Язва желудка свиньи фото
Язвенная болезнь (Morbusulcerosus) – заболевание сопровождающееся образованием на слизистой оболочке желудка язв.
Язва это дефект тканей, не имеющий наклонности к заживлению в результате молекулярного распада клеточных элементов и развития патологических грануляций.
По характеру образовавшегося дефекта слизистой оболочки и ткани желудка принято различать гиперкератоз, эрозию, острую и хроническую язву, язвенные рубцы пищеводного отдела (провентрикулярные язвы), эрозии и язвы фундального отдела (фундальные язвы или язвенно-эрозийные гастриты).
По своему течению язвенная болезнь у свиней может быть острой и хронической. Язвенные поражения у свиней чаще всего располагаются в начальном отделе нежелезистой части желудка, у входа в пищеводное отверстие.
Язвенной болезнью желудка болеют свиньи разных возрастных групп, независимо от пола и породы, особенно часто болезнь встречается у поросят и подсвинков периода доращивания и откорма (3-6 месяцев).
Этиология. Наиболее частой причиной язвенной болезни желудка у свиней бывает скармливание высокоэнергетического мелко размельченного сухого корма, в котором содержится большое количество протеина и малое количество клетчатки, постоянный стресс, ранний отъем поросят, использование в технологии кормления эструдированных кормов, нарушение иммунного гомеостаза организма. Многочисленные язвенные процессы в организме у поросят наблюдаются при нарушении обмена веществ, алиментарной дистрофии, отравлениях, инфекционных заболеваниях (ящур, некробактериоз, туберкулез).
Предрасполагают к заболеванию: подкармливание сульфатом или карбонатом меди, кормление только пищевыми отходами, а также токсическими перекисшими кормами, дефицит в рационе протеина и селена, нарушение соотношения основных и кислых эквивалентов, недостаточность витамина А.
При язвенной болезни у поросят возникают функциональные нарушения в деятельности других органов и систем. У свиней мясного типа язвенная болезнь регистрируется относительно чаще, чем у сальных.
Патогенез. В результате комплексного воздействия факторов, приводящих к снижению сопротивляемости организма у свиней, происходит изменение секреторной и моторной функции желудка, а чрезмерные шумы и беспокойства приводят к повышению возбудимости нервной системы, в результате чего гипофиз начинает усиленно выделять адренокортикотропный гормон (АКТГ). АКТГ вызывает стимуляцию коры надпочечников, повышенное выделение гормонов с преобладанием глюкокортикоидов над минералокортикоидами. Глюкокортикоиды в организме свиней резко стимулируют секрецию желудочного сока, с возрастанием в нем концентрации соляной кислоты и пепсина, при одновременном снижении содержания в желудочном соке калия и натрия. Все это приводит к уменьшению количества и вязкости слизи, которая покрывает стенки желудка, в результате чего ухудшается барьерная функция слизистой оболочки желудка.
В результате скармливания свиньям комбикорма мелкого помола с большими перерывами между раздачами (при 2-х кратном кормлении), происходит быстрая эвакуация корма из желудка в кишечник. В это время желудочный сок поступает в пустой желудок и оказывает свое действие на не защищенную слизью слизистую оболочку, приводя к образованию на ней эрозий и изъязвлений. Наиболее часто данные поражения у свиней регистрируются около входа пищевода в нежелезистую часть желудка.
Клиническая картина. Владельцы больного животного наблюдают угнетенное состояние, бледность слизистых оболочек и кожи, особенно в области ушных раковин, пятачка, вокруг ануса и промежности. У некоторых подсвинков и свиней бледность хорошо заметна по всей поверхности тела («фарфоровая кожа», «белые уши»).
При клиническом осмотре отмечаем нормальную и редко субфебрильную температуру тела. Аппетит у больного животного понижен или отсутствует. В большинстве случаев у больных животных отмечаем анорексию, рвоту, особенно в утренние часы перед раздачей корма, и взвизгивание после приема первых порций. Рвотные массы от больных животных имеют кислый запах, желто-зеленый или светло- коричневый цвет.
Движения у больных животных осторожные, они уединяются, стоят сгорбившись, голова опущена, большую часть времени лежат с подтянутыми под живот задними конечностями. При пальпации в эпигастральной области отмечаем болезненность. Тактильная и болевая чувствительность повышена (гиперстезия). Во время дефекации владельцы животных часто наблюдают кровавые испражнения от темно- коричневого до черного цвета, гораздо реже бывают запоры.
При хроническом течении болезни (свыше 2-3 недель) у больных поросят развивается сильно выраженная анемия, при внимательном осмотре можно обнаружить примесь чистой крови в кале, но чаще крови, которая подверглась воздействию желудочного и кишечного сока, в результате кал имеет коричнево-красную окраску.
При гематологическом исследовании регистрируем стойкое увеличение СОЭ, понижение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. Уровень общего белка в крови снижается – гипоальбуминемия. Содержание пепсина в желудочном соке с 28,84 падает до 8,5%. Смерть больного животного может наступить от перфорации язвы, внутрижелудочного кровотечения, развития перитонита и сепсиса.
Патологоанатомичесие изменения. При вскрытии павших животных отмечаем их истощение, анемию кожи и слизистых оболочек. При вскрытии трупа отмечаем анемичность внутренних органов. Изменения в желудке бывают в виде гиперкератоза, эрозии, язвенного гастрита, острых и хронических язв и язвенных рубцов. Поражения локализуются в пищеводной и фундальной областях желудка. Дистрофические и некротические изменения эпителия слизистой оболочки могут быть поверхностными (гиперкератоз, эрозии) или глубокими (с поражением нижележащих слоев стенки желудка вплоть до серозного), разного размера (до 10см в диаметре), язвы округлой или продолговатой формы, с темно-красными, черно-бурыми (при остром течении) или светло- серым, серо-желтым (при хроническом течении) шероховатым дном и приподнятыми валиковидными краями. Имеющийся язвенный гастрит у поросят обычно сопровождается кровоизлияниями в желудке, катаральным энтеритом, дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, особенно печени, и общей анемией, особенно выраженной на коже («фарфоровые поросята»). При глубоких язвах иногда бывает прободение (перфорация) стенки желудка, сопровождающееся анемией, наличием крови и кровяных сгустков в брюшной полости, ограниченным или диффузным перитонитом. В том случае, когда процесс протекал хронически, находим рубцующиеся язвы, а общие изменения выражены слабо. В месте нахождения рубца слизистая оболочка имеет малоподвижные складки.
Диагноз. Диагноз на язвенную болезнь желудка ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследований (гастроскопии – определяем наличие и характер язв, проведением рентгеноскопии желудка у взрослых свиней – получаем симптом ниши и складчатость слизистой оболочки) определение скрытой крови в фекалиях бензидиновой пробой Грегерса.
Дифференциальный диагноз. Ветеринарным специалистам язвенную болезнь желудка необходимо дифференцировать от таких инфекционных заболеваний как пастереллез свиней, классическая чума свиней, дизентерия свиней, сальмонеллез свиней, трансмиссивный гастроэнтерит свиней; инвазионных заболеваний — аскаридоз свиней; отравлений ядовитыми веществами.
Лечение. Владельцы животных лечение язвенной болезни желудка у свиней должны начинать с устранения вероятной причины болезни. Больных и подозрительных в заболевание свиней выделяют в отдельные санитарные станки, назначают диетическое кормление доброкачественными увлажненными кормами с добавлением люцерновой муки. Владельцы ЛПХ и КФХ лечение язвенной болезни могут начинать с назначения голодной диеты, промывания желудка теплым 0,9% раствором натрия хлорида. Внутрь больным животным дают слизистые отвары из риса, ячменя и овсяной муки. В рацион кормления рекомендуется вводить болтушку или жидкую кашу из пшеничных отрубей, дробленный ячмень и кукурузу, в качестве витаминных кормов дают травяную муку и морковь. Для лечения больных животных владельцы ЛПХ и КФХ могут использовать настои лекарственных трав, обладающих обволакивающим, вяжущим и противовоспалительными свойствами. Для лечения и профилактики язвенной болезни желудка супоросным свиноматкам за неделю до опороса начинают применять витамин U в дозе 5мг на 1кг массы животного. Подсосным поросятам с 7-го до 20-го дня назначают смесь витамина U (10мг на 1 кг массы), глюкозы и сухого молока (0,4 г на 1 кг массы), на дистиллированной воде 2 раза в день с кормом до исчезновения клинических признаков болезни; доращивание в пиг- балиях. Поросятам отъемного возраста до постановки их на откорм дают витамин U в дозе 3-5мг на 1 кг массы через 15 дней, применяют фармазин в дозе 5мг на 1 кг массы тела один раз в день в течение 5 суток с кормом. Препарат данидин вводят внутрь с кормом или подкожно в дозе 3-5 мг на 1 кг массы 1-2 раза в день в течение 10 дней подряд.
Для лечения можно применять лекарственную смесь, состоящую из гидрокарбоната натрия, фосфата натрия по 10г, сульфата натрия 5г на 1 л дистиллированной воды. Данную лекарственную смесь рекомендуется давать по 20мл после отъема и в утренние часы перед кормлением.
В.А. Телепнев предложил использовать больным свиньям комплексный препарат увитанеформ, в состав которого входит витамин U, ксероформ, анестезин, гидроокись алюминия, углекислый кальций и крахмал в дозе 30мг/кг 2 раза в сутки до полного выздоровления. В данном препарате содержаться вещества ускоряющие процесс заживления, понижающие кислотность желудочного сока и обладающие анестезирующим эффектом.
Для подсвинков цеха доращивания, свиней откорма применяют трихопол по 0,15-0,25г 2раза в день внутрь с кормом в течение 15-20 дней, смесь витаминов в порошке внутрь с кормом: U- 5мг/кг живой массы, В1-6мг, В6-20мг, В12-200мкг, С- 50мг на 1 кг сухого вещества корма, до полного клинического выздоровления.
При лечение язвенной болезни эффективен фосфолипидный простогландин (ФЛПГ) при внутрижелудочных введениях в дозах 0,04-0,2 мг на 1 кг массы или в смеси с 5мл 75%-ного этанола и 5мл дистиллированной воды один раз в день с интервалом 3дня; применяют препарат бализ-В внутрь из расчета 15-20мл на 1 кг массы тела 2 раза в день до полного выздоровления.
Если имеет место кровотечение, то внутримышечно вводят 1%-ный раствор викасола в дозе 1-2мл 2 раза в день 5 дней подряд.
Профилактика. Профилактика язвенной болезни желудка свиней строится на строгом соблюдении принятой технологии кормления и содержания молодняка в период подсоса, доращивания и откорма. В период откорма владельцы животных в рацион кормления добавляют овес грубого помола с шелухой, люцерновую, травяную муку, овсяную лузгу (до 25% рациона по питательности), ячменную солому грубого помола (5-10%), витаминные добавки. Кукуруза в комбикорме не должна превышать по рациону 40%. Владельцы свиней должны следить за частотой кормления, не допуская пропусков дачи корма и недокорма. Исключить возможность поедания свиньями минеральных удобрений, раздражающих солей и микроэлементов. При использовании в качестве подкормки сульфата и карбоната меди, строго их дозировать.
Владельцы животных при переходе на другой тип кормления для профилактики развития язвенной болезни, могут применять поросятам данидин с кормом в дозе 1,5-3мг на 1 кг массы в день отъема и в последующие 10 дней 2 раза в день через 12 часов.
Для групп доращивания рекомендуется применять с кормом аминазин в дозе 0,2мг на 1 кг массы животного и 0,3мг на 1кг для групп откорма при ежедневной даче в течение 30дней.
Источник
Описание доклада о случае (истории болезни)
В данном докладе мы опишем острую вспышку язвы желудка, которая охватила 38 ферм, относящихся к кооперативу, производящий сбалансированный корм на территории Лериды (провинции с высоким показателем поголовья свиней на северо-востоке Испании), за период 12 месяцев.
Первые случаи были диагностированы в октябре 2008 г., охватившие в то же самое время различные компании в Калифорнии, Арагоне и Валенсии.
Единственным, что объединяло все эти случаи, было — возраст пораженных поросят (30-40 кг.), интенсивность вспышек и симптоматология. В противном случае различия, связанные с установками, генетикой, обработкой, компаниями и сбалансированной формулой корма, затруднили бы возможность связать эти случаи между собой.
Степень тяжести и уровень потерь колебались от 5% до 40% в самых серьезных случаях.
Клиническая симптоматология и вскрытия
Единственной видимой симптоматологией было появление умеренной бледности у животных за 16 часов до внезапной потери. Самыми тяжело пораженными животными были в большинстве случаев самые крупные животные в загоне, и они не проявляли других симптомов болезни. При первых потерях было распространено наличие таких признаков, как замешательство и сонливость у большинства животных в инфицированных помещениях.
Осуществленные вскрытия показали острое кровотечение желудка при большом расширении желудка, отек брыжейки тонкой кишки, язвы больших размеров, и в 80% случаев — тяжелую гепатомегалию, оранжевое окрашивание и рыхлую консистенцию печени.
Первые принятые меры
Поскольку компоненты сбалансированного корма, так же как и его выдача попали под подозрение в том, что они спровоцировали возникновение данной проблемы, первые действия были предприняты над исследованием состава кормовой смеси:
- Увеличение размера частиц с 700 до 800 мкм
- Уменьшение состава пшеницы с 45% до 25%
- Включение соевой шелухи на уровне 2% в качестве источника волокна
- Включение бикарбоната на уровне 10 кг / Tm
- Увеличение уровня витаминов Е и селена (Se) до уровня 40 and 0.5 частей на миллион, соответственно
- Диетически сбалансированный корм на большинстве пострадавших ферм в форме пищи.
Результаты лабораторных исследований
После всех этих изменений вспышки продолжались с той же степенью серьезности. Тогда было принято решение отправить макроскопически пораженную печень и очевидно нормальную печень в центр Анатомической Патологии Автономного Университета Барселоны (УАБ).
Исторически были обнаружены центродолевой некроз гепатоцитов и обширное разрушение структуры печени мононуклеарным воспалением, а также — мегалоциты. Эти повреждения совмещались с хронической интоксикацией и/ или диетическим гепатозом.
Исследование вероятностных причин
Вместе с диагностированным поражением печени мы начали рассматривать различные гипотезы как главную причину возникновения язв. Все из них относились изначально к вероятным токсическим веществам, воздействующим на печень, совместимым с поражением и токсической природой лабораторного диагноза.
Первая гипотеза: Подозрение на афлатоксикоз
Среди многих вероятных токсических веществ, которые могут повредить печень, микотоксины – наиболее вероятные в кормлении животных.
Мы занимались поиском афлатоксинов, дезоксиниваленолов, зеараленонов, охратоксинов, фумонизинов и трикотеценов в сырых материалах (мясе) и сбалансированной кормовой смеси посредством ВЭЖХ в разных специализированных лабораториях. Результат был отрицательный, либо положительный, но в низкой концентрации.
Даже таким образом, в случае микотоксинов очень трудно осуществить выявление репрезентативного образца на фабрике по производству корма, поэтому эти результаты не привели к заключению. Было принято решение поискать те же микотоксины в поврежденных образцах печени с помощью ВЭЖХ МС / МС в Технической Лаборатории Роттердама. Результаты также оказались отрицательными.
Теория микотоксикоза как главной причины язв утрачивала смысл. Она также имела еще одну слабую сторону: фабрики, занимающиеся производством сбалансированного корма, производят разную продукцию для разных животных, и продукция для птиц не была инфицирована совсем, а они более чувствительны, чем поросята, к некоторым микотоксинам.
Вторая гипотеза: Подозрение на токсическое вещество
Благодаря отсутствию результатов и серьезности вспышек, под подозрение попали некоторые другие неизвестные или менее распространенные токсические вещества, поражающие печень.
Токсические вещества, воздействующие на печень, включают сотни, так как печень – самый важный орган тела, который отвечает за детоксикацию, но, благодаря вероятности его появления в кормовой смеси, мы занялись поисками следующих элементов в следующих международных центрах:
Тяжелые металлы в печени, почках и подкожном жире посредством оптической спектрометрии и атомической абсорбции (Eurofins Ltd.London)
Пирролизидин алкалоиды с помощью ВЭЖХ в комбикорме (Lab. QuantumBarcelona)
Гербициды и инсектициды с помощью ВЭЖХ в комбикорме и печени (TLR Lab. Rotterdam)
- Исследование данных по токсикологии с помощью тонкослойной хроматографии с целью выявления какого-нибудь токсичного вещества, воздействующего на печень (Отделение Токсикологии УАБ )
Единственным выводом, пролившим свет на все вышеупомянутые анализы, был слегка перекисший комбикорм, но не удалось установить, было ли это так или, может быть, в связи с неправильным хранением образцов. Не было найдено никаких признаков остальных исследованных токсичных веществ.
Третья гипотеза: Подозрение на дефицит витамина Е
Видя то, что ничего убедительного, что может привести к хронической интоксикации, не было обнаружено, мы решили исследовать другую возможную диагностированную причину: диетический гепатоз. Клинически говоря, не было симптоматики, и не было также никакой болезни «шелковицы» сердца (синдрома дефицита витамина селена), не было выявлено заболевания белых мышечных тканей в некропсии, но, тем не менее, возникла возможность проведения более тщательного исследования.
Был осуществлен анализ витамина Е и селена Se в комбикорме, комбикорма, сыворотки крови и крови.
Таблица 1.Уровни витамина E and селена Se в сыворотке крови.
| Сыворотка | Декабрь 2008 | |
| Образцы | Вит. E (мкг/мл) | Se (мкг/мл) |
| 1 | < 0.5 | 0.93 |
| 2 | < 0.5 | 0.78 |
| 3 | < 0.5 | 0.73 |
| 4 | < 0.5 | 0.61 |
| Ссылка | 8-10 | 0.4-0.8 |
Результаты были намного ниже минимальных рекомендуемых уровней.
Мы решили на всех стадиях откорма ввести в форме инъекций витамин Е и селен Se (селенит натрия 1,5 мг; токоферола ацетат 50 мг). Результаты были очень благоприятны в 85%. Мы также увеличили уровни витамина Е в добавках для поросят, свиней для откорма и свиноматок.
Заключение и решение по рассматриваемому делу
Витамин Е является самым мощным природным антиоксидантом, поэтому, таким образом, он является защитником мембран, действуя против окислительных реакций клетки в живом организме, наряду с другими функциями. Он лечит цирроз печени у человека, поэтому он может использоваться как лекарство и в рассматриваемом случае.
С другой стороны, диетический гепатоз может сопровождаться язвой желудка. Тем не менее, гепатозы не могут быть воспроизведены на экспериментальном уровне при кормлении свиней от 30 до 100 кг живого веса без витамина Е и селена Se .
Запасы витамина Е в печени могут быть изменены токсичными веществами, микотоксинами в целом или перекисями в результате процессов возникновения прогорклости. Даже уровни витамина Е в комбикорме уменьшаются при наличии этих токсичных веществ.
Важным фактором, который следует подчеркнуть, был возраст в начале рассмотрения проблем ( от 30 до 40 кг живого веса во всех случаях ), являющийся моментом, в который поросенок выражает потенциал роста на максимальном уровне, так что он подвергает свои жизненно важные органы значительному стрессу.
В конце 2008 года цены на витамин Е значительно увеличились на мировом уровне. Общая тенденция заключается в сокращении включения витамина Е в добавки, но также … могло ли это повлиять на качество? Было ли токсичное вещество или микотоксины в комбикорме, что уменьшило доступ витамина E к телу животного? Или, могло ли это токсичное вещество довести печень до такого окислительного стресса, что этому органу стал необходимым более высокий уровень антиоксидантов, чтобы правильно работать?
В начале 2009 года содержание витамина Е в комбикорме было увеличено. Затем его снова подвергли анализу в сыворотке крови. График 1 показывает результаты обоих анализов.
График 1. Сопоставление уровней витамина Е и селена Se в крови.
Авторы данной статьи хотят отметить в качестве соавторов всех других ветеринаров, рабочих и управляющих компании, которые активно сотрудничали и оказывали помощь в ходе работы над данным случаем.
Источник
