Язва желудка у животных реферат
Симптомы и особенности проведения клинического обследования собаки. Основные принципы вынесения диагноза язвы желудка. Принципы разработки консервативной методики лечения данного заболевания. Перечень препаратов и методы применения антибиотикотерапии.
Подобные документы
Анатомия желудка собак. Симптомы и этиология развития гастрита. Физиологические особенности и управление функционированием желудка в организме собаки. Препараты, схемы и методы профилактики заболеваний желудка у собак. Методы диагностики и курс терапии.
реферат, добавлен 01.07.2014
Этиология и патогенез расширения желудка как массивного вздутия данного органа, предпосылки и этапы развития данного заболевания. Постановка диагноза с учетом анамнеза и клинических признаков. Первая помощь и принципы построения схемы лечения, прогноз.
контрольная работа, добавлен 11.12.2014
Рацион собаки в городских условиях. Переваривание пищи и вместимость желудка. Потребности в питательных веществах и энергии. Роль жиров в витаминном питании и водном обмене. Симптомы дефицита фолиевой кислоты. Функции в организме минеральных веществ.
курсовая работа, добавлен 09.12.2014
Краткий анамнез жизни животного, анализ данных клинического исследования собаки. Показания и противопоказания к проведению операции, основные этапы ее проведения. Гастротомия как вскрытие желудка, необходимые инструменты и материалы, правила асептики.
история болезни, добавлен 23.12.2015
Этиология, патогенез и классификация болезней кожи. Их общие проявления у животных. Описание основных этапов процесса постановки диагноза кожных заболеваний. Симптомы и течение абсцесса кожи у собаки. Возбудители гнойного процесса. Методы лечения.
курсовая работа, добавлен 20.10.2014
Ознакомление с основными регистрационными данными собаки. Изучение анамнеза жизни и болезни. Исследование животного при поступлении. Осмотр больного органа. Анализ данных лабораторных исследований. Особенности лечения пиометры, исход заболевания.
история болезни, добавлен 20.09.2015
Проявления пироплазмоза у собак, переносчики возбудителя, эпизоотологические данные, пути заражения. Симптомы болезни, описание ее клинических проявлений, результатов анализов и лечения болезни у собаки, зараженной пироплазмозом путем укуса клеща.
история болезни, добавлен 25.11.2010
Электрокардиография как метод функциональной диагностики в медицине и ветеринарии. Морфофункциональная характеристика кардиомиоцитов. Проводящая система сердца собаки. Анализ электрокардиограммы собаки, оценка ритма и частоты ее сердечных сокращений.
контрольная работа, добавлен 10.12.2010
Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза.
отчет по практике, добавлен 13.04.2014
Определение показаний к овариогистерэктомии. Этиология, дифференциальный диагноз, профилактика и систематика заболевания. Подготовка собаки к операции. Фиксация и обезболивание животного. Инструментарий и его стерилизация. План и техника операции.
курсовая работа, добавлен 27.11.2014
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник
Скачать реферат [9,6 Кб] Информация о работе
Этиология и
патогенез
Этиология и патогенез заболевания до сих
пор полностью не раскрыт.
Полагают, что это мультифакториально
обусловленное заболевание, предрасположенность к которому в значительной
степени связана с наследственными факторами.
Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими
признаками:
·
Повышенная секреторная активность
желудка;
·
Повышение уровня пепсиногена в
крови и др.
Замечено, что чаще язвенная болезнь
бывает у людей при сочетании I(0) группы крови с резус-отрицательностью.
Среди факторов риска язвенной болезни
существенную роль играют и внешние факторы:
·
Выраженное и часто повторяющееся
нервно-эмоциональное напряжение;
·
Конфликтные трудноустраняемые
ситуации на работе и в семье;
·
Нарушение ритма сна и питания;
·
Курение;
·
Злоупотребление алкоголем.
Неблагопритяные факторы внешней среды
способствуют реализации наследственной предрасположенности.
В
результате этих влияний нарушается баланс между воздействием агрессивных
факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта.
Последние
десять лет большинство исследований было посвящено изучению роли Helicobacter
pylori в язвообразовании. За этот период времени представления о
значении этого микроорганизма претерпели значительную трансформацию: от
первоначального отрицания значения микробного фактора в генезе язвы до точки
зрения, рассматривающей язвенную болезнь как инфекционное заболевание. В этой
концепции Helicobacter pylori занимает одно из основных мест среди факторов
агрессии. Сами бактерии нарушить целостность слизистой оболочки не могут; они
вызывают лишь весьма умеренные изменения эпителия. Однако НР инициирует каскад
реакций, которые активно могут способствовать язвообразованию.
Патогенез
1 уровень — под влиянием
этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и
торможения в коре головного мозга.
2
уровень
— дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.
3
уровень
— дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном преобладании
тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие изменения: тонус
желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз,
увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается
обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку,
развивается местный тканевой ацидоз, исчезает замыкательный рефлекс
привратника, создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с
желчными кислотами в желудок — таким образом, формируются предпосылки для
развития язвы желудка.
4
патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая
гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности
гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении
активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.
5
патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических механизмов на
прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными
факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.
Факторы
агрессии:
·
Высокий
уровень соляной кислоты и пепсина;
·
Высокое
содержание в желудочном соке свободных радикалов;
·
Дуоденогастральный
рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами — желчными кислотами;
·
Нарушение
моторики желудка;
·
Повышенный
уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;
·
Нарушение
дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции
гастроинтестинальных гормонов.
Факторы
гастропротективные:
·
Нормальный
кровоток в слизистой оболочке желудка;
·
Достаточное
количество защитной слизи;
·
Секреция
щелочных компонентов панкреатического сока;
·
Локальный
синтез простагландинов Е;
·
Локальный
синтез эндорфинов и энкефалинов.
В
настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70% случаев
развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная болезнь
12-перстной кишки в 92% случаев.
Клиническая картина
Язва
кардиального отдела желудка:
1. ноющая боль в эпигастрии
или под мочевидным отростком сразу после еды, особенно после острой или горячей
пищи, иногда иррадиирует в область сердца,
2. упорная изжога,
3. отрыжка пищей;
4. при пальпации
болезненность под мечевидным отростком и при надавливании на него;
5. язык обложен.
Язва
тела и дна желудка:
1.
тупая
ноющая боль в подложечной области, чаще натощак или через 20-30 минут после
еды; изредка боль беспокоит ночью,
2.
отрыжка
съеденной пищей,
3.
тошнота,
изжога бывает редко;
4.
язык
обложен густым серовато-белым налетом;
5.
пальпаторная
и перкуторная болезненность в мезогастрии и в левом подреберьи.
Язва
пилорического отдела:
1. интенсивная и
продолжительная боль в эпигастрии справа, через 2-3 часа после еды, отдающая в
спину и за грудину, в правое подреберье;
2. упорная рвота большим
объемом кислого желудочного содержимого, похудание,
3. перкуторная и пальпаторная
болезненность в эпигастрии справа;
4. язык чистый.
Варианты течения
Легкая
форма:
рецидивы 1 раз в 1-3 года, боли умеренно выраженные и купируются за 4-7 дней,
язва неглубокая. В фазе ремиссии трудоспособность сохранена.
Форма
средней тяжести:
рецидивы 2 раза в год, болевой синдром выражен значительно и купируется за
10-14 дней, характерны диспептические расстройства, язва глубокая, нередко
кровоточит, сопровождается передуоденитом, перигастритом.
Тяжелая
форма:
рецидивы больше 2 раз в году, боли интенсивные, купируются более чем за 10-14
дней, выраженное похудание, язва глубокая, часто каллезная, нередки осложнения.
Лабораторные данные
1.
Клинический
анализ крови: может быть эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина.
2.
Анализ
кала — скрытая кровь (реакция Грегерсена).
Инструментальные исследования
Фиброгастродудоденоскопия: язвенный дефект
соответствующей локализации, дно язвы содержит некротические массы, покрыто
фибрином. Складки слизистой оболочки по периферии язвы утолщены и сходятся
(конвергируют) к краям язвенного дефекта. В процессе рубцевания на месте
язвенного дефекта определяется регенерирующий эпителий с гиперплазированными
капиллярами (красный рубец), в дальнейшем слизистая оболочка приобретает вид
«булыжной мостовой», капилляры запустевают, количество их уменьшается, что
приводит к изменению окраски рубца (стадия белого рубца).
Исследование
желудочного содержимого:
При
медиоганстральных язвах (язвы кардии, тела желудка, малой и большой кривизны)
кислотность нормальная или повышена; при пилородуоденальных язвах кислотность
высокая.
Рентгеноскопия
желудка:
прямые признаки язвы — ниша и коневргенция складок по направлению к нише;
косвенные признаки — усиление перистальтики желудка; местный спазм циркулярной
мускулатуры желудка в виде глубокого втяжения на большой кривизне (симптом Де
Кервена), нередко напротив ниши на малой кривизне; деформация желудка.
Осложнения
1.
Стеноз
привратника
Ощущение
полноты и боль в эпигастрии;
Рвота
съеденной накануне пищей, а в дальнейшем зловонным содержимым;
Похудание;
Сухость и
шелушение кожи;
Снижение
тургора и эластичности кожи;
Выраженный
шум плеска и видимая перистальтика в области желудка;
При
многократной рвоте — судороги, затемнение сознания;
Эритроцитоз
вследствие сгущения крови, гипохлоремия, гипокальциемия, алкалоз, повышение
содержания мочевины;
Рентгенологически
— замедленное опоржнение желудка, расширение его.
Язвенное
кровотечение
Кровавая
рвота цвета кофейной гущи;
Черный
дегтеобразный стул;
Жажда,
сухость во рту;
Головокружение;
Обморочное
состояние, падение артериального давления.
Снижение
гемоглобина крови.
Диагностика: гастродуоденоскопия
Пенетрация
Проникновение
язвы в рядом расположенные органы и ткани. Язвы желудка чаще пенетрируют в
малый сальник:
·
Выраженный
болевой синдром, плохо поддающийся консервативной терапии, боль постоянная.
·
Язвы
кардинального и субкардиального отдела желудка с пенетрацией в малый сальник
иногда обуславливают возникновение боли стенокардического характера.
Перфорация
Это
прободение язвы в свободную брюшную полость.
·
Внезапно
возникающая кинжальная боль, локализующаяся в месте прободения (подложечная
область), затем распространяющаяся по всему животу;
·
Больной
лежит неподвижно на спине или боку с приведенными к животу ногами, охватив
руками живот.
·
Лицо
осунувшееся, бледное, холодный потю
·
Доскообразное
напряжение мышц живота;
·
Резко
положительный симптом Щеткина-Блюмберга;
·
Исчезновение
печеночной тупости;
·
Тупость
в отлогих местах живота;
·
Сухой
язык;
·
Вначале
брадикардия, затем тахикардия;
·
Снижение
артериального давления;
·
Увеличение
СОЭ, лейкоцитоз.
Обзорная
рентгеноскопия брюшной полости — газ в поддиафрагмальном пространстве.
Прикрытое
прободение отличается тем, что после возникновения характерной клинической
картины в течение ближайших минут или часов (1-2 часа) резчайшие боли
прекращаются, резкое напряжение мышц сменяется умеренным, имеется локальная
болезненность в эпигастральной области. Симптом раздражения брюшины могут быть
не выражены. Общее состояние больных настолько улучшается, что они встают с
постели и считают себя выздоровевшими.
Лечение
В периоды
обострения в первую очередь необходимо исключить продукты, сильно возбуждающие
секрецию желудка:
·
богатые
экстрактивными веществами мясные и рыбные бульоны, отвары грибов
·
все
жареные блюда
·
тушеные
в собственном соку мясо и рыбу
·
мясные,
рыбные, томатные и грибные соусы
·
соленые
или копченые рыбо- и мясопродукты
·
соленые,
маринованные овощи и фрукты
·
мясные,
рыбные и овощные консервы, особенно с томатной заливкой
·
пряные
овощи, пряности и приправы
·
кофе
Основой лечения
должна являться комбинированная (трехкомпонентная
или
четырехкомпонентная) терапия, способная как минимум обеспечить
эрадикацию
в 80% случаев.
1.
Однонедельная тройная терапия с использованием блокаторов
На-К-АТФазы
в стандартной дозировке 2 раза в день (например, омепразол 20 мг 2 раза в день
или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день)
вместе с метронидазолом 400 мг 3 раза в день
(или
тинидазол 500 мг 2 раза в день) плюс кларитромицин 250 мг 3 раза в день или
амоксициллином 1000 мг 2 раза в день плюс кларитромицин 500 мг 2 раза в день,
или амоксициллином 500 мг 3 раза в день плюс метронидазол 400 мг 3 раза в день.
2.
Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута: препарат висмута
(коллоидный субцитрат висмута или галлат висмута или субсалицилат
висмута)
120 мг 4 раза в день (доза в расчете на окись висмута) вместе с тетрациклином
500 мг 4 раза в день плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день или тинидазол 500
мг 2 раза в день.
3.
Однонедельная квадротерапия, позволяющая добиться эрадикации штаммов HР,
устойчивых к действию известных антибиотиков.
Блокатор
Н-К-АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день вместе с препаратом висмута
120 мг 4 раза в день, вместе с тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс
метронидазол 250 мг 4 раза в день (или тинидазол 500 мг 2 раза в день).
Схемы
лечения с использованием в качестве антисекреторного препарата
блокаторов
Н2-рецепторов гистамина
1.
Ранитидин 300 мг/сут или фамотидин 40 мг/сут плюс амоксициллин
2000
мг/сут плюс метронидазол (тинидазол) 1000 мг/сут в течение
7-14 дней.
2.
Ранитидин — висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации
с
тетрациклином 250 мг 4 раза в день (или 500 мг 2 раза в день)
плюс
метронидазол 250 мг 4 раза в день (длительность курса лечения
14 дней).
Ранитидин — висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации
с
кларитромицином 500 мг 2 раза в день (длительность курса лечения
14 дней).
Ранитидин
— висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с
кларитромицином
250 мг 2 раза в день плюс метронидазол (тинидазол)
500 мг 2
раза в день (длительность курса лечения 7 дней).
Хирургическое
лечение
Показано
при:
·
Частых
рецидивах;
·
Неэффективности
консервативной терапии;
·
При
появлении осложнений.
Основные
операции:
1.
Стволовая
ваготомия и лренирование (пилоропластика или гастроеюностомия).
2.
Селективная
ваготомия и дренирование.
3.
Антрумэктомия
и ваготомия.
4.
Гастродуоденостомия
(Бильрот I).
5.
Гастроеюностомия
(Бильрот II).
6.
Субтотальная
резекция желудка.
Скачать полную версию реферата [9,6 Кб] Информация о работе
Источник
ФГОУ
ВПО «Пермская Сельскохозяйственная
Академия им. ак. Прянишникова»
Реферат
на тему:
«Язвенная
болезнь»
Выполнил:
Студент
III
курса
Группы
В-31А
Вшивков
В.В.
Проверил:
Самоделкин
Евгений Иванович
Пермь
2006
СОДЕРЖАНИЕ:
1.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ___________________________3-6
2.
ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ_____________________________7-8
3.
ФАКТОРЫ АГРЕССИИ__________________________9-13
4.
ЯЗВА ЖЕЛУДКА______________________________14-15
5.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ___________________________16
Язвенная
болезнь – хроническое рецидивирующее
заболевание, проявляющееся очаговым
морфологическим дефектом слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки, воспалительной реакцией окружающей
ткани, расстройством пищеварения.
У
здоровых животных равновесие между
агрессивными кислотами – пептическими
факторами и защитными механизмами
слизистой оболочки желудка и кишечника
обеспечивают стабильность пищеварения,
сохранность слизистой оболочки. Ведущую
роль в защите от кислотно-пептических
факторов и экзогенных агрессивных
воздействий играет бикарбонатный
барьер. Защита обеспечивается:
Поддержанием
нейтральной среды на поверхности
эпителиальных клеток.Гидрофобным
фосфолипидным барьером поверхностного
эпителия, способным отталкивать соляную
кислоту.Быстрой
регенерацией клеток слизистой оболочки.Способностью
капилляров непрерывно обеспечивать
слизистую оболочку кислородом,
энергетическими и пластическими
веществами, удалять метаболиты.Функционированием
кислотного тормоза путем выделения
секретина, угнетающего выброс гастрина,
что регулирует синтез хлористоводородной
кислоты и пепсина.Непрерывном
образованием в слизистой оболочке
простогландинов, стимулирующих секрецию
слизи, и бикарбонатов, что является
решающим условием для интеграции
механизмов защиты.
К
агрессивным факторам, приводящим к
деструкции слизистой оболочки, относят
хлористоводородную кислоту, кислые
пептидазы, компоненты желчи, дисмоторику
желудка и кишечника и, как выявлено в
последнее время, геликобактер пилори
(Helicobacter
pylori)
– группа бактерий, заселяющих клетки
слизистой оболочки и обкладочных желез
желудка. Обнаружение этих спиралевидных
бактерий привело к фундаментальным
изменениям в понимании природы желудочных
болезней, в том числе язвенной.
Развитие
язвенной болезни – следствие нарушения
естественного равновесия между факторами
агрессии, воздействующими на слизистую
оболочку, и факторами ее защиты. Нарушение
этого равновесия и возникновение
заболевания зависят от многих причин,
среди которых можно выделить основные:
Расстройства
нервных регулирующих механизмов
вследствие нервно-эмоционального
перенапряжения (кортико-висцеральная
теория К.М.Быкова и Т.Т.Курцина).Изменения
регулирующей функции желез внутренней
секреции (теория стресса Г.Селье).Алиментарную
дистрофию как результат травматических
повреждений слизистой оболочки сычуга
у телят и желудка у жеребят, когда их
переводят на грубые корма.Конституциональную
и наследственную предрасположенности.Сопутствующие
заболевания, особенно хронически
протекающие (гастриты, дуодениты,
нефроз, нефрит, гепатоз).Паразитарные
(желудочные паразиты у лошадей, овец),
грибные (патогенные грибы у свиней),
вирусные (лейкоз крупного рогатого
скота, чума собак, панлейкопения кошек)
и бактериальные (геликобактеризм собак,
кошек, свиней, обезьян, хорьков) болезни
желудочно-кишечного тракта.
К
настоящему времени установлено, что
большинство (85-100 %) гастродуоденальных
язв у человека связано с инфицированием
Helicobacter
pylori.
Эти грамотрицательные спиралевидные
бактерии паразитируют в слизи, легко
передвигаются в вязкой среде, формируют
в области дна желудка колонии, нарушают
баланс между клетками, производящими
соматостатин и гастрин, вызывают
повышенную секрецию гастрина и
соответственно хлористоводородной
кислоты. Патогенной действие Helicobacter
pylori
осуществляют с помощью уреазы, которая
трансформирует мочевину до аммиака и
углекислого газа. Аммиак блокирует
окисление в митохондриях, угнетает
клеточную репродукцию, оказывает прямое
цитотоксическое действие. Протеазы и
липазы, выделяемые микроорганизмами,
нарушают целостность и вязкость
желудочной слизи, открывают доступ к
эпителию слизистой оболочки
хлористоводородной кислоты и пепсина.
Существует предположение и о том, что
антитела к Helicobacter
pylori
и обкладочным клеткам – главные
«виновники» энтеропатий, к которым
относят гастрит, язвенную болезнь и рак
желудка. Найдено, что образующиеся
иммуноглобулины высокоспецифичны, не
дают перекрестных реакций. Снижено
число Т-лимфоцитов, увеличено число
недифференцированных лимфоидных клеток;
накопление противожелудочных антител
способствует хронизации процесса.
Изучение
взаимосвязи Helicobacter
с язвенной болезнью животных пока
существенно осложнено паразитированием
у каждого из них нескольких видов этих
бактерий. Так, у собак выявлено 4 вида,
у кошек – 3. Не исключено, что широкое
распространение этой инфекции у собак,
кошек, других животных может служить
резервуаром для последующей передачи
возбудителя людям.
Эксперименты
по изысканию вакцин против инфекции
Helicobacter,
проведенные на мышах, зараженных
Helicobacter
felis,
оказались успешными как по профилактике,
так и по устранению имеющейся инфекции.
Острое
течение язвенной болезни проявляется
у животных сильной болевой реакцией,
рвотой, часто с примесью крови, особенно
у больных собак и пушных зверей. Аппетит
снижен или отсутствует. Запоры могут
чередоваться с поносами, причем в
фекалиях обнаруживается кровь. Больные
худеют, резко снижаются рост молодых
животных и продуктивность у взрослых.
При язвенной болезни могут быть
осложнения, наиболее частое из них –
кровотечение. Оно проявляется кровавой
рвотой, темным цветом каловых масс,
анемией, общей слабостью. Однако
наибольшую опасность представляет
перфорация стенки желудка или
двенадцатиперстной кишки. Содержимое
этих полых органов попадает в брюшную
полость и развивается прогрессирующий
перитонит. Возможна пенетрация –
распространение процесса в толщу
соседнего органа, т.е. печени, поджелудочной
железы, сальника. Так, перфорация
медиальной стенки сычуга у крупного
рогатого скота сопровождается поступлением
его содержимого в полость сальника и
завершается ограниченным перитонитом.
На
месте зажившего язвенного дефекта
слизистой оболочки формируется рубец,
ведущий к деформации стенок и стенозу.
У свиней чаще выявляют эрозивные
поражения слизистой оболочки желудка.
Источник