Язва желудка двенадцатиперстной кишки этиология

Язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки
— хроническое
рецидивирующее заболевание, при котором
в результате нарушений нервных
и гуморальных механизмов, регулирующих
секреторно-трофические процессы
в гастродуоденальной зоне, в желудке
или двенадцатиперстной кишке образуется
язва (реже две язвы и более).

Этиология,
патогенез.
 Язвенная
болезнь связана с нарушением нервных,
а затем и гуморальных механизмов,
регулирующих секреторную, моторную
функции желудка и двенадцатиперстной
кишки, кровообращение в них, трофику
слизистых оболочек. Образование язвы
в желудке или двенадцатиперстной
кишке является лишь следствием расстройств
указанных выше функций.

Отрицательные
эмоции, длительные психические
перенапряжения, патологические импульсы
из пораженных внутренних органов
при хроническом аппендиците, хроническом
холецистите, желчнокаменной болезни
и др. нередко являются причиной
развития язвенной болезни.

Среди
гормональных факторов имеют значение
расстройства деятельности
гипофизарно-надпочечниковой системы
и функции половых гормонов, а также
нарушение выработки пищеварительных
гормонов (гастрина, секретина,
энтерогастрона, холицистокинина —
панкреозимина и др. ), нарушение обмена
гистамина и серотонина, под влиянием
которых резко возрастает активность
кислотно-пептического фактора.
Определенную роль играют наследственные
конституциональные факторы (наследственное
предрасположение встречается среди
больных язвенной болезнью в 15–40% случаев).

Непосредственное
формирование язвы происходит в результате
нарушения физиологического равновесия
между «агрессивными» (протеолитически
активный желудочный сок, заброс желчи)
и «защитными» факторами (желудочная
и дуоденальная слизь, клеточная
регенерация, нормальное состояние
местного кровотока, защитное действие
некоторых интестинальных гормонов,
например секретина, энтерогастрона,
а также щелочная реакция слюны
и панкреатического сока). В формировании
язв в желудке наибольшее значение
имеет снижение резистентности слизистой
оболочки, ослабление ее сопротивляемости
повреждающему воздействию кислого
желудочного сока. В механизме же
развития язв в выходном отделе желудка
и особенно в двенадцатиперстной
кишке, напротив, решающим фактором
явяется усиление агрессивности
кислотно-пептического фактора. Образованию
язв предшествуют ультраструктурные
изменения и нарушения в тканевом
обмене слизистой желудка.

Раз
возникнув, язва становится патологическим
очагом, поддерживающим афферентным
путем развитие и углубление болезни
в целом и дистрофических изменений
в слизистой оболочке гастродуоденальной
зоны в частности, способствует
хроническому течению болезни, вовлечению
в патологической процесс других
органов и систем организма.
Предрасполагающими факторами являются
нарушения режима питания, злоупотребление
острой, грубой, раздражающей пищей,
постоянно быстрая, поспешная еда,
употребление крепких спиртных напитков
и их суррогатов, курение.

Роль
Helicobacter
pylori

Хеликобактер
поселяется только в эпителии желудка
— в нижних отделах слизи и на поверхности
эпителиальных клеток, а также на участках
желудочной метаплазии в двенадцатиперстной
кишке.

Важное
вирулентное свойство этого микроорганизма
— адгезия. Первичная адгезия осуществляется
путем взаимодействия со специфическими
гликопротеинами и гликолипидами,
фосфолипидами и высокомолекулярными
сульфатами на поверхности клеток,
продуцирующих слизь. После повреждения
эпителиальных клеток ионами алюминия
и токсинами хеликобактер может
пенетрироватъ внутриклеточно и
колонизировать экстрацеллюлярный
матрикс.

Этот
микроорганизм способен стимулировать
выработку различных воспалительных
цитокинов, инфильтрацию нейтрофилов,
активность Т- и В-лимфоцитов, приводящих
к образованию лимфоидных фолликулов в
слизистой желудка.

Инфильтрация
нейтрофилов, активируемая под действием
бактериального фактора, становится
главным медиатором повреждения слизистой.

Хеликобактер
вырабатывает уреазу, которая вызывает
гидролиз мочевины на ион аммония и
карбоновую кислоту.

Образование
гидроокиси аммония выполняет защитную
функцию — создание щелочного барьера
вокруг бактериальной клетки.

Кроме
того, ионы аммония оказывают повреждающее
действие на слизистую желудка вследствие
нарушения защитных свойств эпителия.

Хеликобактер
содержит целый комплекс энзимов, которые
обеспечивают основные функции этого
микроорганизма (клеточный метаболизм,
колонизацию, повреждение эпителия). Его
протеолитические ферменты приводят к
уменьшению толщины и гидрофобности
защитного слизистого геля, покрывающего
поверхность слизистой.

Хеликобактер
— не только причина ульцерогенеза, он
также способствует развитию хронического
атрофического гастрита и даже метаплазии. С
ним могут быть связаны многие заболевания
желудочно-кишечного тракта.

Хеликобактер
расселяется в актуальном отделе желудка,
вызывая хроническое воспаление. В
результате нарушается моторика
пилородуоденальной зоны, приводящая к
раннему сбросу кислого желудочного
содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Гиперацидность в ней способствует
метаплазии слизистой в желудочный
эпителий: нестойкий к соляной кислоте
кишечный эпителий замещается желудочным,
более устойчивым. На этих островках и
поселяется хеликобактер, вызывая
воспаление двенадцатиперстной кишки
— рецидив язвенной болезни.

Микроорганизм
вырабатывает уреазу, протеазы, повреждающие
защитный слой, нарушает функции клеток,
продукцию слизи и обменные процессы,
потенцирует образование язвы под
действием НПВС.

Симптомы,
течение.
 Характерны
боль, изжога, нередко рвота кислым
желудочным содержимым вскоре после еды
на высоте боли. В период обострения
боль ежедневная, возникает натощак,
после приема пищи временно уменьшается
или исчезает и появляется вновь (при
язве желудка через 0,5–1 ч,
двенадцатиперстной кишки — 1,5–2,5
ч). Нередка ночная боль. Боль купируется
антацидами, холинолитиками, тепловыми
процедурами на эпигастральную
область. Часто язвенная болезнь
двенадцатиперстной кишки сопровождается
запорами. При пальпации определяется
болезненность в эпигастральной
области, иногда некоторая резистентность
мышц брюшного пресса. Копрологическое
исследование определяет скрытое
кровотечение. При локализации язвы
в желудке кислотность желудочного
сока нормальна или несколько снижена,
при язве двенадцатиперстной кишки —
повышена. Наличие стойкой гистаминорезистентной
ахлоргидрии исключает язвенную болезнь
(возможна раковая, трофическая,
туберкулезная и другая природа
изъязвления).

При
рентгенологическом исследовании
в большинстве случаев (60–80%) выявляется
ограниченное затекание бариевой взвеси
за контур слизистой оболочки — язвенная
ниша. В желудке язвы обычно локализуются
по малой кривизне, в двенадцатиперстной
кишке — в луковице. Редко встречаются
и трудно диагностируются язвы
привратника, внелуковичные язвы
двенадцатиперстной кишки.

Наиболее
достоверным методом диагностики является
гастродуоденоскопия, позволяющая
обнаружить язву, определить ее характер,
взять биопсию (при язвах желудка).

Дифференциальную
диагностикупроводят с симптоматическими
язвами желудка, изъязвленной опухолью
(в том числе первично-язвенным раком),
туберкулезной, сифилитической язвой;
изъязвлениями при коллагенозах,
амилоидозе. Особенностью язвенной
болезни является характер болей
(голодные, после еды через определенный
срок, ночные), длительный анамнез
заболевания с периодическими
обострениями в весенне-осенние
периоды, наличие хлористо-водородной
кислоты в желудочном соке при
исследовании.

Течениеобычно
длительное с обострениями
в весенне-осенний период и под
воздействием неблагоприятных факторов
(стрессовые ситуации, пищевые погрешности,
прием крепких алкогольных напитков
и пр. ).

Осложнения:кровотечение,
перфорация, пенетрация, деформации
и стенозы, перерождение язвы в рак,
вегетативно-сосудистая дистония,
спастическая дискинезия желчного
пузыря, хронический холецистит, жировой
гепатоз, реактивный панкреатит.

В
лечении больных язвенной болезнью
выделяют два основных периода (две
задачи):

• лечение
активной фазы заболевания (впервые
диагностированной язвенной болезни
или ее обострения);

• предупреждение
рецидива (профилактическое лечение).

Методы
лечения (в активную фазу)

Мероприятия,
направленные на изменение образа жизни

    • Прекращение
      курения — снижает сроки рубцевания и
      частоту обострений.

    • Прекращение
      или уменьшение употребления алкоголя.
      По рекомендации ВОЗ возможно употребление
      не более 14 алкогольных единиц в неделю
      для женщин и 20 для мужчин (1 порция или
      1 алкогольная единица равна: 330 мл пива,
      150 мл вина, 40 мл крепкого алкоголя).

    • Прекращение
      приема нестероидных противовоспалительных
      препаратов и стероидов, если это
      возможно, либо уменьшить дозу.

Немедикаментозные
мероприятия

    • Диетотерапия Диета
      существенно не влияет на течение
      язвенной болезни, однако больным должны
      быть даны советы по рациональному
      питанию с исключением из рациона пищи,
      которая усиливает симптомные проявления
      болезни. Регулярные приёмы пищи могут
      способствовать более быстрому
      исчезновению симптомов болезни.
      Применение механически и химически
      щадящих противоязвенных диет оправдано
      лишь при симптомных проявлениях
      обострения язвенной болезни.
      Предусматривается обязательное
      5-разовое питание в день, пищу готовят
      на пару.

    • Физиотерапия При
      язвенной болезни нашли свое применение
      следующие виды физиотерапевтического
      лечения: УВЧ-терапия, грязелечение,
      парафиновые и озокеритовые аппликации.
       

Читайте также:  Лечение язвы желудка с кровью

Медикаментозное
лечение

    • Антисекреторные
      противоязвенные средства

      • Блокаторы
        Н2-гистаминовых рецепторов

      • Ингибиторы
        протонной помпы

    • Антациды

    • Гастропротективные
      средства. К
      гастропротективным лекарственным
      средствам относят препараты, способные
      защитить слизистую оболочку верхних
      отделов пищеварительного тракта от
      агрессивного воздействия пищеварительных
      соков.

      • Обволакивающие
        и вяжущие препараты висмута

      • Сукральфат
        (вентер)

      • Простагландины 

    • Антихеликобактерные
      препараты

    • Прокинетики
      — средства регулирующие моторику ЖКТ

    • Ферментные
      препараты

Хирургическое
лечение

Используются
лишь при осложненных формах заболевания.
При этом в основном применяются
малоинвазивные методики (эндоскопический
метод остановки кровотечений,
лапароскопические операции).

Показания
к хирургическому лечению:

    • Продолжительные,
      рецидивирующие кровотечения (несмотря
      на адекватную терапию).

    • Перфорация
      язвы.

    • Декомпенсированный
      стеноз привратника.

    • Обострение
      с рецидивом язвы после перенесенного
      осложнения, несмотря на непрерывный
      прием препаратов антисекреторного
      действия в поддерживающей дозе и курсов
      7 или 10 дневной антихеликобактерной
      терапии.

    • Нерубцующаяся
      в течение 6 месяцев доброкачественная
      язва желудка или 12пк.

Стандартные
схемы для эрадикации хеликобактериоза
(используется одна из схем)

Семидневные
схемы (первая линия терапии)

 Все
перечисленные средства назначаются
одновременно, курсом на 7 дней, принимаются
2 раза в день. 
Ингибитор протонного
насоса ( Омепразол 20
мг ( Лосек
МАПС , Ультоп , Омез )
или Ланзопразол 30
мг ( Ланзоптол )
или Рабепразол 20
мг ( Париет )
или Эзомепразол 20
мг ( Нексиум ))
или ранитидин-висмут-цитрат в стандартной
дозе. 
Кларитромицин 500
мг ( Клацид , Фромилид ). 
Амоксициллин 1000
мг ( Флемоксин
солютаб , Амоксиклав ).

Десяти
-и четырнадцатидневные схемы (вторая
линия терапии)

 Длительность
курса 10-14 дней. 
Ингибитор протонного
насоса ( Омепразол 20
мг ( Лосек
МАПС , Ультоп , Омез )
или Ланзопразол 30
мг ( Ланзоптол )
или Рабепразол 20
мг ( Париет )
или Эзомепразол 20
мг ( Нексиум ))
— 2 раза в день; 
Висмута
субцитрат 120
мг ( Де-нол )
4 раза в день; 
Метронидазол 500
мг ( Трихопол )
3 раза в день; 
Тетрациклин 500
мг ( Тетрациклина
гидрохлорида )
4 раза в день.

Продолжение
лечения после завершения одной из схем

 После
окончания эрадикационной терапии
необходимо продолжить лечение еще в
течение 5 недель при дуоденальной и 7
недель при желудочной локализации
язвенного дефекта. Терапия проводится
с использованием одного из ингибиторов
протонного насоса ( Омепразол 20
мг ( Лосек
МАПС , Ультоп , Омез )
или Ланзопразол 30
мг ( Ланзоптол )
или Рабепразол 20
мг ( Париет )
или Эзомепразол 20
мг (Нексиум ))
— 1-2 раза в день или блокаторов Н2-рецепторов
гистамина ( Ранитидин 150
мг ( Ранитидин , Ранисан )
илиФамотидин 20
мг ( Квамател , Гастросидин , Фамотидин ))
— 2 раза в день.

Желудочное
кровотечение,
неотложная
терапия

Среди
острых язв желудка имеются своеобразные,
редко встречающиеся изъязвления,
сопровождающиеся массивным кровотечением
из крупных аррозированных сосудов —
так называемые простые эрозии, или
простые изъязвления. Они располагаются
вне зоны преимущественной локализации
хронических язв желудка — в 3-4 см
параллельно малой и большой кривизне.
В этой зоне (шириной 1-2 см) нередко
первичные ветви желудочной артерии
проходят, не разделяясь, сквозь собственную
мышечную оболочку в подслизистый слой,
изгибаются в виде дуги и образуют
сосудистое сплетение, от которого
ретроградно отходят ветви, питающие
мышечный слой. При образовании в этой
зоне острой эрозии или язвы происходит
аррозия крупного артериального сосуда,
приводящая к массивному кровотечению,
что служит показанием к неотложному
хирургическому вмешательству.

Средства,
обладающие гемостатическим и
ангиопротективными свойствами: — Дицинон
вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через
каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в
капельно, добавляя к обычным растворам
для инфузий. — 5% р-р эпсилон-аминокапроновой
кислоты по 100 мл через каждые 4 часа;
5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл
в/в. — 10%раствор кальция хлорида до 50-60
мл/сутки в/в. — 1% или 0,3% р-ра викасола
соответственно 1-2 и 3-5 мл. — Внутривенное
введение Н2-блокаторов гистамина
(ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки,
фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в
сутки, ингибиторы протоновой помпы
(омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).

Профилактика

Непрерывная
поддерживающая терапия.
 Проводится
в течение месяцев или лет.

Показания

      • Неэффективность
        проведенной эрадикационной терапии.

      • Осложненное
        течение язвенной болезни.

      • Необходимость
        длительного или непрерывного приема
        НПВП.

      • Сопутствующий
        эрозивно-язвенный эзофагит.

      • Язвенная
        болезнь с часто рецидивирующим
        течением, не ассоциированная с
        хеликобактериозом.

      • Возраст
        старше 60 лет, с ежегодными рецидивами
        язвенной болезни.

Назначения. Рекомендуется
прием следующих лекарственных
средств: 
Ингибитор протонного
насоса ( омепразол 20
мг или ланзопразол 30
мг или рабепразол 20
мг или эзомепразол 20
мг) — 1 раз в день 
или 
Ингибитор
блокаторов Н2-рецепторов гистамина
( фамотидин 20
мг или ранитидин 150
мг) 1 раз в день. 

Профилактическая
терапия, профилактика «по требованию»

    • Показания Появление
      симптомов язвенной болезни после
      успешной эрадикационной терапии.  

    • Назначения Рекомендуется: 
      Ингибиторы
      протонного насоса (омепразол 20 мг или
      ланзопразол 30 мгили рабепразол 20 мг
      или эзомепразол 20 мг) 2 раз в день
      или 
      Блокаторы Н2-рецепторов
      гистамина (фамотидин 20 мг или ранитидин
      150 мг)2 раз в день. 
      Указанные
      препарата назначаются в указанной
      дозе на 2-3-5 дней, а затем прием продолжается
      в половинной дозе 2 недели. 

Диспансеризация
больных язвенной болезнью

Нозологиче-ская
форма

Частота
наблюдений терапевтом

Обследования
врачами других специ-альностей

Диагностические
обследования

Основные
лечебные и оздоровительные мероприятия

Язвенная
болезнь, тяжелое течение

4
раза в год

Хирург
1-2 раза в год, стомато-лог 2 раза в год

Анализ
крови клинический 2 раза в год, анализ
мочи общий, кал на скрытую кровь,
исследование желудочного содержимого,
рентгенологическое обследование
желудка (гастродуоденофиброско-пия)
– по показаниям.

Диета,
режим, противорецидив-ное лечение —
2 раза в год, профилакторий, трудоустройство
– по показаниям, стационарное лечение
в период обострения, санаторно-курортное
лечение – по показаниям

Язвенная
болезнь, средне-тяжелое течение.

2
раза в год

Хирург  –
по показаниям, стомато-лог 1 раз в год

Анализ
крови клинический 2 раза в год, анализ
мочи общий, кал на скрытую кровь,
исследование желудочного содержимого,
рентгенологическое обследование
желудка (гастродуоденофиброско-пия)
– по показаниям

Диета,
режим, протирецидивное лечение — 2
раза в год, санаторно-курортное
лечение, профилакторий, трудоустройство.

Язвенная
болезнь, легкое течение

1
раз в год

Стоматолог
1 раз в год

Анализ
крови клинический 2 раза в год, анализ
мочи общий, кал на скрытую кровь,
исследование желудочного содержимого,
рентгенологическое обследование
желудка (гастродуоденофиброско-пия)
– по показаниям

Диета,
режим, противорецидив-ное лечение —
2 раза в год, санаторно-курортное
лечение, профилакторий, трудоустройство

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Язвенная болезнь представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии и характеризующееся возникновением язвенного дефекта в стенке желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки.

Язвенный дефект распространяется до подслизистой оболочки или мышечного слоя; поверхностные дефекты слизистой оболочки, не затрагивающие подслизистый слой, называются эрозиями.

Первые указания на существование язв желудка можно найти в трудах великих врачей древности; Гиппократа, Галена, Цельса. Основоположник же учения о язвенной болезни желудка — Крювелье, который выделил его в отдельную нозологическую форму.

Читайте также:  Поверхностная язва желудка лечение

Язвенная болезнь — одно из наиболее распространенных заболеваний ЖКТ. По данным клинических наблюдений, до 10—15 % взрослого населения земного шара страдает этой болезнью. Заболевают язвенной болезнью преимущественно в возрасте 20—50 лет, мужчины — в 3—4 раза чаще, чем женщины.

Теории ульцерогенеза

Для объяснения патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с давних времен выдвигались различные гипотезы. Так, в механической теории Ашоффа основное внимание уделялось механической травматизации пищей слизистой оболочки малой кривизны желудка и области так называемой желудочной дорожки, вдоль которой передвигается пища.

Пептическая теория разработанная Квинке, придает особое значение в образовании язвы повышению кислотности и переваривающей силы желудочного сока. Воспалительная теория отводит ведущую роль в генезе язвенной болезни воспалению слизистой с последующим некрозом ткани и образованием на этом месте язвы.

В сосудистой теории Вирхова делается акцент на то, что язвообразованию должно предшествовать нарушение кровообращения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно кортико-висцеральной теории К.М. Быкова и ИЛ. Курцина, развитие язвенной болезни представляется проявлением коркового невроза, сопровождающегося развитием очага I патологической доминанты в структурах, непосредственно участвующих в регуляции секреторной деятельности желудка.

Каждая из этих теорий, опирающихся на клинические и экспериментальные наблюд ения, безусловно, вносит определенный вклад в понимание общих патогенетических путей язвообразования.

Этиология

Язвенная болезнь — полиэтиологическое заболевание, причинами которого могут выступать разнообразные внешние и внутренние факторы в сочетании с генетической предрасположенностыо. Можно выделить несколько внешних факторов, играющих важную роль в возникновении язвенной болезни:

1. Нервно-психические факторы. Эти факторы воздействуют на психоэмоциональную сферу человека.

К ним можно отнести чрезмерно высокий темп жизни, длительное интеллектуальное перенапряжение, отсутствие полноценного отдыха, отрицательные эмоции.

Учитывая также выраженный сезонный и суточный характер клинических проявлений язвенной болезни, многие исследователи указывают на хронобиологический аспект этого заболевания.

2. Пищевые (алиментарные) факторы. Этиопатогенетическое действие алиментарных факторов связано с влиянием различных видов пищи на характер желудочной секреции. Можно предположить, что мясные продукты, а также раздражающая, слишком острая и грубая пища способствуют выделению больших количеств желудочного сока высокой кислотности, что при склонности к гиперацидному состоянию желудка создает предпосылки для повреждения его слизистой.

Кроме того, широкое использование рафинированных жиров (т. е. освобожденных от белка и углеводов) приводит к снижению способности пищи связывать соляную кислоту. Возникающий в связи с этим относительный избыток последней служит фактором, предрасполагающим к язвообразованию.

К алиментарным причинам нарушения желудочной секреции относится и нерегулярное питание (питание с большими перерывами), которое влечет за собой «голодную» гиперсекрецию, что, в свою очередь, создает предпосылки для кислотно-пептического повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем). Около 80-95 % людей, страдающих язвенной болезнью, — курильщики. Язвенная болезнь у тех, кто курит, имеет более агрессивное течение: удлиняется время наступления ремиссии, чаще возникают рецидивы и различные осложнения. Никотин обладает сосудосуживающим действием, усиливает секрецию и моторику желудка, т. е. создает условия, предрасполагающие к ульцерогенезу.

Патогенное влияние алкоголя заключается в стимуляции кислотообразующей функции желудка, вследствие чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока и снижается резистентность слизистой оболочки.

4. Наследственная предрасположенность. Неблагоприятная наследственность при язвенной болезни встречается в 30-40 % случаев. Описаны случаи «семейного язвенного синдрома».

5. Медикаментозный фактор. Некоторые медикаментозные средства и прежде всего нестероидные противовоспалительные препараты, а также кортикостероиды обладают выраженным язвенногенным эффектом. Основным механизмом патогенного действия нестероидных противовоспалительных препаратов на слизистую желудка является способность этих препаратов ослаблять защитные свойства слизистого барьера стенки желудка в связи с блокадой синтеза цитопротективных простагландинов PgE2 и Pgl2. Повреждающий эффект глюкокортикоидов на слизистую желудка связан с их стимулирующим влиянием на секрецию соляной кислоты, снижением интенсивности образования защитной слизи и угнетением регенераторной способности слизистой оболочки желудка.

Местные факторы ульцерогенеза и их роль в патогенезе язвенной болезни

В норме pH содержимого в просвете желудка натощак составляет 1,5-2,0. Такая высокая кислотность в совокупности с протеолитическим ферментом пепсином способна легко разрушить ткани стенки желудка.

Этого не происходит по той причине, что в норме в желудке существует динамическое равновесие между агрессивными (патогенетическими) факторами (повреждающее действие соляной кислоты и пепсина) и защитными (саногенетическими) факторами, предупреждающими реализацию этого патогенного воздействия на стенку желудка. Именно нарушение динамического равновесия между этими факторами и лежит в основе язвообразования.

Helicobacter pylori

Важное место среди повреждающих факторов, ведущих к образованию язвы, занимает Helicobacter pylori. Н. pylori — анаэробная грамотрицательная бактерия, обитающая под слоем слизи на поверхности покровного желудочного эпителия. Под влиянием этого микроорганизма в слизистой желудка развивается воспаление.

Хеликобактер выделяет в окружающую его среду уреазу, под действием которой мочевина, проникающая в стенку желудка из капилляров, превращается в аммиак, защищающий бактерию от действия соляной кислоты. В то же время образование аммиака в слизистой желудка приводит к дистрофии и слущиванию клеток, способствуя проникновению бактерии вглубь слизистой оболочки. Важным фактором колонизации бактерий служит наличие у них жгутиков, позволяющих им перемещаться в слизистой оболочке.

Значение гастрина в генезе язвенного процесса связано с тем, что он может вызывать развитие гиперплазии слизистой желудка. Это способствует гиперсекреции и повышению агрессивных свойств желудочного сока.

Другой важный фактор, определяющий агрессивные свойства желудочного сока, — гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (кислотно-пептический фактор) с преобладающим патогенным действием соляной кислоты. В реализации патогенного действия гиперхлоргидрии важную роль играет гистамин, который служит мощным стимулятором образования соляной кислоты и пепсина.

Гиперсекреция, гиперацидность и повышение протеолитической активности желудочного сока могут быть обусловлены рядом других важных факторов.

К ним прежде всего следует отнести повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, сопровождающееся избыточным выделением ацетилхолина, стимулирующего желудочную секрецию.

К факторам, способствующим повышению агрессивности желудочного сока, относится также нарушение нормального функционирования механизма, ингибирующего желудочное кислотообразование, — так называемого антродуоденалъного торможения выделения кислоты, которое наблюдается при снижении внутриантрального и внутридуоденального pH до 2,0-2,5. У больных язвенной болезнью нарушение этого механизма приводит к тому, что торможение кислотообразования в желудке происходит при значительно более низких значениях pH, чем у здоровых людей.

Усиление патогенного воздействия ацидопептического фактора может быть генетически детерминировано или возникать при жизни в связи с гиперплазией обкладочных клеток (в частности, под действием гастрина), а также при усилении продукции соляной кислоты под влиянием глюкокортикоидов.

В двенадцатиперстной кишке реализация повреждающего действия гиперхлоргидрии на ее слизистую происходит, как правило, в условиях дефицита нейтрализующих кислоту бикарбонатов. В случае возникновения подобного дефицита реакция среды в двенадцатиперстной кишке смещается в кислую сторону. Основным источником бикарбонатов для двенадцатиперстной кишки служит панкреатический сок. Недостаток бикарбонатов может быть обусловлен либо уменьшением выделения этого сока в связи с повреждением поджелудочной железы (например, при панкреатите), либо неполноценностью секреторного ответа поджелудочной железы из-за снижения ее реакции на раздражение двенадцатиперстной кишки кислым содержимым желудка.

Читайте также:  Язва желудка чем лечиться форум

В роли агрессивного фактора может выступать нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, которое приводит к недостаточной нейтрализации кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке. Усиление моторики связано с повышением тонуса парасимпатических нервов. Слишком быстрая эвакуация содержимого желудка приводит к уменьшению времени контакта пищи с желудочным соком, снижению связывания и нейтрализации соляной кислоты пищевыми продуктами.

В результате в двенадцатиперстную кишку поступает избыточное количество кислого желудочного сока, который способен повредить ее слизистую. Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни может выражаться в возникновении так называемого дуоденогастрального рефлюкса, при котором в желудок ретроградно поступает желчь. Попадая в желудок» желчь вызывает местное высвобождение гистамина с последующей стимуляцией секреции пепсина и соляной кислоты.

Защитные факторы, препятствующие ульцерогенезу

Устойчивость слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающему действию соляной кислоты и пепсина обеспечивается функционированием нескольких связанных между собой линий защиты: слизь, слизисто-бикарбонатный барьер, эпителиальный барьер, адекватная микроциркуляция слизистой и способность ее к регенерации.

Слизь представляет собой смесь гликопротеидов и муцинов, которая совместно с бикарбонатами служит барьером, защищающим лежащие под ним эпителиальные клетки от факторов агрессии. Нормальная секреция бикарбонатов и слизи позволяет удерживать pH на поверхности эпителиальных клеток на уровне 7,1-7,4 при пристеночном pH, равном 1,4-2,0.

Одна из важных функций слизисто-бикарбонатного барьера — его способность препятствовать обратному переходу ионов водорода из просвета желудка в стенку желудка. Ионы водорода, проходя через стенку желудка, вызывают разрушение тучных клеток и высвобождение гистамина, который служит мощным стимулятором желудочной секреции.

Эпителиальный барьер обеспечивает поддержание нормального метаболизма клеток эпителия, что определяет устойчивость слизистой к повреждающим воздействиям.

Если в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки сохранена способность к регенерации, а агрессивные свойства желудочного сока не повышены, то даже обширные повреждения слизистой не вызывают образования язв. Снижение же регенеративных возможностей слизистой вызывает в ней дегенеративные и атрофические изменения.

Локальное нарушение кровообращения ведет к развитию ишемии и подавлению регенераторной способности отдельных участков гастродуоденальной слизистой, что уменьшает ее резистентность к повреждающему действию желудочного сока.

Важную защитную роль играют простагландины, в частности простагландины Е2 и 12, которые обеспечивают надежную устойчивость гастродуоденальной слизистой благодаря их способности ингибировать выработку соляной кислоты, стимулировать слизеобразование и усиливать кровоток в слизистой оболочке.

У здоровых лиц защитные факторы всегда преобладают над агрессивными, повреждающими факторами, что обеспечивает сохранность структуры слизистой гастродуоденальной зоны при меняющихся условиях среды под воздействием экзогенных и эндогенных патогенных факторов. Ослабление защитных свойств слизистой служит предпосылкой ульцерогенеза, для которого необходимо длительное воздействие агрессивных, повреждающих факторов на стенку желудка.

Роль нарушений нейроэндокринной регуляции в патогенезе язвенной болезни

Важное место в механизме язвообразования принадлежит парасимпатической нервной системе. Язвенногенное действие блуждающих нервов на желудок реализуется посредством стимуляции секреции соляной кислоты и гастрина, а также усиления моторики желудка, что сопровождается развитием ишемии слизистой и возникновением дуоденогастрального рефлюкса.

Возможно возникновение стрессовых язв, развивающихся после тяжелых травм, острых заболеваний различных органов, тяжелых операций, терминальных состояний (шок, коллапс), острой почечной или печеночной недостаточности.

Под влиянием психоэмоционального стресса активируются гипоталамические центры, что вызывает усиление продукции передней долей гипофиза адренокортикотропина, который, в свою очередь, стимулирует выброс в кровь кортикоидов и адреналина надпочечниками. Глюкокортикоиды уменьшают образование в желудке защитной слизи и снижают регенераторную способность его слизистой. Кроме того, они стимулируют секрецию желудочного сока, содержащего большое количество соляной кислоты и пепсина (усиление агрессивных свойств желудочного сока). Таким образом, избыток глюкокортикоидов способствует реализации местных факторов ульцерогенеза.

Адреналин, вызывая сужение сосудов слизистой и ее ишемию, снижает устойчивость стенки желудка к действию агрессивных факторов.

Немаловажное значение в патогенезе язвенной болезни имеет нарушение функции желудочно-кишечных гормонов, обладающих выраженным и многогранным воздействием на функциональное состояние ЖКТ. Эти гормоны стимулируют (гастрин, бомбезин) или тормозят (со-матостатин, вазоактивный интестинальный пептид) выработку соляной кислоты и пепсина, возбуждают (секретин, субстанция Р) или подавляют (соматостатин, нейротензин) активную секрецию панкреатических бикарбонатов, контролируют моторную активность ЖКТ (мотилин), увеличивают продукцию желудочной слизи (соматостатин, бомбезин).

Патогенез язвенной болезни

В патогенезе язвенной болезни можно выделить следующие пять этапов.

Первый этап включает в себя психоэмоциональный стресс, в результате которого происходит развитие в ЦНС патологического доминантного возбуждения.

Второй этап характеризуется наступающими в организме изменениями нейрогуморальной регуляции: повышение тонуса парасимпатического и симпатического отдела вегетативной нервной системы, а также усиление секреции гипофизом адренокортикотропина.

На третьем этапе в процесс включается ряд конкретных местных механизмов ульцерогенеза, в результате чего активируется секреция и моторика желудка, ослабевают защитные свойства слизисто-бикарбонатного барьера, возникает спазм сосудов и ишемия стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Главные пусковые механизмы этого этапа — нейрогенный и глюкокортикоидный.

Четвертый этап — это повреждение стенки желудка и (или) двенадцатиперстной кишки под влиянием факторов третьего этапа и воздействием повреждающего внешнего фактора.

Пятый этап — развитие язвенной болезни.

Изменения, развивающиеся в организме на четвертом и пятом этапах по принципу обратной связи, поддерживают и усиливают состояние патологического доминантного возбуждения в ЦНС. Этому способствует также тот факт, что сама язва представляет собой источник мощной афферентной импульсации, адресуемой гипоталамусу, возбуждение которого сопровождается активацией эндокринного звена язвообразования с усилением продукции адренокортикотропина и катехоламинов. Так возникает порочный круг.

У больных язвенной болезнью примерно в 30 % случаев развиваются осложнения, к которым относятся гастродуоденальное кровотечение, пенетрация язвы в соседние органы, перфорация (прободение) язвы с последующим развитием перитонита, рубцово-язвенный стеноз и малигнизация язвы.

Лечение язвенной болезни

Принципы патогенетической терапии

1. Нормализация образа жизни: соблюдение режима труда и отдыха, а также сна-бодрствования, строгий запрет на курение.

2. Назначение лечебного питания, подразумевающего исключение продуктов, возбуждающих секрецию и моторику желудка, а также грубой пищи. Питани?