Язвы в желудке покрытые фибрином

Оправданно мнение, что больной должен находиться на лечении до стадии «белого рубца» или до полной реституции (восстановления) структуры слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, когда обострение заболевания заканчивается не рубцеванием, а заживлением язвенного дефекта без рубца. При таком подходе к лечению частота рецидива наименьшая.

Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки чаще имеют неправильную форму (полигональную, щелевидную или линейную), неглубокое, покрытое желтым налетом дно, отечные края легко кровоточат при прикосновении, слизистая оболочка вокруг язвы резко гиперемирована. При гистологическом исследовании слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки обнаруживают признаки дуоденита (без атрофии или атрофического), а при гистохимическом исследовании — уменьшение содержания кислых гликозаминогликанов, сиаломуцинов и сульфомуцинов.

Стадии заживления язв двенадцатиперстной кишки и желудочных язв аналогичны.

Таким образом, можно выделить стадии эндоскопического обострения:

• I стадия — язва контактно кровоточит;

• II стадия — дно язвы покрыто фибрином, язва готовится к заживлению;

• III стадия — наблюдается эпителизация язвы;

• IV стадия — «розового рубца» с остаточными воспалительными изменениями слизистой оболочки вокруг язвы;

• V стадия — «белого рубца», воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки, как правило, отсутствуют.

Помимо определения характера язвенного поражения, его локализации весьма важна для выработки последующей терапевтической тактики оценка активности воспалительного процесса по микроскопическим признакам. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания не всегда соответствует выраженности микроскопических и морфологических изменений в слизистой оболочке луковицы и нижележащих отделов двенадцатиперстной кишки.

Эндоскопическим критерием активности язвенного процесса является выраженность воспалительных изменений вокруг язвы (отек, гиперемия, характер и степень эрозивного поражения луковицы, величина язвы). Размеры, форма, глубина язвы в определенной степени зависят от стадии развития язвенного процесса, который, согласно P.M. Филимонову (1987), условно можно разделить на следующие:

• I стадия — острая (язва округлой или овальной формы с отечными приподнятыми краями, легкоранимыми, дно язвы покрыто белым или фибринозным налетом, при этом слизистая оболочка луковицы отечна, гиперемирована, складки ее утолщены и плохо расправляются воздухом, имеются мелкоточечные эрозии, покрытые белым налетом и часто сливающиеся в обширные поля);

• II стадия — стадия стихания воспалительных явлений (язва постепенно становится плоской, может быть неправильной формы из-за конвергенции складок слизистой оболочки к краям язвы, ее отек и гиперемия заметно уменьшаются, однако эрозии все еще видны);

• III стадия — стадия рубцевания (язва становится щелевидной формы с небольшой инфильтрацией и гиперемией вокруг нее, на слизистой оболочке в отдалении от язвы могут быть участки незначительной гиперемии, отека и единичных эрозий);

• IV стадия — стадия рубца (этот участок на месте бывшей язвы обычно ярко-красного цвета, с конвергенцией складок слизистой оболочки к нему и зоной гиперемии вокруг; рубец линейной, реже — звездчатой формы).

При глубоких, неоднократно рецидивирующих язвах спустя 2-3 мес. с помощью эндоскопического исследования выявляют рубец белесоватого цвета, конвергенцию складок и деформацию луковицы, выражены они гораздо в меньшей степени, чем в стадии рубцевания. При поверхностных язвах в случае первичного появления язвенного дефекта часто невозможно определить место бывшего изъязвления, кроме того, отсутствует деформация луковицы.

При язвах субкардиального и кардиального отделов желудка эндоскопическая диагностика затруднена из-за ряда факторов. Возможны перегибы желудка (в виде песочных часов), утолщение складок слизистой оболочки, рубцово-язвенная деформация, препятствующая проведению аппаратов. Достаточно хорошему расправлению стенок желудка воздухом мешает зияние кардии и постоянное срыгивание больным воздуха во время эндоскопического исследования.

Выявление язв большой кривизны желудка, которые составляют 1,5-5% всех язв желудка, также затруднено, поскольку последние выявляются на протяжении всей большой кривизны — от дна желудка до его выходного отдела и при наличии большого количества жидкости и слизи в «озерке», она может закрывать язву.

Язва луковицы двенадцатиперстной кишки может локализоваться на любой стенке, однако чаще всего она поражает переднюю, заднюю стенки и большую кривизну луковицы.

Чем ближе располагаются язвы желудка к выходному отделу, тем длительнее сроки их заживления. Так, язва антропилорического отдела заживает за 100, медиогастральные — в среднем за 75, а высокие язвы желудка — за 50 дней. Соответственно эндоскопическим признакам скорости заживления язвы двенадцатиперстной кишки можно считать, что самые короткие сроки рубцевания — до 3 нед. — наблюдаются при округлых язвах. Одиночные язвы заживают быстрее, чем множественные. Применение современных антисекреторных препаратов позволило значительно сократить сроки рубцевания язв.

Дуоденоскопия значительно улучшила диагностику и постбульбарных язв, которые составляют не менее 1% всех дуоденальных язв. В эндоскопическом изображении постбульбарные язвы ничем не отличаются от язв луковицы и также могут быть одиночными и множественными.

Эндоскопическое исследование имеет выраженное преимущество при дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных язв желудка. Однако в этом случае решающее диагностическое значение имеет множественная прицельная биопсия из краеобразующей зоны язвы с последующим гистоморфологическим исследованием в световом или электронном микроскопе.

С помощью эндоскопического исследования выявляют хронические гаст-родуодениты-антропилородуодениты, дуодениты, бульбиты, в том числе эрозивные формы, которые на основании клинических, лабораторных и морфологических методов диагностики следует отличать от хронических первичных гастродуоденитов (предъязвенное состояние) и хронических вторичных гастродуоденитов, сопровождающихся заболеваниями панкреатобилиарной системы.

Нужно согласиться с мнением П.Я. Григорьева (1986), что эндоскопическое исследование больных язвенной болезнью не ограничивается выявлением эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Оно включает также оценку состояния всей слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, характера и выраженности моторно-эвакуаторных нарушений эзофагогастро-дуоденальной системы.

Поданным эндоскопического исследования, П.Я. Григорьев (1986) выделяет три степени активности воспаления гастродуоденальной слизистой оболочки.

Активность I степени (умеренно выраженное воспаление) характеризуется неравномерной отечностью слизистой оболочки с участками гиперемии в виде пятен («пятнистая гиперемия») и наличием слизи; при активности II степени (выраженное воспаление) слизистой оболочки значительно и диффузно отечна, резко гиперемирована, с участками подслизистых геморрагии, рыхлая, легко ранимая, кровоточащая, местами покрыта белой клейкой слизью; при активности III степени (резко выраженное воспаление) наряду со значительно выраженным диффузным отеком и гиперемией, подслизистыми геморрагиями на поверхности слизистой оболочки обнаруживают очаговые дефекты (эрозии, нередко множественные, слизистая оболочка также легко ранима и часто кровоточит). Кровоизлияния в слизистой оболочке по величине и форме могут быть от мелких пурпур до крупных полей.

Установлено, что рецидив язвенной болезни наступает раньше при наличии остаточных воспалительных изменений слизистой оболочки вокруг язвы после ее рубцевания. Необходимо длительное лечение больных язвенной болезнью до стадии зрелого рубца, если таковой имеется, без остаточных воспалительных изменений вокруг язвы.

При эндоскопических исследованиях не всегда можно с полной уверенностью отнести увиденные изменения слизистой оболочки к той или иной нозологической единице. С целью дифференциальной диагностики, постановки окончательного диагноза и решения вопросов лечебной тактики эндоскописту приходится производить прицельную биопсию из язвы или интактной слизистой оболочки соответствующего отдела желудка или двенадцатиперстной кишки для проведения морфологических исследований.

Морфологическая диагностика

При рецидиве язвенной болезни (язва в луковице, антральном отделе желудка или пилорическом канале) нередко развивается ограниченный гастродуоденит, при этом дуоденальный сосочек и постбульбарный отдел остаются невоспаленными, а при наличии залуковичной язвы наблюдаются явления папиллита и воспалительный процесс захватывает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. При наличии обострения язвенной болезни воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке особенно ярко выражены в пилорическом отделе желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки. Существуют убедительные данные, что ограниченный гастродуоденит наряду с язвой является морфологическим субстратом язвенной болезни.

В слизистой оболочке желудка, преимущественно в периульцерозной зоне, удается выявить очаги атрофии. Слизистая оболочка имеет пятнистый вид на розовом фоне четко видны серовато-белые участки округлой формы в виде углублений и втяжений с гладким дном и просвечивающимися сосудами. На фоне атрофии встречаются очаги гиперплазии.

Поверхностный гастрит диагностируется при выявлении дистрофических изменений эпителиоцитов. При хроническом гастрите без перестройки описаны изменения распространяются не только на клетки покровного эпителия, но и на железистый аппарат слизистой оболочки желудка. Имеет место мукоидизация париетальных и главных клеток. Полиморфноклеточная инфильтрация проникает между железами в глубокие слои слизистой оболочки. Хронический атрофический гастрит без перестройки характеризуется истончением слизистой оболочки, уменьшением числа желудочных желез и массы специализированных клеток. Дуоденит при язвенной болезни имеет различные формы от поверхностного до атрофического. При поверхностном дуодените воспалительно-дистрофический процесс не распространяется на всю слизистую оболочку, при интерстициальном — на всю глубину слизистой оболочки, при этом сопровождаясь отеком собственного слоя стромы, лимфо- и гемостазом, клеточной инфильтрацией, увеличением количества фолликул.