Язва желудка и глюкокортикоиды

Кора надпочечников при язвенной болезни желудка. Глюкокортикоидная функция при язве

Состояние глюкокортикоидной функции изучалось у 140 больных язвенной болезнью: 80 с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке и 60 — в желудке. В группу обследуемых были специально подобраны больные с различной локализацией язвенного поражения гастродуоденальной области (двенадцатиперстная кишка, пилорус, малая кривизна, кардия и субкардиальный отдел, большая кривизна), с неодинаковой давностью и тяжестью заболевания.

Среди обследованных больных с язвой в двенадцатиперстной кишке мужчин было 59, женщин — 21, с язвой желудка соответственно 34 и 21. Возрастной состав больных находился в пределах от 16 до 60 лет.

Глюкокортикоидная функция надпочечников оценивалась по уровню спонтанной экскреции 17-окси-кортикостероидов с мочой, определяемых по методу Redely, Jenkins, Thorn в модификации Ю. Н. Гурского и Г. В. Ордынец, а также по изменению данного показателя после внутримышечного введения 40 ЕД экс-АКТГ-ин производства венгерской фирмы «Гедеон-Рихтер» (указанная доза АКТГ установлена нами экспериментально). В качестве контроля использовались данные, полученные при обследовании 34 здоровых (Л.П.Гроховского).

У практически здоровых лиц средний уровень экскреции 17-оксикортикостероидов составлял 7,08±1,11 мг/сутки. После введения АКТГ происходило закономерное (почти двукратное) увеличение 17-оксикортикостероидов в моче.

Определение 17-оксикортикостероидов у больных производилось таким же образом, как и у здоровых. В первые дни пребывания больного в клинике на протяжении 2 суток до и 2 суток после нагрузки АКТГ устанавливалось выделение 17-оксикортикостероидов, в период обследования больные не получали никаких лекарственных препаратов, могущих повлиять на состояние гипофизарно-адреналовой системы.

В результате было установлено, что спонтанное выделение стероидных метаболитов колеблется в весьма широких пределах: от 0,4 мг до 13,4 мг/сутки. При этом у 50% обследованных данный показатель находился в пределах нормы, а у остальных оказался сниженным. Средняя же величина (М ± т) спонтанной экскреции глюкокортикоидов у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке (5,0 ± 0,25 мг) по сравнению с контрольной группой была достоверно снижена.

язвенная болезнь желудка

При сопоставлении изучаемого показателя у мужчин и женщин, а также у больных различных возрастных групп существенной зависимости его от пола и возраста установить не удалось. Зато имелась определенная связь спонтанной экскреции 17-оксикоргикостероидов с давностью болезни. У лиц с непродолжительным течением заболевания (до 5 лет) показатель экскреции 17-оксикортикостероидов нередко оставался нормальным, но был достоверно выше, чем у больных с длительным течением болезни. У больных, впервые заболевших язвенной болезнью (свежая язва двенадцатиперстной кишки), экскреция 17-оксикортикостероидов была аналогична таковой у здоровых (7,4 ± 0,5 мг).

У больных с частыми, ежегодными обострениями данный показатель оказался значительно ниже (4,1 ± 0,7мг), причем различия статистически существенны.

Таким образом, спонтанная экскреция глюкокортикоидов у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке подвержена заметным колебаниям. Она может быть нормальной или сниженной, что во многом зависит от давности заболевания.

Изучение резервных возможностей коры надпочечников у рассматриваемой группы больных показало следующее. У 16 больных ответная реакция коры надпочечников на введение АКТГ по показателям экскреции 17-оксикортикостероидов оказалась нормальной: в ответ на нагрузку 40 ЕД АКТГ наблюдалось увеличение содержания 17-оксикортикостероидов в суточной моче на 50—200% по отношению к их исходному содержанию. У некоторых больных этой группы уровень экскреции 17-оксикортикостероидов повышался кратковременно и на второй день после введения АКТГ падал ниже исходного.

Еще у 16 больных с показателями спонтанной экскреции глюкокортикоидов, варьировавшими в пределах физиологических границ, ответная реакция на введение АКТГ была в той или иной степени повышена (в отдельных случаях прирост показателей экскреции 17-оксикортикостероидов достигал 300— 500% исходного уровня).

И, наконец, у 48 больных определялась явная недостаточность глюкокортикоидной функции коры надпочечников. По характеру наблюдаемых сдвигов здесь можно было выделить два варианта. У одних больных (23 человека) низкие показатели спонтанной экскреции глюкокортикоидов сменялись четким повышением (в абсолютных цифрах) после стимуляции надпочечников АКТГ. У других больных (25 человек) наряду с пониженной спонтанной экскрецией 17-оксикортикостероидов отсутствовала реакция надпочечников на введение АКТГ. Данная форма функциональной недостаточности, по-видимому, обусловлена снижением резервных возможностей коры надпочечников.

Таким образом, между клиническим течением рассматриваемой формы язвенной болезни и состоянием глюкокортикоидной функции коры надпочечников обнаруживалась взаимосвязь. Так, при небольшой давности болезни (1—2 года) экскреция 17-оксикортикостероидов до и после нагрузки АКТГ практически не отличалась от таковой у здоровых. Отмечалось лишь некоторое повышение чувствительности к введению АКТГ в момент выраженного обострения.

При длительном течении, когда клиническая симптоматика обострения была стертой (больные предъявляли много жалоб, связанных с общими расстройствами), появлялись признаки функциональной недостаточности коры надпочечников, выражавшиеся в снижении спонтанной экскреции 17-оксикортикостероидов, однако ответная реакция на АКТГ большей частью оставалась сохраненной.

— Также рекомендуем «Влияние болей при язве желудка на синтез глюкокортикоидов»

Оглавление темы «Надпочечники при язвенной болезни желудка»:

  1. Эффективность кватерона при язвенной болезни. Слизистая желудка под действием холинолитиков
  2. Влияние эндокринных желез на трофику желудка
  3. Влияние гипофизарно-надпочечниковой системы на желудок. Гормональная язва желудка
  4. Клиника и симптомы стероидных язв желудка. Синтез глюкокортикоидов при язвенной болезни желудка
  5. Минералкортикоиды при язвенной болезни желудка. Альдостерон при язве
  6. Локализация язвы желудка и ее значение
  7. Кора надпочечников при язвенной болезни желудка. Глюкокортикоидная функция при язве
  8. Влияние болей при язве желудка на синтез глюкокортикоидов
  9. Влияние течения язвенной болезни желудка на синтез глюкокортикоидов
  10. Эффекты АКТГ при язвенной болезни желудка

Источник

Клиника и симптомы стероидных язв желудка. Синтез глюкокортикоидов при язвенной болезни желудка

Стероидные язвы нередко протекают латентно и в таких случаях являются находкой при рентгенологическом обследовании больных, получающих стероидную терапию. Симптоматология стероидной язвы отличается нестойкостью и нередко исчезает после отмены гормонов и назначения соответствующей диеты.

Иными словами, стероидные язвы, так же как и резерпиновые, бутадионовые, атофановые представляются чисто лекарственными и далеко не равнозначны деструктивным изменениям слизистой оболочки желудка и кишечника при язвенной болезни.

В то же время некоторыми авторами стероидам отводится определенное место в формировании язвенной болезни, с той оговоркой, что эндогенные гормоны по своему действию на структуру и функцию желудочно-кишечного тракта существенно отличаются от экзогенных (С. М. Рысс и Е. С. Рысс). Более того, существует тенденция придать гормонам гипофизарно-надпочечниковой системы если не ведущее, то, по меньшей мере, весьма важное значение в патогенезе язвенной болезни.

В последнее время появился ряд работ (Л. М. Каскевич, О. С. Радбиль и С. Г. Вайнштейн, Grosa и др.), в которых развивается гипотеза Bojanowicz, согласно которой одним из основных механизмов патогенеза язвенной болезни является дискортицизм (повышение глюкокортикоидной и снижение минералокортикоидной функций коры надпочечников).

В этой связи уместно рассмотреть имеющиеся данные относительно характера изменений функции гипофизарно-надпочечниковой системы у больных язвенной болезнью.

стероидная язва желудка

Литература, посвященная этому вопросу, на первый взгляд кажется довольно разноречивой. Кстати, на это указывается в ряде обзорных работ отечественных авторов. Однако тщательное изучение материалов, представленных в отдельных сообщениях, дает основание утверждать, что это далеко не так. Подавляющее большинство данных свидетельствует о том, что при язвенной болезни имеет место закономерная направленность изменений функции надпочечников.

У больных, страдающих язвенной болезнью длительное время, и особенно при локализации язвы в желудке, функция коры надпочечников как по показателям андрогенной, так и глюкокортикоидной ее деятельности снижена (С. М. Рысс, А. А. Фишер, Л. М. Козлов, Biro с соавт., Turner, Sandweiss с соавт., Heteny, Faredin с соавт., Green и др.).

Некоторое расхождение данных встречается лишь у больных язвенной болезнью в начальной фазе заболевания, преимущественно у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. В этих случаях (приблизительно у 50% обследованных) одни авторы (Н. А. Дубровина, Н. П. Цизина, Ю. М. Полоус, Л. М. Каскевич) находят функцию надпочечников (андрогенную или глюкокортикоидную) повышенной, другие — нормальной (Г. П. Шульцев, Marinaccio с соавт., Sleisinger с соавт.).

Имеются работы (Sandweiss с соавт. и др.), в которых приводятся данные о снижении глюкокортикоидной и некотором повышении андрогенной функции.

Надо отметить, что большинство авторов, установивших повышенные показатели указанных функций коры надпочечников, связывают это явление с болевым синдромом. М. А. Алекперов специально изучал динамику выделения кортикостероидов с мочой у больных язвенной болезнью (язва 12-перстной кишки) в течение суток и показал определенную связь между болевым синдромом и экскрецией 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов: при обострении заболевания наблюдалось повышение уровня выделения кортикостероидов.

— Также рекомендуем «Минералкортикоиды при язвенной болезни желудка. Альдостерон при язве»

Оглавление темы «Надпочечники при язвенной болезни желудка»:

  1. Эффективность кватерона при язвенной болезни. Слизистая желудка под действием холинолитиков
  2. Влияние эндокринных желез на трофику желудка
  3. Влияние гипофизарно-надпочечниковой системы на желудок. Гормональная язва желудка
  4. Клиника и симптомы стероидных язв желудка. Синтез глюкокортикоидов при язвенной болезни желудка
  5. Минералкортикоиды при язвенной болезни желудка. Альдостерон при язве
  6. Локализация язвы желудка и ее значение
  7. Кора надпочечников при язвенной болезни желудка. Глюкокортикоидная функция при язве
  8. Влияние болей при язве желудка на синтез глюкокортикоидов
  9. Влияние течения язвенной болезни желудка на синтез глюкокортикоидов
  10. Эффекты АКТГ при язвенной болезни желудка

Источник

В опытах на животных с введением гормональных препаратов получены данные, указывающие на их многообразное действие на желудок (173). Так, гидрокортизон, введенный крысам в дозе 1 мг на 100 г веса, повышает тканевую чувствительность желудка к ульцерогенным факторам, а также увеличивает общее количество эрозивных и язвенных дефектов слизистой оболочки желудка (35). Введение кортизона крысам снижает секрецию желудочной слизи, задерживает регенераторные процессы в слизистой оболочке желудка и способствует ее атрофии (75).

Введение АКТГ вызывает увеличение содержания крови в слизистой оболочке желудка крыс, а адреналэктомия ведет к выраженному уменьшению кровенаполнения слизистой (по показателям оптической плотности слизистой в ответ на введение краски индиго в аорту). Эти данные, полученные Dolcini и сотр. (85), не нашли подтверждения в недавней работе Jacobson и Price (131). Собакам с фистулой желудка и желудочками Гайденгайна авторы вводили гистамин и гастрин до введения гидрокортизона, в период и после введения. Гидрокортизон увеличивает секрецию соляной кислоты и увеличивает кровоток в слизистой только после стимуляции гастрином. Авторы настаивают на том, что гидрокортизон не действует на секреторную функцию желудка путем увеличения кровотока в его слизистой.

Установлено в эксперименте, что глюкокортикоиды принимают участие в регуляции секреции желудочной слизи (97, 79, 148, 182), В вопросе о влиянии стероидных гормонов на защитные возможности слизистой оболочки желудка определенный интерес представляют исследования Goksen и Hardy (110). Авторы изучили 24-часовую секрецию недиализированной мукосубстанции и соляной кислоты у собак с 2 желудочками (антральным и фундальным). Указанные компоненты желудочного сока учитывали в течение 3 недель (контроль). Затем в течение 3 недель наблюдали секрецию слизи и кислоты на фоне ежедневного внутримышечного введения 150 мг кортизона. Отмечено уменьшение антральной секреции мукосубстанции и объема секреции без изменения кислотности. Количество свободной соляной кислоты, секретируемое в фундальных желудочках, несколько увеличилось, а слизи — уменьшилось. Характерно, что на фоне введения кортизона появились пептические кровоточащие язвы в теле антрального желудочка. На основании полученных данных авторы считают, что уменьшение секреции слизи в ответ на введение стероидов может способствовать ульцерогенезу, а увеличение секреции свободной соляной кислоты является существенным дополнительным фактором.

В ряде исследований убедительно показано, что изменение кислотно-пептической активности желудочного сока, а также ульцерация различных отделов слизистой оболочки желудка тесно связаны с изменением так называемого необкладочного компонента желудочного сока (resp. его слизистого секрета). Установлено также, что стероидные гормоны нарушают физиологическое динамическое равновесие между разрушением слизи и ее замещением в пользу первого процесса (182).

Введение амфенона (блокатора секреции глюкокортикоидов) подавляет желудочную секрецию вследствие наступающей инволюции пепсиновых и мукоидных клеток, что доказывает стимулирующий и трофический эффект воздействия кортикостероидов на железистый аппарат желудка (63). Одноразовое или длительное введение АКТГ собакам повышает концентрацию соляной кислоты и пепсина и уменьшает содержание слизи в желудочном соке (185).

Plainos и Phillipy (159) изучали эффект преднизона на желудочную секрецию и экскрецию уропепсиногена у собак. Каждое животное получало 60 мг преднизона в сутки (дробно) через фистулу желудка в течение 10 дней. Наблюдалось резкое увеличение показателей соляной кислоты и пепсина, а также уропепсиногена. После отмены препарата, несмотря на гипофункцию надпочечников, желудочная гиперсекреция долго сохранялась. «Настойчивость» гиперсекреции, по мнению авторов, является показателем высокой чувствительности желудка, секреторный аппарат которого под влиянием гормона приведен к некоторому «кондиционированию».

Дача собакам с басовской фистулой и желудочком по Павлову преднизона в течение месяца (всего 119 мг) вызывает усиление секреторной, ферменто- и кислотообразующей функции желудка во второй половине месяца (42). О стимулирующем влиянии глюкокортикоидов на секреторную функцию желудка сообщают и другие исследователи (133). АКТГ и надпочечные гормоны в малых дозах усиливают желудочную секрецию, а в больших — угнетают (7).

Гистохимические изменения в различных участках слизистой оболочки желудка у крыс после введения АКТГ и кортизона неодинаковы: в одних участках слизистой имеет место усиление синтеза ферментов, в других — уменьшение. После введения 5 мг гидрокортизона крысам увеличиваются размеры клеточных элементов, выстилающих желудок (167).

Представляют интерес опыты, проведенные на добровольцах (112). Была исследована желудочная секреция у 3 групп людей: здоровых, больных язвой желудка и больных с зажившей язвой двенадцатиперстной кишки. Добровольцам вводили АКТГ и кортизон (АКТГ в дозах от 100 до 160 ед., кортизон — от 200 до 500 мг ежедневно в течение 3—4 недель). Обнаружено 2-3-кратное увеличение показателей кислотности, пепсина и уропепсиногена у лиц всех групп. У больных язвой желудка возникли симптомы начинающейся перфорации, а у 1 больного вновь появилась язва двенадцатиперстной кишки.

Недавно Strickland и соавт. (179) провели опыты на 14 мужчинах-добровольцах, никогда не имевших заболеваний желудочно-кишечного тракта. Добровольцам в течение месяца вводили внутрь по 20 мг преднизолона ежедневно. До и после применения преднизолона проводили биопсию слизистой оболочки желудка и исследовали желудочную секрецию с внутримышечным введением гисталога. Контрольная группа из 10 человек преднизолон не получала. Применение преднизолона привело к умеренному, но достоверному повышению кислотности после стимуляции при незначительном изменении объема секреции. Структура слизистой оболочки желудка после применения преднизолона не изменилась. При повторной рентгеноскопии желудка ни у одного обследованного пептической язвы не обнаружено.

Стимулирующее влияние ГГНС на секреторный аппарат желудка в настоящее время признается многими исследователями. Наряду с этим в ряде наблюдений не отмечено существенных изменений желудочной секреции после введения кортикостероидных гормонов и АКТГ. Так, Hirschowitz и соавт. (121) отмечают весьма незначительный подъем секреции кислоты и пепсина и резкое увеличение уропепсиногена у здоровых лиц после введения 50 ед. АКТГ. Не получено изменений желудочной секреции у людей от введения 25—40 ед. АКТГ и 100 мг гидрокортизона (87).

Beck и соавт. (66), вводя 12 молодым мужчинам преднизолон в дозе 20 мг в течение 4 дней и затем по 15 мг преднизолона в течение 24 дней, не обнаружили у них увеличения секреции соляной кислоты, пепсина и уропепсиногена. Аналогичная картина имела место и у больных, получавших массивные дозы этого гормона. Не отмечено увеличения секреции соляной кислоты и пепсина в гайденгайновском желудочке собак в ответ на введение преднизона (4 мг на 1 кг веса в течение 3 недель). Основываясь на результатах этих исследований, авторы полностью отвергают возможность стимулирующего влияния глюкокортикоидов на секреторную функцию желудка.

Введение крысам кортизона или ДОКА не повысило кислотность желудочного сока, а последующая адреналэктомия не понизила уровня желудочной секреции (82). Введение собакам с желудочками Гайденгайна больших доз инсулина, эпинефрина, АКТГ и кортизона не изменяло уровня желудочной секреции (162). Совершенно естественно, что многие исследователи сомневаются в возможности стимулирующего влияния гормонов гипофиза и надпочечников на кислотно-пептический фактор (189, 20, 188). В частности, указывается, что механизмы, посредством которых кортикостероиды влияют на активность желудочной секреции, неизвестны. Различные гормоны не обладают специфическим влиянием на желудочную секрецию, поскольку влияние глюкокортикоидов и альдостерона на желудочную секрецию, с одной стороны, и АКТГ — с другой, равноценны (77). Допускается, что если и существует ульцерогенный эффект преднизолона, то он обусловлен не повышением секреторной активности желудка, а непосредственным воздействием гормона на ткань желудка (174, 66).

В зарубежной печати существует точка зрения о двояком влиянии гормонов на желудок: «разрешающее» («permissive») и «обусловливающее» («conditioning») действие (127, 177, 114). Согласно данной теории, гормоны коры надпочечников участвуют в ответных реакциях желудка на различные раздражители: степень этих реакций зависит от концентрации стероидных гормонов в крови. Повышение содержания гормонов коры надпочечников ведет к сенсибилизации желудка и способствует развитию деструктивных изменений в его слизистой. В физиологических условиях кора надпочечников обусловливает нормальный уровень желудочной секреции, а при наличии стресса происходит неадекватная реакция желудка на избыток стероидных гормонов. Кортикоиды позволяют слизистой оболочке желудка реагировать и на другие не специфические стимулы («разрешающий эффект»). В норме желудок полуавтономен по отношению к надпочечникам, а при стимуляции АКТГ активность желудочной секреции попадает под их доминантное влияние (151). С помощью математического анализа изучена у больных корреляционная зависимость между секреторными показателями слизистой оболочки желудка и функцией коры надпочечников до и после нагрузки АКТГ. Между уровнем кислотно-пептической активности желудочного сока и спонтанной секрецией гормонов существует невысокая степень корреляционной зависимости, однако после введения АКТГ степень корреляции между ними весьма достоверна (139).

Стимуляция кортизоном желудочной секреции гораздо выше после введения гистамина, в то время как понижение секреции, вызванное гипофизэктомией, выраженнее после дачи пробного раздражителя, чем в ба-зальной порции сока (130). Кортин в сочетании с пробным раздражителем (мясо) вызывает максимальное увеличение желудочной секреции у собак (18). Преднизон в сочетании с пищей вызывает у собак увеличение секреции соляной кислоты и пепсина в среднем в 4 раза, и уропепсиногена — в 22 раза (190, 159).

Вместе с тем стимуляция гормонами интенсивно функционирующих желез желудка может вызвать торможение желудочной секреции. В частности, АКТГ и кортизон, введенные собакам на фоне стимуляции желез мясом, понижают желудочную секрецию (30).

Кортизон может способствовать увеличению общего количества обкладочных клеток на 50% у собак лишь в критической дозировке (9 мг на 1 кг веса в течение 3 дней). Меньшие дозы неэффективны, а большие уменьшают количество обкладочных клеток (82).

Таким образом, допускается существование трех путей воздействия кортикостероидных гормонов на желудочную секрецию: 1) изменение количества возбуждающих импульсов, достигающих секреторных клеток; 2) повышение чувствительности этих клеток к нервной стимуляции; 3) изменение количества секреторных клеток (187).

В 1953 году Jahn и Leniger (132), применив АКТГ (до 200 ед. в течение 10 дней) и преднизолон для лечения больных хроническим гипоацидным гастритом, добились хорошего клинического эффекта и повышения кислотно-пептической активности желудочного сока у половины исследуемых. Эти препараты нашли широкое применение для лечения гастритов с секреторной недостаточностью (104, 94, 169). И. В. Касьяненко (28) получила хорошие результаты после 10-дневного курса лечения адренокортикотропным гормоном больных хроническими гастритами. Отмечена отчетливая тенденция к нормализации (повышению) 17-ОК.С и 17-КС после лечения АКТГ и восстановление гормональных ресурсов коры надпочечников.

Доказано, что введение АКТГ вызывает увеличение экскреции уропепсиногена в связи с активацией надпочечников. У больных с резецированным желудком, анемией, атрофией желудочных желез уропепсиноген в моче отсутствует, а назначение АКТГ или кортикоидов вызывает его появление (176). С помощью препаратов гипофиза и кортизона удалось уменьшить атрофию слизистой оболочки желудка (175, 140).

У больных хроническим гастритом и раком желудка обнаружено несколько вариантов функционального гипокортицизма (21, 47). Установлена зависимость секреторной функции желудка от функционального состояния коры надпочечников. У больных с повышенной желудочной секрецией имеют место относительно высокие показатели 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов. При нормальной секреторной функции желудка указанные величины были идентичны таковым у здоровых людей, в то время как у больных с анацидным состоянием и ахилией секреция стероидных метаболитов обычно снижена (28).

И. В. Касьяненко и Ф. Г. Коробейник (29) исследовали гормональную активность коры надпочечников и сульфгидрильные группы слизистой оболочки желудка при его секреторной недостаточности. Определение SH-групп позволяет до некоторой степени судить о напряженности окислительных процессов в слизистой желудка. Установлено понижение содержания SH-групп в слизистой оболочке желудка у больных с гипохилией и отсутствие их у больных с ахилией желудка. После лечения АКТГ и аскорбиновой кислотой содержание SH-групп повышается. Обоснованно указывается, что стероидные гормоны и АКТГ усиливают секреторную функцию желудка путем повышения активности функциональных систем, содержащих реактивные SH-группы, т. е. через усиление тканевого дыхания в слизистой оболочке желудка.

В исследованиях последних лет убедительно показано, что в происхождении секреторных нарушений при язвенной болезни немаловажную роль играют нарушения обмена гистамина, которые сводятся, в основном, к гипергистаминемни и отсутствию гистаминопексической способности сыворотки и желудочного сока (56, 15). Повышение содержания свободного гистамина способствует усилению желудочной секреции путем его воздействия на железистый аппарат желудка через холинергические постганглионарные нейроны (78). Вместе с тем показано, что после введения АКТГ и глюкокортикоидов повышается высвобождение гистамина в слизистой оболочке желудка, что свидетельствует об их способности воздействовать на желудочную секрецию опосредованно, путем изменения гистаминового обмена (109).

В свете рассматриваемой проблемы о роли гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в механизмах желудочного пищеварения определенный интерес представляют данные о влиянии инсулина на желудочную секрецию. Инсулин, как известно, стимулирует желудочную секрецию (128, 64, 181, 124). Вместе с тем соматотропный гормон (СТГ) и инсулин находятся в организме в сложных функциональных взаимоотношениях. Обладая координирующим эффектом в процессах анаболизма белка, эти гормоны осуществляют взаимостимулирующее действие (33, 150, 105, 172). СТГ при кратковременном воздействии стимулирует выделение инсулина бета-клетками островков Лангерганса. С другой стороны, гормон роста обладает антагонистическим влиянием по отношению к инсулину на периферии и тем самым понижает утилизацию глюкозы тканями (183, 154, 10). Введение инсулина вызывает усиление секреции гормона роста, а нагрузка глюкозой сопровождается противоположным эффектом (126, 161, 90, 129).

Таким образом, базируясь на экспериментальных данных о роли СТГ в желудочном пищеварении (см. выше) и значении инсулина в желудочной секреции, а также учитывая приведенные материалы о тесной связи между СТГ и инсулином, можно предположить (a. priori) о возможном изменении соматотропной функции гипофиза при заболеваниях желудка. Однако этот вопрос фактически не изучен. Имеется лишь указание, что при раке желудка имеют место наиболее высокие показатели СТГ по сравнению с его концентрацией при опухолях другой локализации (14).

3. Ф. Каляева И соавт. (26) применили соматотропин для лечения больных язвенной болезнью (15—20 инъекций по 1 м. е. внутримышечно через день). У большинства больных, помимо рубцевания язвы, улучшилось общее состояние, быстро купировался болевой синдром, исчезли диспепсические расстройства и т. п. Под влиянием лечения нормализовался объем желудочной секреции, кислотность желудочного сока повысилась, а концентрация пепсина понизилась. В желудочной слизи увеличилось содержание сиаловых кислот (т. е. повышалась ее барьерная роль). Авторы рекомендуют лечение соматотропином язвенной болезни желудка с секреторной недостаточностью и хронических гастритов.

Источник

Читайте также:  Народные средства лечения язвы желудка и кишечника