Язва желудка после инфаркта
Случаи из практики
УДК 616. 27-005.8:616.33-002.45
ИНФАРКТ МИОКАРДА И ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ
Б. И. Барташевич
МУЗ ГО Воронеж БСМП № 1, ЗАО «Международная медицинская клиника», Россия
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION AND CONCOMITANT PERFORATED GASTRIC ULCER
B. I. Bartashevich
Voronezh Emergency Hospital № 1, AEA International SOS Company, GMS Department, Russia
© Б. И. Барташевич, 2012 г.
Иногда инфаркт миокарда ошибочно расценивают как другое заболевание. Или наоборот, другое остро развившееся патологическое состояние принимают за инфаркт миокарда. Достаточно часто наличие выраженного болевого синдрома и инфарктоподобных изменений на ЭКГ вызывает значительные трудности при постановке правильного диагноза у пациентов с острой абдоминальной патологией. Такое нередко имеет место при развитии острого панкреатита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, абдоминальной патологии другого генеза, сопровождающейся выраженными метаболическими нарушениями и гемодинамическими сдвигами [1]. Причиной диагностических ошибок противоположного характера является неправильная трактовка симптоматики при развитии гастралги-ческого варианта инфаркта миокарда, когда «симулируется» клиника острого живота. В целом трудности дифференциальной диагностики при этих состояниях хорошо известны и достаточно широко освещены в специальной литературе. А вот случаи, когда инфаркт миокарда и острый живот развиваются одновременно, достаточно редки и в литературе встречаются единичные описания подобных больных [2]. В данной публикации представлено собственное наблюдение пациента, у которого при поступлении в стационар были одновременно диагностированы инфаркт миокарда и прободная язва желудка. Цель представления данного случая — акцентировать внимание практических врачей на возможности одновременного развития у одного и того же пациента двух таких угрожающих жизни состояний как инфаркт миокарда и прободная язва желудка.
Описание случая. Пациент К. 55 лет (история болезни № 30288) поступил в МУЗ ГО Воронеж ГКБСМП № 1 09.06.2011 г. в 20 ч 59 мин с жалобами на сильные давящие боли за грудиной, боль в животе, чувство нехватки воздуха. В течение
предшествовавших 3-4 дней его периодически беспокоили непродолжительные боли за грудиной, которые проходили самостоятельно. Отмечает ухудшение состояния 09.06.2011 г. около 5 часов утра, когда внезапно возникла сильная боль в груди и в животе, сохранявшаяся в течение всего дня. Наличие хронических заболеваний в анамнезе пациент отрицает. Оперативных вмешательств и подобных состояний ранее не было. Из вредных привычек отмечает курение и умеренное употребление алкогольных напитков. При поступлении состояние пациента было тяжелое. Оценка по шкале комы Глазго «Glasgow Coma Scale (GCS)» — 15 баллов. Положение пациента вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами. Кожные покровы бледные. Акроцианоз. Нор-мостеник. Частота дыхания — 26-28 в 1 мин. При аускультации дыхание везикулярное (ослаблено в нижних отделах). Сатурация артериальной крови (SpO2) = 90-91, пульс 126 уд/мин, ритмичный, сниженного наполнения. АД 90/60 мм рт. ст. Сердечные тоны приглушены. Ритм сердечных сокращений правильный. Язык сухой, обложен белым налетом. Выраженное защитное напряжение мышц живота. Симптомы раздражения брюшины резко положительные. При перкуссии живота определялся тимпанический звук различных оттенков. На обзорной рентгенограмме выявлен свободный газ в брюшной полости. На электрокардиограмме при поступлении (рис. 1) — синусовая тахикардия, субэндокардиальные изменения боковой стенки, верхушки и переднеперегородочной области. Тропониновый тест положительный.
Пациент срочно доставлен в операционный блок для оперативного вмешательства. После предоперационной подготовки была проведена лапаро-томия срединным доступом. Протокол операции № 455 от 09.06.2010 г. «Лапаротомия. Ушивание прободной язвы желудка. Санация, дренирование брюшной полости. Под эндотрахеальным нар-
Clinical cases
Рисунок 1. ЭКГ от 09.06.2010 г.
козом проведена верхнесрединная лапаротомия. В брюшной полости около 1 л выпота с желудочным содержимым. Выпот взят на посев. При ревизии в области передневерхней стенки тела желудка обнаружено перфорационное отверстие 9 мм в диаметре с умеренной перифокальной инфильтрацией. Перфорационное отверстие ушито в продольном направлении. При ревизии другой грубой патологии в брюшной полости не обнаружено. Петли двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки незначительно раздуты, серозные оболочки незначительно гиперемированы. Перистальтика сохранена. Налет фибрина легко снимается. Брюшная полость промыта 3 л раствора
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
фурацилина. Осушена. Через контрапертуры в мезогастрии поставлено по 2 резиновых дренажа: под диафрагму и к Винслову отверстию справа, в малый таз и по флангу вверх — слева. Дренажи фиксированы к коже. Операционная рана послойно зашита наглухо». Течение анестезии без осложнений. После операции пациент переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии для последующего наблюдения и лечения. 10.06.2011 г. состояние пациента оставалось тяжелым. На ЭКГ — синусовая тахикардия, субэндо-кардиальные изменения боковой стенки, верхушки и переднеперегородочной области, очаговые изменения нижней стенки (рис. 2). ЭхоКГ — ди-
Рисунок. 2. ЭКГ от 10.06.2012 г.
Случаи из практики
латация левого желудочка и левого предсердия, гипертрофия левого желудочка, выраженная гипокинезия боковой области, сниженная сократимость левого желудочка, фракция выброса — 63%, уплотнение створок митрального клапана (МК), аортальный клапан с участками кальциноза, пролапс передней створки МК 1-й степени, регурги-тация на МК 1-й степени. Данные лабораторных исследований: тропонин Т — 0,08 нг/мл, КФК МВ — 28 ЕД/л. Общий анализ крови: эритроциты — 3,4 X 1012/л, НЬ — 132 г/л, Ш — 50, лейкоциты — 13,2 X 1010/л, СОЭ — 20 мм/ч. Биохимический анализ крови: АсАТ — 208 ммоль/л, АлАТ — 264 ммоль/л, общий белок — 53 г/л, мочевина — 10,5 ммоль/л, креатинин — 0,075 ммоль/л, амилаза — 10,0 мг/л, глюкоза — 8,6 ммоль/л, билирубин — 11,1 мкм/л, средние молекулы — 47 ед.
Больному установлен диагноз: Прободная язва желудка. Серозно-фибринозный перитонит. ИБС. НеQ (субэндокардиальный) инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка без подъема ST от 09.06.2011 г. В течение последующих двух дней проводилась интенсивная терапия согласно стандартам лечения инфаркта миокарда и ведения больных с прободной язвой желудка в послеоперационном периоде. 12.06.2011 г. пациент в стабильном состоянии был переведен из отделения реанимации и интенсивной терапии в палату интенсивной терапии кардиологического отделения № 2. В дальнейшем течение заболевания без осложнений. 29.09.2011 г. пациент выписан для продолжения реабилитационного лечения в санатории-профилактории.
Обсуждение. В представленном случае наличие у пациента прободной язвы желудка сомнений не вызывало — оно было очевидным, подтвержденным данными инструментального обследования и результатами оперативного вмешательства. В первые часы после поступления пациента имело место затруднение в трактовке электрокардиографических изменений на фоне симптоматики ангинального характера.
Известно, что при прободной язве желудка могут иметь место изменения ЭКГ ишемического характера и признаки повреждения миокарда. Основными механизмами, вызывающими инфарк-топодобные изменения на ЭКГ, считают артериальную гипотензию, снижение коронарной перфузии, коронароспазм, системные и местные электролитные нарушения, стимуляцию блуждающего нерва и выход в системный кровоток протеолити-ческих ферментов [3]. Имевшаяся в данном случае новая (или предположительно новая) депрессия сегмента ST более 0,05 мВ в двух смежных отведениях, согласно современным представлениям, расценивается как признак ишемии миокарда, которая может привести к развитию инфаркта миокарда [4]. Электрокардиографические крите-
рии достоверно отражали наличие ишемии миокарда, но самостоятельно были недостаточно достоверны для диагностики инфаркта миокарда. Обычно необходимо применение визуализирующей методики и лабораторной диагностики, чтобы подтвердить наличие ишемии или инфаркта миокарда у конкретного пациента. Согласно решению консенсуса объединенной рабочей группы Всемирной федерации сердца (World Heart Fédération, WHF), Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC), Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской ассоциации сердца (American Heart Association, AHA) 2007 г. верификация инфаркта миокарда основывается на выявлении повышения уровня сердечных тро-понинов (Тп) Т и I в крови при наличии клинических и электрокардиографических признаков ишемии миокарда [5]. То есть «повреждение миокарда любой степени в результате ишемии должно быть обозначено как инфаркт миокарда» [6].
У данного пациента при поступлении тропони-новый тест был положительным, а на 2-й день уровень тропонина Т составил 0,08 нг/мл. Согласно решению консенсуса рабочей группы WHF/ESC/ ACC/AHA (2007), диагноз острого инфаркта миокарда может быть установлен на основании повышения тропонинов в крови выше 99-го перценти-ля нормальных значений при сочетании с симптомами ишемии миокарда. Именно повышение в крови уровня тропонинов I и Т является наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов (у больных с инфарктом миокарда наблюдается со 2-6 часа после развития заболевания, поэтому тест в первые часы может быть неинформативным, достигает своего максимума через 10 часов и сохраняется на протяжении 4-14 дней). Высокая специфичность тропонинов обусловлена тем, что эти миокардиальные белки отсутствуют в скелетных мышцах, и в норме не попадают в системный кровоток. Если у больного с нестабильной стенокардией нет повышения содержания тропонина в начале ангинозного приступа и при повторном исследовании через 12 часов, подозрение на инфаркт миокарда снимается [7]. При трактовке результатов исследования следует учитывать, что повышение уровня тропонинов может наблюдаться при сепсисе, тромбоэмболии легочных артерий, сердечной недостаточности, остром перикардите, миокардите, длительной чрезмерной физической нагрузке, проведении радиочастотной абляции, электрической кардиоверсии, трансплантации сердца и химиотерапии. Наиболее часто используемые в практической деятельности тест-системы для качественного обнаружения тропонинов в крови позволяют быстро обнаружить повышение уровня тропонинов в крови (специфичность теста при концентрации тропо-
Clinical cases
нина выше 0,1 нг/мл), но не дают возможности отслеживать степень его повышения. Этого недостатка лишен количественный тест [8].
Дополнительным свидетельством в пользу наличия у данного пациента инфаркта миокарда были данные ЭхоКГ-исследования. Эхокардиогра-фия, благодаря способности выявить нарушения регионарной сократимости уже через несколько минут после начала повреждения, является информативным дополнительным методом диагностики инфаркта миокарда. О наличии некроза свидетельствует нарушение локальной сократимости миокарда в виде участков акинезии, гипо-и дискинезии, фракция выброса левого желудочка, размер камер сердца и патология движения желудочков сердца. Для появления сегментарного нарушения сократимости миокарда, определимого при помощи ЭхоКГ, необходимо повреждение более 20% толщины стенки желудочка. Нормальная сократимость миокарда левого желудочка как правило исключает инфаркт миокарда. Недостатком ЭхоКГ является невозможность отличить свежий инфаркт миокарда от старого рубца (а также оглушения и гибернации миокарда или их сочетания) и достаточно субъективный анализ данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно). Повышение уровня креатинфо-сфокиназы МВ (КФК МВ) до 28 ЕД/л также свидетельствует о наличии у данного пациента инфаркта миокарда. Достоверными признаками острого инфаркта миокарда считают нарастание активности МВ КФК на 25% в двух пробах, взятых с 4-ча-
совым интервалом или постепенное нарастание активности фермента на протяжении 24 ч. Изо-фермент МВ-КФК достаточно специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, хотя в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах и мозге). Информативным является повышение активности МВ-КФК более 10-13 ЕД/л (для подтверждения инфаркта миокарда в исследованиях приняты пороговые значения МВ-КФК, более чем в 2 раза превышающие верхний предел нормального значения при спонтанном инфаркте миокарда).
Заключение. Совокупность симптоматики, данных инструментальных и лабораторных исследований позволили поставить данному пациенту диагноз инфаркт миокарда, который по клинической классификации WHF/ESC/ACC/AHA (2007) можно отнести к типу 1 — спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный ишемией вследствие первичного коронарного поражения (эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки) или к типу 2 — инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, возникшей вследствие повышения потребности в кислороде, или снижения его доставки, например, из-за спазма коронарной артерии, коронарной эмболии, анемии, гипертонии или гипотонии. Представленный случай из практики наглядно показывает возможность одновременного развития у пациента инфаркта миокарда и прободной язвы желудка, что крайне затрудняет диагностику и может привести к ненадлежащему лечению какого-либо из этих угрожающих жизни состояний.
Литература
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
1. Wang К., Asinger R. W., Marriott H. J. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 349, N. 22. — P. 2128-2135.
2. Kurkciyan I., Schirmaier E., Frossard M. et al. Concomitant perforated ulcer and acute myocardial infarct — a diagnostic challenge in emergency medicine // Wien Klin. Wochenschr. — 1994. — Vol. 106, № 20. — P. 660-663.
3. Sole D. P., McCabe J. L., Wolfson A. B. ECG changes with perforated duodenal ulcer mimicking acute cardiac ischemia // Am. J. Emerg. Med. — 1996. — Vol. 14, № . 4. — P. 410-411.
4. Senter S., Francis G. S. A new, precise definition of acute myocardial infarction // Cleveland clinic Journal of medicine. — 2009. — Vol. 76, N 3. — P. 159-166.
5. Roger V. L., Killian J. M., Weston S. A. et al. Redefinition of myocardial infarction — prospective evaluation in the community // Circulation. — 2006. — Vol. 114, N 8. — P. 790-797.
6. Thygesen K., Alpert J. S., White H. D. et al. Universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2007. — Vol. 116, N 22. — P. 2634-2653.
7. Якуш Н. А., Шанцило Э. Ч., Адзерихо И. Э. Сердечные тропонины в клинической практике // Медицинские новости. — 2007. — № 10. — С. 7-10.
8. Pierpont G. L., McFalls E. O. Interpreting troponin elevations: do we need multiple diagnoses? //European Heart Journal. — 2009. — Vol. 30, N 2. — P. 135-138.
Автор:
Барташевич Борис Игоревич — к. м. н., МУЗ ГО Воронеж ГКБСМП № 1, старший врач AEA International SOS Company, Global Medical Service Department.
Адрес для контакта: BBartashevich@rambler.ru
Источник
Текст научной работы на тему «Инфаркт миокарда и прободная язва желудка. Описание клинического наблюдения»
Случаи из практики
УДК 616. 27-005.8:616.33-002.45
ИНФАРКТ МИОКАРДА И ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ
МУЗ ГО Воронеж БСМП № 1, ЗАО «Международная медицинская клиника», Россия
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION AND CONCOMITANT PERFORATED GASTRIC ULCER
B. I. Bartashevich
Voronezh Emergency Hospital № 1, AEA International SOS Company, GMS Department, Russia
Причины инфаркта желудка
К одним из атипичных проявлений инфаркта миокарда относят абдоминальную (брюшную) форму. Она характеризуется иной локализацией и природой боли, проявляющейся при инфаркте. Чаще всего атипичные формы пытаются мимикрировать (иметь схожесть, маскироваться) под различны заболевания внутренних органов, именно поэтому пациент обращается за помощью в медицинские учреждение на поздних стадиях развития болезни.
При абдоминальной форме человек может чувствовать острую боль, основной локализацией которой является верхняя часть живота. Дополнительные симптомы:
- рвота/тошнота;
- интенсивная икота;
- понос;
- вздутие живота;
- образование тромба.
Данная форма считается редкой и встречается у 3-х% пациентов, чаще всего встречается у представительниц женского пола.
Из-за того, что сердце расположено близко к желудку (их разделяет только диафрагма), развитие инсульта на задней стенке сердца может дать осложнение на брюшную полость. Болевой импульс поступает сперва в мозг, а оттуда — в подложечную область. Из-за специфики строения организма, пациенту трудно определить, какой именно орган его беспокоит.
Специалисты отмечают нарастающий характер боли, с которым не всегда справляются обезболивающие средства. По причине столь трудного и неопределенного протекания болезни (каждый случай индивидуален и не схож с остальными), пациент испытывает чувство страха, подвергается депрессии, теряет психологический контроль. Особенностью проявления боли можно считать ее внезапную активизацию после эмоционального либо физического перенапряжения.
Дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда
… проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться.
Инфаркт миокарда, аллергический и инфекционно-токсический шок. Сильная загрудинная боль, одышка, падение артериального давления – симптомы, возникающие при анафилактическом и инфекционно-токсическом шоке. анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.).
Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда, отличаясь от него по этиологическим факторам, приведенным выше. Дифференциация тем более труден, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АсАТ, ЛДГ, ГБД, КФК и даже МВ КФК.
Инфаркт миокарда и перикардит (миоперикардит). Этиологические факторы перикардита – ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще Коксаки- или Эхо-вирус), диффузные болезни соединительной ткани. Перикардит нередко возникает у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью. При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.
В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие, реже острые боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда. Шуи трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Он стойкий, выслушивается в течение нескольких дней, недель. При инфаркте миокарда шум трения перикарда кратковременный, в часах, предшествует лихорадке, увеличению СОЭ. Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для инфаркта миокарда характерна левожелудочковая сердечная недостаточность.
Помогают диагностике данные ЭКГ. Пи перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной инфаркту миокарда). Зубец Q при перикардите, в отличие от инфаркта миокарда, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни. При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.
Инфаркт миокарда и левосторонняя пневмония. При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при инфаркте миокарда, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Продуктивный кашель характерен для пневмонии.
Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для инфаркта миокарда. Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию. ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при инфаркте миокарда.
Инфаркт миокарда и спонтанный пневмоторакс. При пневмотораксе возникает сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от инфаркта миокарда, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Инфаркт миокарда и ушиб грудной клетки. При том и другом заболевании возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях даже появлением патологического зубца Q.
Инфаркт миокарда и остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка. При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей от инфаркта миокарда, они исчезают, когда больной «застывает» в вынужденном положении, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны. разителен эффект анальгетиков. При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий. Количество лейкоцитов, СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.
Инфаркт миокарда и опоясывающий лишай. Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе). У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – СЕРДЕЧНАЯ АСТМА
Астматический вариант инфаркта миокарда в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и др.
Для того чтобы правильно диагностировать инфаркт миокарда (астматический вариант) надо уметь учитывать многие признаки этого заболевания в различных клинических ситуациях. (1) при возникновении синдрома острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе; (2) при его возникновении у лиц, перенесших ранее инфаркт миокарда, страдающих стенокардией;
(3) при возникновении удушья у больных с любым нарушением ритма, в особенности с беспричинно возникшей тахисистолией; (4) при впервые или повторно развившемся приступе сердечной астмы у человека среднего, пожилого или старшего возраста; (5) при появлении симптомов «смешанной» астмы у пациента пожилого возраста, в течение ряда лет страдавшего бронхолегочным заболеванием с эпизодами бронхиальной обструкции.
ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – ОСТРАЯ БОЛЬ В ЖИВОТЕ, ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Инфаркт миокарда и острый холецитсопанкреатит. При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте инфаркта миокарда, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими.
Закономерно их сочетание с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи. Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мюсси, что не характерно для инфаркта миокарда. Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не характерно для инфаркта миокарда.
Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АсАТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При инфаркте миокарда следует ориентирваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ КФК, ГБД.
ЭКГ при остром холецистопанкреатите может меняться. Это снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т. Н.К. Пермяков описал на морфологическом материале крупноочаговое повреждение миокарда у больных острым холецистопнкреатитом, чаще в случаях тяжелого панкреонекроза.
При жизни эти больные жаловались на интенсивные боли в животе, диспепсические нарушения, коллапс. Изменения ЭКГ были инфарктоподобными. Резко повышалась активность сывороточных ферментов, в том числе КФК, МВ КФК. Эти данные подтверждены В.П. Поляковым, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельевым при наблюдении больных с острым панкреатитом, холециститом в сочетании с сахарным диабетом.
Эти данные определяли как некоронарогенное, метаболическое, обусловленное прямым токсическим действием на миокард протеолитических ферментов, дисбалансом кинин-калликреиновой системы, электролитными нарушениями. Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.
Инфаркт миокарда и прободная язва желудка. Острые боли в эпигастрии характерны для обоих заболеваний. Однако при прободной язве желудка боли в эпигастрии нестерпимые, «кинжальные». Максимальная их выраженность – в момент прободения, затем боли спонтанно уменьшаются в интенсивности, их эпицентр смещается несколько вправо и вниз.
Диагностика и диагноз инфаркта миокарда
Диагноз инфаркта в типичных случаях не представляет значительных трудностей. При атипичном течении, особенно при невыраженном болевом синдроме или при боли атипичной локализации, распознавание затрудняется. Наиболее достоверным в таких случаях является электрокардиографическое исследование. Однако следует иметь в виду возможность появления патологических изменений на ЭКГ в более поздние сроки.
Трудности могут появляться при повторном инфаркте миокарда, когда боль может быть выражена нерезко, особенно у людей пожилого возраста, а электрокардиографическая диагностика затруднена из-за предшествующих заболеванию стойких изменений ЭКГ, особенно при блокаде ножек пучка Гиса. Особенные трудности представляют случаи без болевого синдрома, но с приступами сердечной астмы (астматические эквиваленты).
При диагностике необходимо выяснить степень изменений в миокарде у лиц с приступами стенокардии, так как это имеет существенное значение для определения режима больного и других лечебных мероприятий, а также для прогноза. Мелкоочаговый некроз миокарда сопровождается обычно менее тяжелой клинической картиной (за исключением лиц пожилого возраста), менее выраженной температурной реакцией и биохимическими изменениями крови и менее глубокими изменениями ЭКГ, которые обычно ограничиваются изменениями зубца Г и реже интервала S-Т при отсутствии характерных изменений комплекса QRS.
При очагово-дистрофических изменениях клинические явления относительно быстро проходят, на ЭКГ — кратковременные изменения зубца Т (иногда интервала S — Т). Все лица со стенокардией, особенно с повторными приступами, подлежат тщательному обследованию и наблюдению с повторным электрокардиографическим исследованием, исследованием крови (лейкоцитоз, СОЭ, биохимические исследования) и др.
При дифференциальной диагностике следует исключить эмболию ветвей легочной артерии, расслаивающую аневризму аорты, прободную язву желудка, панкреатит, перикардит и др. — При эмболии ветвей легочной артерии боль может локализоваться в различных отделах грудной клетки. Сопровождается резкой одышкой (дыхание поверхностное), кровохарканьем, явлениями острой эмфиземы легких.
При расслаивающей аневризме аорты боль носит жестокий, нарастающий характер, трудно купируется болеутоляющими средствами. Электрокардиографических изменений, характерных для инфаркта миокарда, нет.
Особенно большие трудности возникают при дифференциальной диагностике с острым панкреатитом и прободной язвой желудка, тем более, что эти заболевания могут сопровождать инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда возможно развитие острого панкреатита с типичной для последнего локализацией (надчревная область) и распространением боли (влево и в спину, опоясывающий характер боли).
При прободной язве желудка боль может распространяться в область сердца и за грудину, однако при этом обычно не наблюдается характерных для коронарной недостаточности электрокардиографических изменений. С другой стороны, в острой фазе инфаркта миокарда иногда может развиваться или обостряться язвенная болезнь желудка, что может сопровождаться кровотечением и перфорацией.
Проф. Г.И. Бурчинский
«Диагностика и диагноз инфаркта миокарда» — статья из раздела Кардиология
Первая помощь при инфаркте желудка
После диагностики инфаркта миокарда (в соответствии с его формой проявления) следует немедленно начать купирование заболевания. Внутренние органы подвергаются серьезным повреждениям (на месте пораженных участков формируется тромб, который провоцируют дополнительный дискомфорт).
Важно: отсутствие своевременного лечения приводит к кардиогенному шоку и летальному исходу.
Первая помощь заключается в том, чтобы ограничить человека от панических мыслей/нервного состояния. Если пациент начинает нервничать, увеличивается потребность в количестве кислорода, потребляемого организмом. Поскольку нормальное функционирование органа нарушено, подобная потребность не может быть выполнена. Вследствие такого процесса начинается формирование тромбов, некроз (омертвение) тканей. Первая помощь состоит из таких действий:
- Определите симптомы, на которые жалуется пациент.
- Положите его на плоскую поверхность. Верхняя часть тела должна быть немного приподнята (для сокращения боли). Если человек ощущает дискомфорт в положении лежа, попросите его принять удобную для него позицию.
- Примените настойку из лекарственных трав, чтобы снять стресс у пациента (возможно использование медикаментозных средств, совместимых с заболеванием, индивидуальными потребностями человека).
- Примените любое медикаментозное средство, которое способно снять болевой приступ.
- Введите внутривенно либо внутримышечно анальгин (4 мл препарата) для разжижения крови и уменьшения возможности дальнейшего образования тромбов. К тому же, анальгин способен разрушить уже сформированный тромб.
- Вызовите скорую помощь.
Источник