Язва желудка при атрофическом гастрите
Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Сопровождается атрофией с последующей утратой железистых клеток и замещением их эпителием подобным кишечной оболочке.
Заболевание прогрессирует при инфицировании организма бактерией хеликобактер пилори и развитии аутоиммунных процессов, ведущих к самоуничтожению клеток. Может осложняться присутствием в организме штамма Эпштейна-Барра (герпесной вирусной инфекции IV типа). При диагнозе атрофический гастрит прогноз для жизни можно качественно сделать только на основании лабораторных и эндоскопических исследований.
Научно доказано, что существуют различные штаммы хелибоктера. При некоторых вероятность появления атрофии выше (Cag A+, Vac A+).
Появилась возможность задать вопрос нашим специалистам!
Не стесняйтесь разбираться в интересующей Вас проблеме, мы поможем. Задать вопрос >>>
Прогнозируемые риски
Заболеванию могут быть подвержены все слои населения, независимо от пола и возраста. По результатам исследований, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения, им страдает около двенадцатой части населения, в разной степени тяжести. Чтобы сделать прогноз на течение заболевания, нужно мнение высококвалифицированного гастроэнтеролога. На основании всех имеющихся данных, специалист делает выводы о текущем состоянии пациента, дает заключение о том, насколько болезнь осложняет анамнез, будет ли болезнь протекать благополучно или в сопровождении комплекса осложнений.
Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.
Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев.
Люди старше 50 лет страдают от осложнений намного чаще молодых.
Варианты развития заболевания и прогноз дальнейшего течения
Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии. Процесс лечения должен проходить под контролем квалифицированного специалиста. Постоянный мониторинг состояния, наблюдение у врача, регулярные обследования входят в обязательные факторы при составлении прогноза для пациентов с подобным диагнозом. Теоретически, естественное течение болезни развивается по двум сценариям.
- При первом варианте длительный вялотекущий хронический гастрит вызывает значительное снижение тонуса функций желудка, отвечающих за кислотообразование. Это приводит к необходимости прибегнуть к заместительной терапии, чтобы избежать нарушения пищеварительной функции. При недостаточном внимании, отсутствии лечебных и профилактических мероприятий вероятность возникновения раковой опухоли колеблется в пределах 10%.
- Второй вариант провоцирует сбой в клеточном обновлении эпителия желудка, который появляется на фоне постоянного очага воспаления слизистой оболочки. В результате атрофировавшиеся клетки мутируют и превращаются в мишени для вредоносного влияния канцерогенных веществ. Как следствие, клеточный эпителий слизистой оболочки заменяется на атипичный для желудка диспластический или опухолевый. При неблагоприятном дальнейшем течении заболевания специалисты прогнозируют развитие раковой опухоли желудка, риск прогрессирования в 5 раз выше, чем при обычном гастрите.
Плановые мероприятия для благоприятного прогноза
Прогноз при атрофическом гастрите для жизни человека играет весомую роль. Он позволяет составить правильный план лечения, который поможет избежать осложнений или минимизировать их последствия. Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита, производится в зависимости от степени воспалительных изменений и деформаций. Чем больше процент утраченных функционально активных клеток эпителия слизистой желудка, тем выше риск развития патологий. Группы риска возникновения рака желудка формируются по стадиям развития атрофических процессов.
Каскадная теория клинического течения заболевания позволяет на ранних стадиях выявить и купировать методом эрадикации развитие Нelicobacter pylori, которая является начальным звеном, ведущим к цепи последствий развития атрофического гастрита. Курс лечения антибиотиками рассчитан на две недели. При сохранении в секрете остаточных следов бактериального фона, лечение назначают повторно.
Хороший эффект дает раннее лечение пернициозной анемии, которая является следствием атрофии эпителия слизистой оболочки желудка.
Для благоприятного прогноза, в течении заболевания важно не только придерживаться рекомендаций врачей, но и поддерживать организм немедикаментозными средствами.
Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием. Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов). В результате правильного питания происходит стимуляция секреции желудочного сока, а в последующем постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка.
Не стоит пренебрегать народными методами лечения:
- Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника, крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке.
- Заживлению способствует состав из алоэ с медом.
- Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, капустный и картофельный сок стимулируют организм, восстанавливают секрецию.
Благоприятный прогноз при атрофическом гастрите значительно повышает отказ от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя. Это повышает шансы на положительную динамику течения заболевания. Следует также избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок, с осторожностью принимать гормональные и слабительные препараты.
Источник
| Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям, провоцирующем рак желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ. | |
| Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания. |
Атрофический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori. Из www.aif.by. |
| В основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А. В результате поражения париетальных клеток происходит:
|
Из–за выраженного снижения функциональной активности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Язык при этом атрофичный «полированный», при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее («ахилические поносы») и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В12-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).
Диагностика атрофического гастрита
Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.
Функциональное исследование желудка включает:
- рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
- определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
- диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.
Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.
Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.
Лечение атрофического гастрита
Этиотропная терапия
Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.
Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.
Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необходимо провести суточную рН–метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Если это аутоиммунная патология.
К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В12.
Патогенетическая терапия
Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
- Натуральный желудочный сок.
- Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
- Препараты желудочных ферментов.
При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.
Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты.
- Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
- Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой.
- Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
- Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).
Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).
Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.
На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.
При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или «стремительной», и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.
При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.
Диетотерапия
В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
Врачи относят хронический атрофический гастрит к рубрике K29.4 в Международной классификации болезней МКБ-10.
Профессиональные медицинские публикации, касающиеся атрофического гастрита
Костюкевич О.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2010. № 28.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) — М.: ИД «Медпрактика-М», 2010. — 20 с.
Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит // Лечащий врач. – 2003. – № 5. – с. 24–31.
Причины хронических гастритов. Украинский медицинский портал Eurolab. — 2007.
Волынец Г.В. Клинические и диагностические особенности и принципы терапии аутоиммунного гастрита у детей // Детская гастроэнтерология. – 2005. – № 3. – с.33–37.
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Гастриты, дуодениты, эрозии», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике.
Источник
Неполадки в пищеварительной системе вносят дискомфорт в повседневную жизнь любого человека. Боли, тошнота, тяжесть в эпигастрии. Так может проявляться атрофирующий гастрит.
Атрофический гастрит желудка — что это такое
Внутренняя слизистая оболочка желудка имеет важнейшее значение для нормальной работы всего пищеварительного тракта. Она содержит многочисленные клетки и железы, которые продуцируют компоненты желудочного сока, необходимые для расщепления и переваривания поступающей пищи: НСl, бикарбонаты, слизь, пепсиноген, ферменты.
Под воздействием определённых факторов, внутренняя желудочная оболочка способна изменяться: количество активных желез сокращается, клетки перестают вырабатывать ферменты и соляную кислоту. Развивается патологический процесс с признаками атрофии слизистой.
В норме желудок изнутри имеет блестящую, розовую поверхность, в его просвете содержится небольшое количество слизи и пищеварительного сока, благодаря которому осуществляется полноценное переваривание и расщепление веществ.
При воспалительном процессе с атрофией слизистой картина совсем иная: слизистая тускнеет, теряет розовый цвет. Она становится бледной, серой, складки оболочки сглаживаются и истончаются, а в некоторых участках может наблюдаться изменение структуры клеток.
Данные изменения может заметить врач, проводя эндоскопическое обследование. И если он наблюдает такую картину, то вправе предположить у пациента атрофированный гастрит.
Прогноз для жизни
При данном заболевании симптомы, вызывающие дискомфорт для пациента, далеко не самое страшное. Коварство данной формы гастрита в том, что он служит «стартовой платформой» для перерождения клеток в раковые.
Болезнь может протекать скрыто, бессимптомно, и никак не проявлять себя клинически: иногда отсутствуют боли и тяжесть в животе, нет тошноты и отрыжки. Стертая и бессимптомная форма — самые неблагоприятные в прогностическом отношении.
При таких формах велика вероятность обнаружения патологии на поздних стадиях атрофии, либо и вовсе при трансформации в онкологический процесс.
Если вовремя заподозрить заболевание на ранней стадии – прогноз относительно благоприятный. И хоть полностью восстановить пораженную слизистую не удастся, правильно подобранным лечением можно частично её «реанимировать» и нормализовать пищеварительный процесс.
Что происходит с желудочными клетками
При развитии заболевания количество клеток и желез слизистой значительно уменьшается. Они уже не могут полноценно функционировать и вырабатывать качественный секрет, с необходимым для хорошего пищеварения ферментативным уровнем, создавать оптимальный рН.
Происходит замещение части клеток неполноценным, недоразвитым эпителием, либо клетки перерождаются в кишечные (метаплазия желудка), чуждые внутренней желудочной оболочке.
Измененные клетки способны разрастаться, гипертрофироваться, с образованием полипозных разрастания (гиперплазия)
Данные процессы являются предраковыми, они требуют наблюдения в динамике и терапии.
Читайте также: атрфический гиперпластический гастрит — симптомы и лечение.
Причины возникновения
До сих пор ученые не пришли к единому мнению, какая же причина достоверна вызывает атрофические изменения внутренней стенки желудка. Природа данного заболевания мультифакториальна.
В «лидерах» на сегодняшний день 2 этиологических фактора – бактерия Н.руlori и аутоиммунные нарушения.
В корне патологии могут лежать наследственные, генетически обусловленные состояния, при которых понижена активность секреторных клеток и имеется склонность к недостаточной выработке НСl.
Возрастные инволютивные процессы занимают не последнее место среди причин данной формы гастрита. Клетки стареют, перестают полноценно работать, слущиваются, слизистая истончается.
А способствуют формированию атрофии предрасполагающие процессы. Вот основные из них:
- отсутствие режима питания
- злоупотребление вредной для ЖКТ пищей: газированными напитками, чипсами, продуктами быстрого приготовления, избыточное увлечение очень острой или соленой едой
- перекусы «на ходу», недостаточное пережёвывание пищевого комка
- прием слишком горячей или слишком холодной пищи
- злоупотребление алкоголем, курение
- стрессовые ситуации, перенапряжение как умственное, так и физическое
- сопутствующая патология ЖКТ, печени, почек
- эндокринные заболевания
- прием лекарственных препаратов, негативно влияющих на желудок, разрушающих защитный внутренний барьер из слизи для клеток: салицилатов, НПВС, веществ на основе резерпина, средств от туберкулёза
- ожирение
- аллергия пищевого происхождения на молоко, рыбу, яйца, шоколад и другие продукты питания.
Данные факторы в совокупности с проникновением в организм хеликобактерной инфекции, способствуют скорейшему поражению желудка. Также они ускоряют запускание аутоиммунных механизмов.
На пораженную и ослабленную желудочную оболочку всегда легче воздействовать. А воздействуют главные этиологические факторы следующим образом.
Роль Н. руlori в развитии болезни
Бактерия Н. руlori, несмотря на маленькие размеры (2,5-3,5 мкм длина, 0,5-1,0 мкм толщина), способна нанести большой вред здоровью.
Бактерия подвижна, имеет 6 жгутиков, которыми прокладывает путь к излюбленному месту обитания – эпителию желудка.
Микроорганизм вырабатывает множество ферментов и веществ, которые помогают ей закрепиться в слизистой, существовать и колонизироваться: уреазу, глюкофосфотазу, протеазу, гемолизин, фосфолипазу.
Источником заражения является человек – больной или носитель хеликобактерий. Путь передачи инфекции: орально-оральный или фекально-оральный. Инфекция способна проникать в организм со слюной, при поедании грязных продуктов, обсемененных Н. руlori, при зондировании и других эндоскопических манипуляциях на ЖКТ, если инструментарий недостаточно обработан.
Попав в желудок, бактерия поселяется вначале в его антральном отделе, со временем «отвоёвывая» все больше и больше «жилплощади», и в запущенных формах способно диффузно заселять орган.
Фермент уреаза, вырабатываемый микроорганизмом, способствует образованию аммиака, который инактивирует НСl. Кислотность понижается, что является благоприятной средой для бактерии. Оптимальная для неё рН: 3-5.
Другие ферменты и факторы адгезии способствуют разрушению желудочной слизи, проникновению вглубь слизистой. Само проникновение микроорганизма, травматизация клеток способствуют возникновению воспалительных и дистрофичных изменений в эпителии.
Усугубляет этот процесс активное размножение хеликобактерий. Вырабатываемые ими ферменты индуцируют выработку медиаторов воспаления, макрофагов, лейкоцитов, Т-лимфоцитов, которые выделяют антитела.
Запускается аутоиммунный процесс в ответ на поселение «незванных» микроорганизмов в слизистой желудка, который носит не только местный, а и системный характер.
Роль аутоиммунных факторов в развитии болезни
Аутоиммунные процессы могут происходить в желудке без связи с хеликобактерной инфекции, в качестве самостоятельной причины, вызывающей гастрит. А могут являться следствием инфицирования.
Аутоиммунные механизмы заключаются в выработке антител на собственные клетки организма, в данном случае – слизистой желудка. Сбой в системе иммунитета приводит к тому, что антитела «не распознают» свои клетки, принимают их за чужеродные, и запускают механизмы, направленные на их уничтожение.
Антитела образуются к париетальным клеткам, гастрину, внутреннему фактору касла, и другим ферментам. Из-за самоуничтожения нарушается выработка желудочного сока, всасывание витамина В-12, железы атрофируются и вместо НСl начинают производить слизь, либо вовсе перестают функционировать.
Признаки атрофического гастрита
Признаки, по которым можно заподозрить заболевание, можно разделить на две основные группы: клинические и диагностические.
Симптомы атрофического гастрита в ряде случаев могут не определяться. Но отсутствие клинических проявлений не означает легкое течение болезни. Напротив, бессимптомное течение заболевания опасно поздним обнаружением патологии и запущенной атрофией, а иногда клиника развивается только на стадии малигнизации – перерождения в рак.
В большинстве случаев в клинической картине преобладают следующие симптомы:
1) со стороны ЖКТ:
- ощущение тяжести, ноющие боли спустя 1-1,5 часа после еды, « голодные» боли утром натощак, ухудшение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом или тухлым, неприятный привкус и запах изо рта, повышенное газообразование, урчание, ощущение переливания в животе, иногда рвота, неустойчивый стул — чередование запоров и жидкого стула
2) со стороны других органов и систем:
- из-за нарушения всасывания витамина В12 развивается анемические проявления: бледность и желтушность кожных покровов, «заеды» в уголках рта, жжение в полости рта и на языке, шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей, чувство «ползания мурашек» в дистальных отделах конечностей.
- из-за комплексной витаминно-белковой недостаточности появляются признаки общей дистрофии: снижение массы тела, в запущенных стадиях — кахексия
- раздражительность, общая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, перепады настроения, плаксивость — проявления астено-невротического синдрома нередки при данном заболевании, особенно у женщин.
Как диагностируют заболевание
Инструментальная и лабораторная диагностика — важнейшие составляющие постановки правильного диагноза. Из лабораторных методов исследования проводятся следующие:
- ОАК,-ОАМ
- БАК (билирубин,трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфотаза, общий белок и его фракции)
- анализ кала на скрытую кровь
- иммунологический анализ крови
При развитии В12-дефицитной анемии наблюдается уменьшение Нв в крови, снижение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, повышение ЦП.
Свидетельствуют об аутоиммунном процессе обнаруживаемые при иммунологическом исследовании АТ к внутреннему фактору, париетальным клеткам, к витамину В12, хеликобактериям.
Инструментальные методы исследования включают в себя:
- рентгеноскопию желудка — данное исследование позволяет выявить отсутствие складок слизистой или их уменьшение.
- ФГДС с биопсией и последующими гистологическим, микробиологическим исследованиями.
Эндоскопически можно наблюдать истонченную, атрофичную слизистую бледно-серого цвета. Зияние привратника, вялую перистальтику, повышенное содержание слизи на желудочной стенке, хорошо просматривается сосудистая сеть через истонченную слизистую оболочку.
При гистологическом исследовании визуализируются измененные желудочные железы, гиперплазия отдельных участков.
Важнейшими диагностическими методами являются способы обнаружения Н. руlori. Существует множество способов, позволяющих идентифицировать как саму бактерию (гистологическое исследование биоптатов слизистой, цитологическое исследование), так и ферменты, которые она выделяет (экспресс-тесты -уреазный, дыхательный). Также можно «вырастить» хеликобактерию на питательных средах, произведя посев с биоптатов слизистой желудка.
Лечение атрофического гастрита желудка
Самыми частыми вопросами пациентов, которым выставлен диагноз, становятся следующие: Можно ли вылечить полностью гастрит с атрофией слизистой? И лечится ли атрофический гастрит в принципе?
К сожалению, даже самые эффективные методы лечения не смогут восстановить измененную слизистую полностью и добиться полного выздоровления. Как вылечить навсегда атрофические изменения внутренней желудочной оболочки – открытый вопрос на сегодняшний день для ученых всего мира.
Но вовремя диагностированная патология, правильно подобранная схема лечения — гарант того, что патологический процесс утихнет, наступит стадия ремиссии, прогрессирования болезни наблюдаться не будет, клиника заболевания уйдет и пациент будет прекрасно себя чувствовать.
Основные методы борьбы с заболеванием:
1) воздействие на причину
При обнаружении хеликобактерии обязательно её эрадикация. С этой целью применяют 3-х компонентную схему терапии, включающая в себя 2 антибактериальных препарата (амоксициллин и кларитромицин) и омепразол.
В ряде случаев, при отсутствии эффекта от 3х-компонентной, может назначаться четырехкомпонентная схема, который включает в себя предыдущие компоненты плюс де-нол.
Обязательно устранение всех возможных провоцирующих факторов, а также излечение или перевод в ремиссию заболеваний внутренних органов.
2) симптоматическое медикаментозное лечение
При данном заболевании происходит снижение кислотообразующей функции желудка, поэтому с заместительной целью назначаются препараты, корректирующие рН: панзинорм, ацидин-пепсин, абомин.
С противовоспалительной целью рекомендуют вентер, плантаглюцид.
Для облегчения пищеварения, устранения тяжести, болей и дискомфорта в желудке активно применяются ферментные препараты: креон, мезим, панкреатин, фестал. Данные медикаменты принимают во время еды.
Коррекция анемического синдрома при недостатке витамина В12 проводится цианокобаламином, который вводится внутримышечно. Если анемия сочетается и с дефицитом железа, то применяются железосодержащие препараты (ферроплекс, тардиферон).
Следует понимать,что любое лекарственное средство помимо пользы,может причинить вред организму, поскольку обладает побочными эффектами и противопоказаниями. Как и чем лечить атрофический гастрит медикаментозно должен решать только врач. Самолечение исключено!
Методы лечения народными средствами
Народные способы терапии остаются популярными в лечении как у взрослых, так и у детей.
При гастрите со сниженной кислотностью фитотерапевты рекомендуют следующий сбор: подорожник (корни) — 10г, мята перечная – 10г, одуванчик -10г, шалфей – 10г, тысячелистник – 20г, вахта трехлистная – 10г. Сырье измельчить, настоять на водяной бане 20 минут в литре кипятка. Охладить, процедить. Принимать по 1/3 стакана 3-4 раза в день в теплом виде.
Корень лопуха уменьшает воспалительные процессы в слизистой. Рекомендуется на протяжении 2-4 недель съедать ежедневно 2-3 свежих молодых корней.
Облепиховое масло прекрасно обволакивает слизистую, снимает воспаление и является регенерирующим средством. Данный рецепт подойдет пациентам с хорошей переносимостью молочных продуктов: 2 ч.л. масла необходимо добавить к 1 стакану теплого молока. Принимать натощак ежедневно в течение месяца.
Сок белокачанной капусты при атрофических процессах нужно пить по 0,5 стакана за полчаса до еды. Хранится свежевыжатый сок в холодильнике не более двух суток.
Лечение продуктом жизнедеятельности пчел – прополисом, имеет очень хорошие отзывы среди приверженцев народной медицины. 30 капель спиртовую прополисную настойку необходимо растворить в 0,5 стакане теплого молока. Выпивать перед едой 3 раза на протяжение 2-х недель.
Полезно просто жевать прополис. При жевании со слюной в желудок попадают полезные вещества, обладающие бактерицидным эффектом. Глотать субстанцию не рекомендуется.
Диета при атрофическом гастрите желудка
Правильное питание – залог успеха терапии болезней ЖКТ. Пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:
- пищу необходимо тщательно пережёвывать
- питаться следует регулярно, понемногу, в определенное время 5-6 раз в сутки
- меню, несмотря на ограничение в употреблении некоторых продуктов, должно быть сбалансированным
Из рациона следует исключить продукты питания, способные поддерживать воспаление, раздражение: жирную, жареную, соленую пищу, маринады, приправы, острые блюда, сладкую газировку, продукты быстрого приготовления, майонез, крепкий кофе, чай, алкогольные напитки, сладкая сдоба.
В период обострения лучше принимать еду в жидком виде, в виде желе, либо тщательно протертую.
Допускаются к употреблению любые каши, слизистые или молочные (при хорошей переносимости) супы, протертые отварные овощи, омлеты, нежирное диетическое мясо в виде паровых котлет, кисели, пудинги, сухое печенье.
По мере купирования обострения и при переходе болезни в стадию ремиссии, диета расширяется: пациенту разрешается черствый черныйхлеб, сливочное и растительное масло, вареная колбаса, мясные и куриные ненаваристые бульоны, сладкие фрукты без кожуры.
Для стимуляции желудочной секреции полезно пить минеральную воду: «Ессентуки» No 4, 17, «Нарзан», «Миргородская». Рекомендуют пить воду до еды в теплом виде небольшими глотками по полстакана 2-3 раза в день.
Источник
