатывает сильные ферменты, способные расщеплять поступающие с пищей белки, жиры и углеводы. Но из похожих соединений состоит и организм человека. И чтобы не произошло самопереваривание, существуют механизмы защиты: в поджелудочной железе ферменты находятся в неактивной форме, и работать они начинают только в двенадцатиперстной кишке, которая покрыта специальной слизистой оболочкой (как и вся внутренняя поверхность кишечника).

    При панкреатите эта защита, как правило, не срабатывает (речь не идет о некоторых хронических формах, когда железа сразу подвергается склерозу или фиброзу). И в ситуации, когда ферментов слишком много, или они не могут выйти в кишечник, или имеют генетический дефект, происходит превращение из проферментов в активную форму, которая и рушит собственные клетки поджелудочной железы. Дальше происходит лавинообразная реакция: чем больше клеток погибает, тем больше из них при гибели высвобождается ферментов, которые тоже активируются. При этом железа отекает, возникает боль, а вслед за ней и все остальные проявления панкреатита.

    Это важно

    При ежедневном употреблении от 60 до 80 миллилитров алкоголя в течение 10–15 лет практически со стопроцентной вероятностью разовьется хронический панкреатит. Курение усугубляет действие спиртного, а наследственность, пол и другие факторы только определяют предрасположенность к болезни. Поэтому в любом случае врачи советуют отказаться от сигарет и злоупотребления алкоголем.

    Диагностика панкреатита

    Своевременное выявление и лечение панкреатита поможет избежать множественных осложнений. При возникновении «классических» симптомов на фоне приема алкоголя, нарушения питания или наличия камней в желчном пузыре стоит незамедлительно обратиться к гастроэнтерологу. Диагностика панкреатита, как правило, начинается с осмотра, опроса пациента, после чего назначают ряд дополнительных исследований.

    • Лабораторные анализы. При подозрении на ОП специалисты могут назначить анализ крови или мочи. В крови можно обнаружить повышение активности ферментов, которые попадают туда при гибели клеток поджелудочной железы. В первую очередь это амилаза и липаза. Диагноз подтверждается, если норма превышена в три раза и более. Также можно определить амилазу в моче, иногда этот анализ называют диастазой. В случае ХП повышение ферментов практически не выявляется. Кстати, лабораторная диагностика панкреатита помогает подтвердить недостаточность работы поджелудочной, но об этом мы поговорим отдельно.
    • Ультразвуковое исследование. Его преимущество — доступность, минус — в необходимости подготовки к исследованию, которая заключается в строгой диете на протяжении двух–трех дней. При панкреатите УЗИ-диагностику можно проводить и без подготовки, но тогда из-за наличия газов в кишечнике поджелудочную железу будет почти не видно. Также результат сильно зависит от возможностей УЗИ-аппарата и квалификации специалиста.
      При ОП можно обнаружить увеличение размеров железы, снижение эхогенности и нечеткость контуров, а также наличие свободной жидкости в брюшной полости. Для диагностики ХП гораздо эффективнее эндоскопическое УЗИ, но его проведение требует оборудованного эндоскопического кабинета.
      Трансабдоминальное УЗИ (через поверхность живота) при хроническом процессе имеет меньшую чувствительность и специфичность. Так, диффузные изменения в поджелудочной железе, трансформация ее размеров и контура не позволяют подтвердить хронический панкреатит. Диагноз подтверждают такие признаки, как псевдокисты или кальцинаты в поджелудочной железе, значительное расширение протока железы, уплотнение его стенок и наличие в нем камней.
    • Рентгенограмма брюшной полости — пожалуй, самое недорогое и доступное исследование. Рентгенограмма может помочь отличить кишечную непроходимость или обнаружить камни в желчном пузыре, что косвенно способствует постановке диагноза, но для определения панкреатита этот метод далеко не так информативен. В этом случае самым достоверным из рентгенологических методов является МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография.
    • Компьютерная томография при остром панкреатите обычно выполняется в сложных случаях, на 4–14 день болезни. КТ помогает найти очаги панкреонекроза, оценить состояние забрюшинной клетчатки, увидеть изменения в грудной и брюшной полости. Часто диагностику проводят накануне операции. О наличии хронического панкреатита говорят такие показатели, как атрофия железы, расширение протока и присутствие в нем камней, кисты внутри и вокруг железы, утолщение внешней оболочки. Косвенными признаками будут увеличение размеров железы, ее нечеткий контур или неоднородный рисунок.
    • Еще один часто используемый метод при подозрении на острый панкреатит — диагностическая лапароскопия. Это хирургическая операция, которая позволяет достоверно оценить состояние органов в брюшной полости, а при необходимости сразу поставить дренаж или перейти к расширенному вмешательству.
    Читайте также:  Корма кошки при панкреатите

    Симптомы и диагностика ферментной недостаточности поджелудочной железы

    Кроме самого панкреатита, обследование может обнаружить его последствия. Одним из основных будет нехватка ферментов поджелудочной железы, то есть экзокринная панкреатическая недостаточность. Что же она собой представляет?

    Поджелудочная железа уникальна тем, что способна одновременно к внешней и внутренней секреции. Внешняя секреция — это выделение ферментов для пищеварения в кишечник, а внутренняя секреция — это выброс гормонов в кровь. В результате воспаления, некроза, склероза или наследственных болезней работа поджелудочной может нарушаться. И если повреждена эндокринная (гормональная) функция железы, у человека снижается уровень инсулина, что в конечном счете может привести к диабету. А если не работает экзокринная функция, то в кишечник не поступают панкреатические ферменты: амилаза, липаза и трипсин.

    Памятка

    Ферменты поджелудочной железы помогают переваривать почти все основные питательные вещества: трипсин расщепляет белки на аминокислоты, амилаза превращает сложные углеводы в простые ди- и моносахариды, а липаза отвечает за переваривание жиров.

    Внешние признаки экзокринной недостаточности проявляются довольно поздно, когда уровень ферментов на 90–95% ниже нормы. В первую очередь виден дефицит липазы: нерасщепленные жиры выделяются с калом, стул становится жидким, жирным и частым. Такое состояние называется стеатореей. Также присутствует вздутие, метеоризм, возможны боли в животе, колики. Так как питательные вещества не перевариваются, они не могут усвоиться, и человек постепенно теряет вес. К тому же плохо усваиваются витамины. Их дефицит проявляется сухостью и шелушением кожи, ломкостью волос и ногтей и другими подобными симптомами. Обследование при ферментной недостаточности можно условно разделить на три направления:

    • исследование трофологического статуса;
    • определение содержания жира в кале;
    • анализ активности ферментов.

    Трофологический статус показывает, достаточно ли человек получает полезных веществ. Для этого определяют индекс массы тела, исследуют процентное соотношение жировой и мышечной ткани на специальных весах или измеряют толщину подкожно-жировой складки. Дефицит питания можно оценить и по анализам крови, которые показывают уровень общего белка, альбумина, гемоглобина, железа, витаминов и минералов.

    Содержание жира в кале можно определить различными способами. Самый простой — это исследование кала под микроскопом при помощи окрашивания суданом III: капли нейтрального жира приобретают ярко красный цвет. «Золотым стандартом» считается определение количества жира в кале за 3–5-дневный период. В эти дни пациент ест специально подобранную пищу, содержащую ровно 100 граммов жира. Затем при анализе выясняют, сколько жира усвоилось, а сколько вышло. Если теряется более 15%, это подтверждает стеаторею. К сожалению, собирать и хранить кал три дня, потом везти его в лабораторию очень неудобно для пациента, а исследование такого количества кала технически сложно для лаборатории.

    Самым логичным при диагностике ферментной недостаточности является измерение активности ферментов. Во-первых, с помощью зонда можно получить для анализа секрет поджелудочной железы. При этом выделение ферментов стимулируют или пищей, или уколом стимулятора. Во-вторых, можно выяснить активность ферментов по продуктам их работы. Так, существует дыхательный триолеиновый тест, который определяет метаболиты жира в выдыхаемом воздухе, а также бентирамидный тест, при котором продукты распада бентирамида обнаруживаются в моче. Наконец, третий путь — это определение ферментов в кале. Искомые ферменты должны быть стабильными и проходить через кишечник без изменений. Одна из методик — измерение содержания химотрипсина: его количество будет значительно снижено при нарушениях экзокринной функции. Наиболее часто в настоящее время используется тест на определение активности эластазы 1 с помощью иммуноферментного анализа.

    Помимо соблюдения специальной диеты, исследования, как правило, требуют отмены ферментных препаратов, но все зависит от решения лечащего врача.

    Клинические эффекты ферментных препаратов

    «Формулу» лечения острого панкреатита легко запомнить — это «голод + холод + покой». Так, постельный режим помогает снизить болевые ощущения, прикладывание холода уменьшает нагрузку на железу, а благодаря временному отказу от пищи снижается выработка ферментов и, как следствие, уменьшается разрушение клеток, воспаление и отек.

    К лечению можно добавить обезболивающие средства и спазмолитики. Из специфических препаратов врач может назначить гормон соматостатин, который подавляет собственную секрецию поджелудочной железы.

    При стихании обострения пациент постепенно возвращается к полноценному питанию, и тогда ему могут назначить ферментные препараты. В настоящее время их существует довольно много, условно можно выделить несколько групп:

    • препараты из слизистой оболочки желудка, содержащие пепсин;
    • препараты, содержащие панкреатические ферменты — амилазу, трипсин, липазу;
    • ферменты растительного происхождения, например папаин;
    • другие протеолитические ферменты, например гиалуронидаза;
    • комбинированные препараты.

    Из них для заместительной терапии подходит группа панкреатических ферментов. Они могут различаться по активности, типу оболочки и размеру гранул. Специалисты Российской гастроэнтерологической ассоциации рекомендуют[4] обратить внимание на следующие моменты:

    • препарат должен иметь кишечнорастворимую оболочку. Без нее ферменты потеряют свои свойства под действием кислого желудочного сока;
    • препарат в виде гранул лучше перемешивается с пищевыми массами, чем целая таблетка, и действует эффективнее;
    • принимать капсулы лучше во время приема пищи или сразу после него, запивать следует нещелочными напитками.

    Эффект от приема ферментных препаратов оценивается врачом по трофологическому статусу. Но и сам пациент, как правило, чувствует ослабление вздутия и метеоризма, отмечает уменьшение тяжести в животе и нормализацию стула.

    Обычно ферментные препараты переносятся хорошо, частота побочных эффектов в сумме — менее 1%. Среди них встречаются аллергические реакции, тошнота и рвота, диарея и запор. Одним из специфических побочных эффектов является повышение уровня мочевой кислоты при приеме высоких доз ферментов, поэтому такие препараты применяют с осторожностью у пациентов с подагрой. Повышение мочевой кислоты также может спровоцировать мочекаменную болезнь.

    Диагноз «панкреатит» требует изменения образа жизни, отказа от алкоголя и курения. Чтобы снизить нагрузку на поджелудочную железу, питаться необходимо часто и небольшими порциями. А если вы решили побаловать себя вредной едой, не стоит забывать о приеме ферментного препарата.

    Источник