Язва желудка и 12 перстной кишки лекция
Гастриты.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной
кишки. Аппендицит. Колиты.
Гастрит
— воспаление стенки желудка. Бывает
острым и хроническим. Острые гастриты
— катаральный (слизистый, серозный,
гнойный), фибринозный, эрозивный,
флегмонозный. Хронический гастрит
(ХГ) — большей частью самостоятельное
заболевание, не имеющее прямой связи с
острым гастритом. Одним из отличий ХГ
от острого гастрита является то, что
при ХГ воспаляется только слизистая
оболочка, а при остром гастрите могут
поражаться все слои стенки. Кроме этого
при ХГ патологический процесс в слизистой
не ограничивается только воспалением,
но характеризуется также значительными
дисрегенераторными изменениями (атрофия,
метаплазия, дисплазия).
В
развитии ХГ большое значение имеют
патология иммунитета (в первую очередь
местного иммунитета слизистой оболочки
желудка), нарушения со стороны вегетативной
нервной системы, состояние местной
эндокринной системы желудка (которая
уже насчитывает 10 типов эндокриноцитов,
часть которых обладает аргентаффинными
свойствами). ХГ имеет очень большую
распространенность, им болеют как дети,
так и взрослые. С возрастом заболеваемость
ХГ прогрессивно увеличивается, что
связано с развитием инволютивных
процессов в слизистой желудка, которая
в виду этого становится более подверженной
повреждающим воздействиям.
В
1990 г в Сиднее была принята международная
классификация гастритов, по которой
диагноз гастрита должен быть многофакторным
и включать этиологию (аутоиммунный,
хеликобактерный, рефлюкс желчи, лучевой,
аллергический и др.), морфологию (без
атрофии, с атрофией) и топографию (гастрит
дна, тела, антрума, пангастрит) процесса.
Таким образом, современная диагностика
гастритов не может обойтись без
исследования гастробиоптатов, которые
нужно брать из разных мест желудка (не
менее 3).
Морфологически
различают 2 основных типа хронического
гастрита — поверхностный (неатрофический)
и атрофический. При поверхностном
гастрите воспалительный инфильтрат из
лимфоидных клеток и нейтрофилов
располагается обычно в поверхностных
отделах слизистой. При прогрессировании
процесса поверхностный гастрит может
перейти в атрофический. При хроническом
атрофическом гастрите слизистая
оболочка желудка сглажена, количество
желез на единице площади слизистой
прогрессивно уменьшается, наиболее
важным, однако, является уменьшение не
количества желез, а числа специализированных
клеток в железах (главных и обкладочных),
которые замещаются примитивнуми
мукоцитами. Наряду с этим появляются
очаги полной или неполной кишечной
метаплазии, а также дисплазии. Ввиду
этого атрофический гастрит рассматривается
как фоновый процесс для рака желудка,
а иногда и как факультативный предрак.
По своему происхождению атрофический
ХГ делится на аутоиммунный и хеликобактерный.
АУТОИММУННЫЙ
ХГ (ранее назывался хроническим
гастритом типа А) встречается редко
(не более 5% всех случаев ХГ) и его
основными признаками являются:
образование аутоантител к обкладочным
(париетальным) клеткам желез (и отсюда
ахлоргидрия и угнетение образования
внутреннего фактора Кастла), выраженная
лимфоидноклеточная и плазмоклеточная
(преимущественно IgG вместо IgA) инфильтрация
собственной пластинки
слизистой
фундального отдела желудка с атрофией
желез. Аутоиммунный ХГ часто сочетается
с СД I типа, аутоиммунным тиреоидитом
Хасимото, болезнью Аддисона,
гипопаратиреоидизмом. Аутоиммунный
атртофический гастрит очень часто
переходит в рак.
ХРОНИЧЕСКИЙ
ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ. Helicobacter pylori
(НР) была открыта в 1983 г B.Marshall a. J.Warren.
Однако по всей видимости она существовала
в качестве комменсала-симбионта в
желудке у человека (и именно в пилорическом
отделе) в течение миллионов лет.
Приобретение ею патогенных свойств со
способностью вызывать язвенную болезнь
желудка, атрофические гастриты, мальтомы
и рак в настоящее время объясняется
ятрогенно индуцированным появлением
вирулентных штаммов НР. В частности,
широкое применение трихопола для лечения
заболеваний урогенитальной сферы.
Инфицирование человека НР происходит
уже в детском возрасте. НР выявляется
примерно у 60% людей, а в развивающихся
странах Латинской Америки и Африки ею
инфицированы примерно 80% детей. НР
является основной причиной хронического
гастрита у человека, так что не менее
90% всех случаев хронического гастрита
типа В являются хеликобактерными. Эта
грамотрицательная бактерия обычно
располагается в пилорическом отделе
желудка под слоем слизи на поверхности
эпителия в нейтральной среде. Одним из
ее важнейших патогенных свойств
является выделение фермента уреазы,
расщепляющего экскретируемую желудком
мочевину до аммиака, который нейтрализует
HCl и создает щелочное окружение вокруг
НР. Защелачивание среды запускает каскад
химических реакций, которые в конечном
итоге приводят к повреждению эпителиоцитов
слизистой. В дополнение к этому антигены
НР обладают очень низкой иммуногенностью
(антигенная мимикрия, в частности
мимикрия под изоантигены групп крови),
так что иммунный ответ на них почти не
развивается. Обусловленная этим
длительная персистенция НР в желудке
и проявляет себя морфологически
хроническим хеликобактерным гастритом.
Еще одним важным свойством НР является
ее стимуляция гастринпродуцирующих
G-клеток пилорических желез, в результате
чего концентрация гастрина в крови
при НР-гастрите повышается, так что
хеликобактерный гастрит на первых порах
(до стадии атрофии) может протекать как
гиперацидный гастрит. Хеликобактерный
гастрит долгое время протекает
бессимптомно и о его
наличии
у себя больные не догадываются.
Морфологические
признаки НР-гастрита:
а)
Поражение преимущественно антрального
отдела желудка
б)
Выраженная инфильтрация слизистой
оболочки нейтрофильными лейкоцитами,
иногда с образованием «крипт-абсцессов»или
внутриэпителиальных абсцессов;
в)
Наличие хронических, длительно не
заживающих эрозивных форм гастрита;
г)
Появление в базальной части слизистой
лимфоидных фолликулов с реактивными
центрами;
д)
Атрофия желез слизистой с их выраженной
кишечной метаплазией.
ОСОБЫЕ ФОРМЫ
ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ.
Рассмотрим
только рефлюкс-гастрит (он является
одним из вариантов химического реактивного
гастрита). В классических случаях он
развивается у больных, перенесших
операции на желудке, приводящих к
возникновению дуоденогастрального
рефлюкса (ДГР). Однако ДГР может
развиваться и в неоперированном желудке,
под влиянием инфицирования НР. Основным
повреждающим действием на слизистую
желудка при рефлюкс-гастрите является
щелочное содержимое 12-перстной кишки
с желчными кислотами. Морфологическеи
рефлюкс-гастрит характеризуется
выраженной гиперплазией желудочных
ямок с образованием папилломатозных
разрастаний.
Эпителий
пролиферирующих ямок уплощенный, резко
базофильный, иногда с субнуклеарной
вакуолизацией. Весьма характерна
также пролиферация гладкомышечных
клеток в строме пролиферирующей
слизистой. Считают, что рефлюкс-гастрит
особенно опасен в отношении трансформации
в рак. Сходные морфологические изменения
антрального отдела желудка имеются у
больных, длительно принимающих
нестероидные противовоспалительные
препараты
(еще один вариант химического реактивного
гастрита).
ЯЗВЕННАЯ
БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ.
Хроническое
заболевание, характеризующееся наличием
на слизистой желудка или 12-перстной
кишки (ДПК) хронической пептической
язвы. Язвенная болезнь (ЯБ) относится
к широко распространенным, считается
что ею болеют примерно 10% населения
Земли. Мужчины болеют в 2-7 раз чаще
женщин. ЯБ желудка встречается
несколько чаще, чем ЯБ ДПК. Однако в
молодом возрасте заметно преобладает
ЯБ ДПК.
Установлено,
что ЯБ не может развиться на нормальной
слизистой. В подавляющем большинстве
случаев ЯБ возникает на фоне хронического
гиперацидного гастрита или дуоденита.
При этом общее количество париетальных
клеток в фундальном отделе значительно
увеличено. Роль желудочной гиперсекреции
наиболее значима при пилородуоденальных
язвах, язва тела желудка может возникать
при нормальной или даже сниженной
кислотности.
В
то же время при атрофическом фундальном
гастрите, когда падает выработка пепсина
и соляной кислоты, риск развития ЯБ
резко снижается (особенно для ДПК).
(При атрофическом антральном гастрите
частота ЯБ ДПК, напротив, резко повышается).
В настоящее время установлена важная
роль НР в развитии ЯБ желудка. НР, выделяя
фермент уреазу, расщепляет экскретируемую
желудком мочевину до аммиака и тем самым
защелачивает слизистую желудка.
Последнее стимулирует выработку гастрина
(чтобы усилить синтез соляной кислоты),
возникает гиперацидное состояние,
которое способствует язвообразованию.
Таким образом, современная концепция
развития ЯБ состоит в признании 2 факторов
— кислотно-пептического и НР.
Патологическая
анатомия ЯБ.
В
большинстве случаев язвы желудка
локализуются на малой кривизне в
препилорическом и пилорическом отделе.
Они как правило одиночны, размеры их
колеблются от нескольких мм до 5-6 см.
Отличительным признаком язв от эрозий
является является обязательное разрушение
мышечной пластинки слизистой. В ДПК
язвы локализуются в ее луковице,
располагаясь на передней или задней
стенке; могут быть двойными («целующиеся»).
Наиболее типичную морфологическую
картину имеют хронические пептические
язвы. Края их уплотнены, валикообразно
приподняты, дно образовано белесоватой
рубцовой тканью. Проксимальный край
язвы обычно нависает над дном. Характерна
конвергенция складок слизистой по
направлению к язве (из-за стягивающих
склеротических процессов), сама язва
при этом приобретает округлую форму.
Микроскопическая
картина язвы зависит от периода течения
заболевания. При обострении в дней язвы
различают 4 зоны: воспалительная
экссудация (гнойная, фибринозно-гнойная),
фибриноидный некроз, грануляционная
ткань, рубец. Считают, что слой
фибриноидного некроза препятствует
нормальной эпителизации дна язвы.
Заживление начинается со стихания
воспаления, уменьшения зоны фибриноидного
некроза и увеличения зоны грануляционной
ткани. Далее с краев язвы начинается
нарастание эпителия, который, однако,
никогда полностью не покрывает язвенный
дефект. Благоприятным исходом язвы
считается ее рубцевание.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ
БОЛЕЗНИ.
1.
Кровотечение (16-37% больных)
2.
Пенетрация (5% случаев)
3.
Перфорация (особенно часто перфорируют
пилородуоденальные язвы, язвы желудка
префорируют редко)
4.
Рубцовый стеноз
5.
Флегмонозный гастрит
6.
Малигнизация (не более 1% cлучаев).
В
последнее время частота осложнений ЯБ
заметно снизилась, что связано с широким
применением эффективных антисекреторных
средств и использованием антимикробных
препаратов.
ОСТРЫЕ
(СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДПК.
Возникают
при тяжелых стрессовых состояних
различного происхождения — обширные
ожоги, тяжелая политравма, после
операций, инфаркт миокарда, панкреонекроз,
сепсис, шок, уремия. Имеются резкие
отличия острых язв от язв при ЯБ.
__________________________________________________________
Язвенная
болезнь Острые язвы
__________________________________________________________
1.
Пилороантральный отдел Могут
располагаться
по
малой кривизне повсеместно
2.
Одиночные Множественные
3.
Округлая форма Часто
неправильная форма
4.
Края плотные, валикообразные Края
мягкие
5.
Конвергенция складок слизистой
Конвергенции складок нет
АППЕНДИЦИТ.
Аппендицит
— воспаление червеобразного отростка.
Причиной является проникновение в
слизистую отростка просветной микрофлоры.
Это происходит при падении резистентности
слизистой — ишемия, длительный спазм,
наличие каловых камней, предшествующее
поражение слизистой отростка
респираторными вирусами.
Различают
острый и хронический аппендицит.
Острый делится на недеструктивный и
деструктивный. Недеструктивный —
поверхностный аппендицит и простой
аппендицит (аффект Ашофа). Деструктивный
— флегмоноз-
ный,
флегмонозно-гангренозный, первичный
гангренозный. Осложнения деструктивных
форм аппендицита: аппендикулярный
инфильтрат, разлитой перитонит, гнойный
тромбофлебит вен брыжейки с гематогенными
абсцессами печени (редкое осложнение).
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА.
Неспецифический
язвенный колит (НЯК) — хроническое
рецидивирующее заболевание, в основе
которого лежит воспаление толстой кишки
с нагноением, изъязвлением, геморрагиями
и исходом в склеротическую деформацию
стенки. Распространенность -10-15 больных
на 100000 населения (около 40 больных в
Орле), болеют преимущественно в возрасте
20-40 лет; женщины болеют в 1,5 раза чаще.
Этиология неясна, есть веские основания
подозревать аутоиммыннй и аллергический
механизмы. Язвенное поражение
начинается с прямой кишки и
распространяется вверх до слепой. При
острой форме слизистая отечна, с большим
количеством глубоких язв, проникающих
до мышечного слоя (иногда перфориации).
По краям язв воспалительные разрастания
грануляционной ткани (гранулематозные
воспалительные псевдополипы). В
железистых криптах скапливаются
нейтрофилы с образованием «крипт-абсцессов».
Кроме этого отмечается обильная
инфильтрация лимфоцитами и плазматическими
клетками. При хроническом течении НЯК
отмечасется резкая деформация кишки,
она укорачивается, стенкирезко утолщаются,
просвет суживается. Язвы эпителизируются,
но эпителизация неполная, с образованием
аденоматозных псевдополипов, часто
очень длинных.
Осложнения
НЯК: кишечное кровотечение, перфорация
стенки и перитонит, стенозирование
просвета, развитие рака на почве
полипоза, анемия, амилоидоз, истощение,
сепсис.
Болезнь
Крона (терминальный илеит) — хроническое
рецидивирующее заболевание
желудочно-кишечного тракта,
характеризующееся неспецифическим
гранулематозом и некрозом. Наиболее
часто развивается поражение терминального
отрезка подвздошной кишки, а также в
преяомй кишке (особенно в анальной
части), в аппендиксе; другие локализации
редки. Поражается вся толща кишечной
стенки, которая становится резко
утолщенной и напоминает булыжную
мостовую. Это обусловлено наличием
длинных, узких и глубоких язв, которые
располагаются параллельными рядами
по длиннику кишки, чередуясь с участками
нормальной слизистой. Гистологиески
обнаруживаются эпителиоидноклеточные
гранулемы саркоидного типа с наличием
гигантских многоядерных клеток. Нередко
возникают также абсцессы. Осложнения:
перфорация кишечной стенки, образование
свищей, стеноз просвета кишки, возможно
развитие рака.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Язвенная болезнь — хроническое заболевание с полициклическим течением, характеризующееся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки в результате преобладания факторов агрессии над защитными факторами слизистой оболочки.
В связи с распространенностью заболевания, трудностями диагностики, тяжестью возможных осложнений, сложностями профилактики и лечения язвенную болезнь следует рассматривать как одну из наиболее актуальных проблем современной гастроэнтерологии.
Язвенная болезнь — самое распространенное (после хронического гастрита и дуоденита) заболевание органов брюшной полости.
В России язвенная болезнь регистрируется у 5—6 % взрослого населения.
Причины язвенной болезни.
| Причины | Пептическая язва двенадцатиперстной кишки | Пептическая язва желудка |
| Основные (97-98%) | Инфицирование Helicobacter pylori. | Инфицирование Helicobacter pylori; Прием НПВП (аспирин), кортикостероидов (преднизолон). |
| Редкие (2-3%) | Прием НПВП (аспирин), кортикостероидов, цитостатиков; Болезнь Крона; Гиперпаратиреоз; Гастринома (синдром Золингера-Эллисона); Заболевание ЦНС; Цирроз печени; ВИЧ – инфекция. | Злокачественные новообразования желудка (аденокарцинома, саркома, и др.) и соседних органов; Инородные тела; Болезнь Крона; Сахарный диабет; ВИЧ – инфекция. |
Бактерии Helicobacter pylori и длительный прием (в стандартной дозировке, в течении месяца) неспецифических противовоспалительных препаратов (НПВП), кортикостероидов (преднизолон), цитостатиков играют главную роль в развитии язвенной болезни. Они повреждают слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, ослабляют факторы защиты слизистой оболочки и усиливают факторы агрессии (повышение уровня соляной кислоты, нарушение моторики желудка).
Факторы риска являются только фоном, подготавливающим соответствующую почву для возникновения различных заболеваний.
Модифицирующие факторы (на которые можно повлиять):
-
Нарушение питания. -
Курение, алкоголь (оказывают отрицательное влияние на течение заболевания) -
Нервно – психические факторы
Желудочная секреция и моторика желудка зависят от состояния нервной системы. Депрессии, неврозы встречаются у 50-60% пациентов.
Не модифицирующие факторы (на которые нельзя повлиять):
1.Генетическая предрасположенность
2.Возраст и пол
Соотношение мужчин и женщин, страдающих пептическими язвами 4:1. Считают, что организм женщины предохраняет от язвообразования половые гормоны. После наступления менопаузы это соотношение выравнивается. В молодом возрасте чаще встречается пептические язвы двенадцатиперстной кишки, а в старших возрастных группах — язвы желудка.
Симптомы пептической язвы.
Ведущими признаками заболевания являются боль и диспептический (изжога, отрыжка кислым, тошнота, рвота) синдром.
Боль возникает в верхней половине живота, околопупочной области. Характер болей: приступообразный, распирающий, пекущий, они возникают натощак (голодные боли), через 2-3 часа после приема пищи (у больных с пептической язвой двенадцатиперстной кишки), уменьшаются после еды. У больных с язвой желудка боль возникает спустя полчаса — час после еды. Часто боли беспокоят ночью.
Изжога – возникает вследствие заброса содержимого желудка в пищевод. Для нее характерно чувство жжение за грудиной. Может возникать после приема пищи.
Тошнота и рвота связаны с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка и гиперсекреции соляной кислоты. Рвота возникает на высоте боли, когда она максимально выражена. После рвоты наступает облегчение, боли исчезают или заметно ослабевают.
У многих пациентов наблюдаются запоры.
При длительном течении заболевания развиваются астения (слабость недомогание, бессонница), эмоциональная лабильность. Снижение массы тела связано с ограничением в приеме пищи, из-за страха возникновения болей.
Однако в последнее десятилетие изменились симптомы язвенной болезни. Появилось множество малосимптомных и атипичных вариантов пептической язвы. Боли нередко локализуются в правом подреберье, в проекции желчного пузыря, возможно появление болей в поясничной области, похожие на патологию почек (пиелонефрит, мочекаменная болезнь), в области сердца, за грудиной, как при заболевании сердца (стенокардия, инфаркт миокарда). Иногда заболевание проявляется только изжогой, без болевого синдрома. У 10% пациентов заболевание протекает без клинических симптомов, только когда наступают осложнения – появляются признаки заболевания.
При возникновении частой рвоты, диареи, примеси крови в кале, резкой слабости необходимо немедленно обратиться к врачу — терапевту, гастроэнтерологу и пройти обследования, чтобы исключить осложнения или сопутствующие заболевания.
Диагностика язвенной болезни.
1. ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия) с прицельной биопсией – проводится во всех случаях для установки диагноза. Она определяет форму, размеры, глубину язвенного дефекта, выявляет нарушение моторики. При дуоденальных язвах – однократно для диагностики, при язвах желудка – проводится повторно для контроля заживления язвы.
2. Исследование биоптата:
— быстрыйс уреазный тест – экспресс диагностика Helicobacter pylori;
— морфологическое исследование – для диагностики Helicobacter pylor, состояние слизистой оболочки, злокачественные изменения, исключения редких причин пептических язв,
— бактериологический метод. Позволяет определить чувствительность к антибиотикам Helicobacter pylori.
3. Тест на наличие Helicobacter pylori – строго обязателен у каждого больного с пептической язвой. Достаточно одного из метода исследования: дыхательный «С» — уреазный тест, stool – test (апределение антигена Helicobacter pylori в кале).
Результаты могут быть ложноотрицательными под влиянием приема лекарственных препаратов (антибиотиков, препаратов висмута, ингибиторов протоновой помпы). Проведение тестов возможно только через 4 недели после прекращения приема этих препаратов.
4. Общий анализ крови (выявление анемии, воспалительных процессов).
5. Анализ кала на скрытую кровь – диагностика острой и хронической кровопотери.
6. Рентгенологическое исследование желудка – при подозрении на наличие осложнений, прежде всего – при стенозе выходного отдела желудка.
7. УЗИ органов брюшной полости – для выявления сопутствующей патологии, осложнений.
8. Исследование секреторной функции желудка (интрагастральная рН метрия) – имеет значение для выбора оптимальной схемы лечения.
9. Коагулограмма — снижение факторов свертывающей системы крови.
Консультация специалистов.
Обязательная:
— терапевта;
— гастроэнтеролога.
По показаниям:
— хирурга – при осложненных пептических язвах (перфорация, кровотечение, стеноз);
— онколога – при подозрении на малигнизацию (злокачественное перерождение) желудка.
Лечение язвенной болезни.
При пептических язвах, связанных с Helicobacter pylori, основной стратегией лечения является эрадикационная терапия (полная ликвидация бактерий). Это приводит к быстрому и качественному рубцеванию язвенных дефектов, а также снижает риск рецидивов заболевания. Эрадикационная терапия способна уничтожать бактерии в 80% случаев и практически не вызывает побочных действий (не более 5% случаев). Лечение проводят по стандартным схемам, в которых включены антибиотики, ингибиторы протоновой помпы (омепразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол), препараты висмута. Необходимую схему лечения, дозу препаратов, длительность лечения назначит только врач – терапевт, гастроэнтеролог.
Через 4-6недель после окончания лечения необходимо провести контроль за эрадикацией Helicobacter pylori с помощью дыхательного «С» — уреазного теста или stool – test (определения антигена Нр в кале). А при пептической язве желудка еще и контрольную ЭГДС.
При Helicobacter pylori негативных пептических язвах (когда бактерию не обнаруживают) основой лечения является назначение антисекреторных препаратов: ИПП (ингибиторы протоновой помпы) или Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин).
Локально действующие препараты применяются только для купирования болевого или диспептического синдромов и не составляют основу лечения. К ним относят антациды, препараты, висмута, спазмолитики, прокинетики. Антациды (альмагель, маалокс, фосфалюгель, тальцид, рутацид) применяются как обволакивающие средства, устраняют изжогу, боль. Принимают препараты 3 раза в день через 1 ч после еды и 1 раз на ночь.
При нарушении моторики желудка назначают прокинетики (домперидон). Препараты висмута (де-нол) повышают факторы защиты слизистой оболочки.
При болях назначают спазмолитики (дротаверин). При астеноневротических состояниях определяют психоэмоциональный статус, с последующим назначением соответствующих препаратов. Рекомендована консультация психотерапевта.
Выбор препарата определяется конкретной клинической ситуацией и осуществляет специалист – врач терапевт или гастроэнтеролог.
Питание при язве желудка
На сегодняшний день не доказано, что жидкая, щадящая пища уменьшает проявления и способствует заживлению пептических язв. Пациенты должны избегать тех продуктов, которые вызывают у них боль, изжогу, тошноту, запоры. Противопоказан поздний ужин, поскольку он стимулирует продукцию соляной кислоты в ночное время, когда больной спит и не может принять антацид. Рекомендовано прекращение курения и злоупотребления алкоголем, поскольку они способствуют рецидиву заболевания.
Реабилитация после лечения.
Санаторно-курортное лечение является важным реабилитационным мероприятием. Ее назначают в неактивный период заболевания. Противопоказанием являются осложнения пептической язвы (злокачественное перерождение, стеноз привратника, кровотечение – в течение последних 6 месяцев), первые 2 месяца после оперативного лечения, тяжелая сопутствующая патология. Санаторно-курортное лечение включает широкий комплекс физиотерапевтических мероприятий, применение минеральных вод, направленных на нормализацию функций не только гастродуоденальной области, но и организма в целом. Показаны курорты: Железноводск, Ессентуки, Трускавец.
Осложнения язвенной болезни.
— кровотечения,
— перфорация,
-пенетрация,
-стеноз привратника,
-малигнизация.
Стеноз привратника проявляется ощущением полноты и болей в эпигастрии (область под мечевидным отростком), многократной рвотой съеденной накануне пищей, похуданием.
При кровотечении из пептической язвы появляется резкая слабость, бледность кожных покровов, рвота в начале цвета кофейной гущи, затем неизмененной кровью со сгустками, черный, дегтеобразный стул (мелена), головокружение, падение артериального давления, потеря сознания.
Перфорация, прободение язвы (прорыв язвы за пределы желудка или двенадцатиперстной кишки с выходом их содержимого в брюшную полость): внезапно возникающая острая кинжальная боль, локализующая вначале в месте прободения, затем распространяющаяся по всему животу, доскообразное напряженение мышц живота, падение артериального давления.
Пенетрация (распространение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в рядом лежащие органы – чаще поджелудочная железа, реже в печень, толстый кишечник, большой сальник): постоянные боли в верхней части живота с отдачей в спину, ключицу, плечо, не связанные с приемом пищи. Прием антацидов боль не купирует.
Малигнизация язвы (злокачественное перерождение): общая слабость, снижение аппетита, отвращение к мясной пищи, резкая потеря массы тела, постоянные ноющие боли в животе, без четкой локализации.
Во всех случаях появления осложнений необходима срочная консультация терапевта и хирурга.
Профилактика язвенной болезни.
Профилактические мероприятия заключаются в организации рационального режима труда и отдыха, отказ от вредных привычек, приема ульцерогенных лекарственных препаратов (НПВП, кортикостероиды, цитостатики). Пациенты, которые вынуждены принимать длительное время эти препараты, должны находятся под наблюдением терапевта. Профилактика проводится приемом ингибиторов протоновой помпы в необходимой дозировке. Диспансерному наблюдению подлежат пациенты с язвой желудка и атрофическим гастритом. При наличии атрофии слизистой оболочки желудка – повторные ЭГДС с биопсией для мониторирования возможности появления предраковых состояний 1 раз в 2 года.
Поделитесь с Вашими друзьями:
Источник
