Язва после резекции желудка причины
Поздние
осложнения после резекции желудка по
поводу язвенной болезни получили
название постгастрорезекционных
синдромов или болезни оперированного
желудка.
В
последнее время вопросы лечения
постгастрорезекционных синдромов
пристально и всесторонне изучаются.
Определяются функциональные изменения
в центральной нервной системе, объем
циркулирующей плазмы, функция эндокринных
желез, обмен серотонина и брадикинина.
Демпинг-синдром
(ранний демпинг-синдром) —
комплекс симптомов нарушения
гемодинамики и нейровегетативных
расстройств в ответ на быстрое
поступление желудочного содержимого
в тонкую кишку.
Этиология
и патогенез. Основной
причиной развития демпинг-реакции
является отсутствие способности культи
или ваготомированного желудка к
расширению при поступлении новых
порций пищи. В связи с этим давление в
желудке после приема пищи возрастает,
содержимое его быстро поступает в
значительном количестве в тощую или
двенадцатиперстную кишку. Это вызывает
неадекватное раздражение рецепторов,
повышение осмолярности кишечного
содержимого. Для достижения осмотического
равновесия в просвет кишки перемещается
внеклеточная жидкость. В ответ на
растяжение стенок кишки из клеток
слизистой оболочки выделяются биологически
активные вещества. В результате во
всем организме происходит вазодилатация,
снижается объем циркулирующей плазмы,
повышается моторная активность
кишечника.
В
результате мальабсорбции пищи
прогрессирует снижение массы тела,
развиваются авитаминоз, анемия и другие
метаболические нарушения, которые
в той или иной степени снижают качество
жизни пациентов.
клиническая
картина и диагностика. Больные
обычно жалуются на слабость, потливость,
головокружение. В более тяжелых случаях
могут наблюдаться обморочное
состояние, «приливы жара» во всем
теле, сердцебиение, иногда боли в области
сердца. Все указанные явления развиваются
через 10—15 мин после приема пищи, особенно
после сладких, молочных, жидких блюд
(чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими
симптомами появляются ощущение тяжести
и распирания в эпигастральной области,
тошнота, скудная рвота, урчание и
коликообразная боль в животе, понос.
Из-за выраженной мышечной слабости
больные после еды вынуждены принимать
горизонтальное положение.
Лечение.
Консервативное
лечение применяют при легкой и средней
степени тяжести демпинг-синдрома.
Основой его является диетотерапия:
частое высококалорийное питание
небольшими порциями (5—6 раз в день),
полноценный витаминный состав пищи,
заместительная витаминотерапия
преимущественно препаратами группы
В, ограничение углеводов и жидкости.
Все блюда готовят на пару или отваривают.
Пищу рекомендуется принимать в теплом
виде. Необходимо избегать горячих и
холодных блюд. Замедления эвакуации
содержимого из желудка и снижения
перистальтики тощей кишки добиваются,
назначая координакс (цизаприд). Для
лечения демпинг-синдрома с успехом
используют октреотид — синтетический
аналог сомато-статина (подкожно). Наряду
с диетотерапией применяют заместительную
терапию, для чего назначают соляную
кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм,
фестал, абомин, поливитамины с
микроэлементами. Лечение психопатологических
синдромов проводят по согласованию с
психиатром. Хирургическое
лечение применяют
при тяжелом демпинг-синдроме (III степень)
и неэффективности консервативного
лечения при демпинг-синдроме II степени.
Наиболее распространенной реконструктивной
операцией является реконверсия
Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с
гастроеюналь-ным анастомозом на
выключенной по Ру петле. Применяют также
гастроеюнодуоденопластику. Тонкокишечный
трансплантат, соединяющий культю желудка
с двенадцатиперстной кишкой,
обеспечивает порционную эвакуацию
содержимого культи желудка, замедляет
скорость поступления ее в кишку. В
двенадцатиперстной кишке пища смешивается
с панкреатическим соком и желчью,
происходит выравнивание осмолярности
содержимого двенадцатиперстной кишки
с осмолярностью плазмы, осуществляется
гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей
кишке.
Гипогликемический
синдром (поздний демпинг-синдром)
развивается
через 2—3 ч после приема пищи. Патогенез
связывают с избыточным выделением
иммунореактивного инсулина во время
ранней демпинг-реакции. В результате
гиперинсулинемии происходит снижение
уровня глюкозы крови до субнормальных
(0,4—0,5 г/л) показателей.
Клиническая
картина и диагностика. Характерны
остро развивающееся чувство слабости,
головокружение, резкое чувство голода,
сосущая боль в эпигастральной области,
дрожь, сердцебиение, снижение артериального
давления, иногда брадикардия, бледность
кожных покровов, пот. Возможна потеря
сознания. Эти симптомы быстро проходят
после приема небольшого количества
пищи, особенно богатой углеводами.
Симптомы гипогликемии могут возникать
при длительных перерывах между приемами
пищи, после физической нагрузки.
Лечение.
Постоянное
сочетание гипогликемического синдрома
с демпинг-синдромом обусловлено их
патогенетической общностью. Ведущим
страданием является демпинг-синдром,
на ликвидацию которого должны быть
направлены лечебные мероприятия. Для
нормализации моторно-эва-куаторной
функции верхних отделов пищеварительного
тракта назначают один из следующих
препаратов: метоклопрамид (внутримышечно
или внутрь), цизаприд, сульпирид.
Синдром
приводящей петли. Может
развиваться после резекции желудка по
методу Бильрот-И, особенно в модификации
Гофмейстера—Финстерера. При этой
операции нередко создаются благоприятные
условия для попадания пищи из культи
желудка в короткую приводящую петлю,
т. е. в двенадцатиперстную кишку. При
застое содержимого в двенадцатиперстной
кишке и повышении давления в ней в раннем
послеоперационном периоде может
возникнуть несостоятельность ее культи.
В позднем периоде может развиться
холецистит, холангит, панкреатит,
кишечный дисбактери-оз, цирроз печени.
Клиническая
картина и диагностика. Больных
беспокоят боли в эпигаст-ральной области
и в правом подреберье после приема пищи
(особенно жирной). Боли носят тупой,
иногда схваткообразный характер,
иррадиируют под правую лопатку,
интенсивность их обычно нарастает в
конце дня. Вслед за этим наступает
обильная рвота желчью вследствие
внезапного опорожнения содержимого
растянутой приводящей петли в культю
желудка. После рвоты обычно наступает
облегчение. Тяжесть синдрома определяют
частота рвоты желчью и обилие рвотных
масс, в которых заметна примесь желчи.
В
эпигастральной области иногда удается
пальпировать растянутую содержимым
приводящую петлю в виде эластического
образования, исчезающего после рвоты.
Лечение.
Наиболее
адекватным способом лечения в ранние
после операции сроки может быть
эндоскопическое дренирование приводящей
петли назоинтестинальным зондом для
декомпрессии и промывания ее. Бактериальная
флора подавляться с применением местной
и системной антибактериальной
терапии. Назначают прокинетики,
нормализующие моторику желудка и
двенадцатиперстной кишки (координакс,
метоклопрамид холести-рамин). Учитывая
наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно
назначать су-кральфат, антацидные
препараты (фосфалюгель, альмагель,
маалокс, вика-лин). Хирургическое лечение
показано при тяжелых формах синдрома
приводящей петли с частой и обильной
желчной рвотой. Во время операции
устраняют анатомические условия,
способствующие попаданию и застою
содержимого в приводящей петле. Наиболее
обоснованной операцией является
реконструкция анастомоза по
Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз
на выключенной по Ру петле тощей кишки
или Бильрот-1.
Рефлюкс-гастрит.
Развивается
вследствие заброса в культю желудка
желчных кислот, лизолецитина и
панкреатического сока, находящихся в
дуоденальном содержимом. Эти вещества
разрушают слизисто-бикарбонат-ный
барьер, повреждают слизистую оболочку
желудка и вызывают билиар-ный (щелочной)
рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного
дуоденогаст-рального рефлюкса могут
быть резекция желудка по Бильрот-П и
Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой,
гастроэнтеростомия, хроническое
нарушение проходимости двенадцатиперстной
кишки (механическое или функциональное).
Клиническая
картина и диагностика. Основными
симптомами рефлюкс -гастрита являются
боль в эпигастральной области, срыгивание
и рвота, потеря массы тела. Боль
усиливается после приема пищи, бывает
тупой, иногда жгучей. Частая рвота
не приносит облегчения. Больных беспокоит
ощущение горечи во рту. Присоединение
рефлюкс-эзофагита сопровождается
изжогой, дисфагией. При прогрессировании
болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия,
анемия, похудание.
Лечение.
Консервативное
лечение включает диетотерапию и
лекарственную терапию. Обычно
назначают холестирамин, сукральфат
(вентер), анта-цидные препараты, содержащие
гидроксиды магния и алюминия, связывающие
желчные кислоты; препараты, нормализующие
моторику желудка и двенадцатиперстной
кишки (метоклопрамид, координакс)..
Операцию
проводят с целью отведения дуоденального
содержимого от оперированного желудка.
Наиболее эффективной считают
реконструктивную операцию с
формированием гастроеюнального
анастомоза по Ру.
Дисфагия
наблюдается
сравнительно редко после ваготомии в
ближайшем послеоперационном периоде,
выражена в легкой степени и быстро
проходит. Она обусловлена денервацией
дистального отдела пищевода,
пе-риэзофагеальным воспалением,
послеоперационным эзофагитом. Для
лечения используют прокинетики —
мотилиум, цизаприд (координакс), алюминий,
содержащие антациды (альмагель,
фосфалюгель, маалокс).
Гастростаз
возникает
у некоторых больных после стволовой
ваготомии, особенно при неадекватной
пилоропластике. Основные симптомы —
тошнота, срыгивание, рвота, тупая
боль или тяжесть в верхней половине
живота. При рентгенологическом
исследовании выявляют длительную
задержку контраста в желудке. Для лечения
рекомендуется постоянная назогастраль-ная
аспирация содержимого желудка, энтеральное
зондовое питание, про-кинетики
(координакс). Если пилоропластика
адекватна, то при консервативном
лечении симптомы гастростаза проходят
по мере восстановления моторики желудка.
Диарея
является
следствием преимущественно стволовой
ваготомии в сочетании с дренирующими
желудок операциями. Основными факторами,
способствующими возникновению
диареи, являются снижение продукции
соляной кислоты, изменение моторики
пищеварительного тракта, ускоренный
пассаж химуса по кишечнику, снижение
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы, дисбаланс гастроинтестинальных
гормонов, морфологические изменения
слизистой оболочки кишки (еюнит),
нарушение обмена желчных кислот,
изменения кишечной микрофлоры. При
легкой степени жидкий стул возникает
от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или
эпизодически после приема определенных
пищевых продуктов. При средней степени
жидкий стул появляется от 2 раз в неделю
до 5 раз в сутки. При тяжелой степени
водянистый стул возникает более 5
раз в сутки, внезапно, иногда сразу после
приема любой пищи. Диарея обычно
сопровождается прогрессирующим
ухудшением состояния больного.
Лечение.
Рекомендуется
исключить из диеты молоко и другие
продукты, провоцирующие демпинг-реакцию.
Включить в рацион питания продукты,
вызывающие задержку стула. Для нормализации
кишечной микрофлоры применяют
антибактериальные средства, бифидумбактерин
и его аналоги. Целесообразно назначить
средства, адсорбирующие желчные кислоты
(холестирамин). Быстро оказывает
положительный эффект имодиум —
анти-диарейное средство, снижающее
моторику желудочно-кишечного тракта.
Метаболические
нарушения развиваются
чаще после обширной дисталь-ной резекции
желудка или гастрэктомии вследствие
удаления значительной части париетальных
клеток желудка, секретирующих фактор
Касла. Он является необходимым для
связывания витамина В|2
и процессов всасывания в подвздошной
кишке. У ряда пациентов развивается
желе-зодефицитная анемия, дефицит
витамина В12.
При мальабсорбции нарушается
всасывание многих ингредиентов пищи,
часто возникает стеаторея. Это приводит
к резкому похуданию и даже кахексии,
что отражается на качестве жизни,
поведенческих реакциях пациентов.
Лечение.
Обычно
рекомендуют принимать высококалорийную
пищу малыми порциями по нескольку
раз в день. Многие пациенты хотят
принимать пищу, как обычно, три раза
в день. В связи с уменьшением объема
желудка и отсутствием рецептивной
релаксации его культи во время еды у
них рано появляется чувство насыщения,
они прекращают прием пищи и не получают
необходимого количества калорий.
Пациентов необходимо научить правильно
питаться, назначать витамин В12,
препараты железа (тардиферон, железа
глюконат, ферронал и др.). В тяжелых
случаях показано стационарное лечение
с целью корригирования метаболических
нарушений.
Рецидив
язвы. Причинами
рецидива после резекции желудка могут
быть недостаточное снижение продукции
соляной кислоты вследствие экономной
резекции или оставление части слизистой
оболочки антрального отдела над культей
двенадцатиперстной кишки. В связи с
выключением регулирующей кислотопродукцию
функции антрального отдела оставшиеся
гастринпродуцирующие клетки продолжают
выделять гастрин и поддержи вать
достаточно высокий уровень выделения
соляной кислоты в культе желудка.
Рецидив
язвы после ваготомии обычно связан с
неполной или неадекватной ваготомией.
Сужение выходного отверстия при
пилоропла-стике по Гейнеке—Микуличу
или гастродуоденостомы, выполненной
по Жабуле, вызывающее застой содержимого
в желудке, может также служить причиной
рецидива.
Рецидив
язвы может возникнуть в связи с
экстрагастральными факторами, такими
как гастринома (синдром Золлингера—Эллисона),
гиперпаратиреоз, множественные
эндокринные неоплазии — МЕН-1.
Клиническая
картина и диагностика. Типичными
симптомами рецидива язвы являются боли,
рвота, кровотечение (массивное или
скрытое), анемия, похудание. При
желудочно-тонко-толстокишечном свище
к этим симптомам прибавляются понос,
рвота с примесью кала, резкое похудание,
так как пища, попадая из оперированного
желудка сразу в толстую кишку, не
усваивается. Наиболее информативными
методами диагностики являются эндоскопия
и рентгенологическое исследование.
Лечение.
При
рецидиве язвы после ваготомии хороший
эффект дает применение одного
антисекреторного препарата (омепразола,
ранитидина, фа-мотидина, сукральфата)
и двух антибиотков для эрадикации
геликобактер-ной инфекции (триплексная
схема). В случае отсутствия эффекта от
медикаментозного лечения или при
появлении опасных для жизни осложнений
показано реконструктивное хирургическое
вмешательство. Целью операции является
устранение причины рецидива язвы.
Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия
- #
- #
- #
- #
03.10.20171.98 Mб87Острый холецистит.pptx
- #
Источник
Впервые возникновение пептической язвы после гастроэнтеростомии описал Н. Braun в 1899 г., а после резекции желудка – Н. Haberer в 1929 г. В литературе за последние 20 лет авторы приводят частоту постгастрорезекционных пептических язв от 1 до 4% [3]. 90 — 98% пептических язв соустья развиваются после резекции, выполненной по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Это связывают с тем, что дуоденальные язвы, как правило, сопровождаются желудочной гиперсекрецией и гиперхлоргидрией, а сохранение секреторной функции культи желудка на уровнях, сравнимых с дооперационными, и является основной причиной развития пептической язвы.
Выделяют четыре основные причины сохранения кислотопродукции в культе желудка: 1) экономная резекция (менее 2/3) без ваготомии, с сохранением кислотопродуцирующей зоны; 2) оставление части антральной слизистой оболочки на культе двенадцатиперстной кишки при резекции по второму способу Бильрота; 3) гипертонус блуждающих нервов и неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с экономной резекцией желудка; 4) эндокринные заболевания – первичный гиперпаратиреоидизм, синдром Золлингера-Эллисона, синдром Вермера и др. Из указанных причин чаще всего встречаются первые две. Они являются техническими погрешностями операции. Самая распространенная ошибка – экономная резекция желудка при язве двенадцатиперстной кишки без ваготомии.
Она не только не снижает повышенной кислотности и пептической активности желудочного сока, но и создает условия для постоянного воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку тощей или двенадцатиперстной кишки в результате удаления привратника. Другая характерная ошибка – оставление части антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки. Чаще всего это бывает при резекции на выключение, когда не иссекается антральная слизистая оболочка в оставляемом участке желудочной стенки. Выключенный из тока кислого желудочного содержимого антральный отдел при этом является постоянным источником гастринемии, причем уровни сывороточного гастрина могут быть при этом так велики, а течение болезни так жестоко, что отличить эту патологию от синдрома Золлингера-Эллисона до операции можно только по результатам определения уровней гастрина с применением секретинового теста. Причины гипергастринемии при отключенном антральном отделе – в отсутствие тормозящего действия хлористоводородной кислоты на гастринпродуцирующие клетки антральной слизистой оболочки и в вагусной денервации [1].
Сведения о гипертонусе блуждающих нервов как причине сохранения кислотопродукции в культе желудка в литературе немногочисленны. Замечено, что даже при значительных по объему резекциях и отсутствии эндокринных расстройств у 5-10% больных кислотность остается высокой. Попытки выделить группу больных с гипертонусом блуждающих нервов по различным секреторным тестам, в том числе и с ложным кормлением, вряд ли могут значительно помочь хотя бы из-за трудностей интерпретации результатов в условиях резецированного желудка (с одной стороны, быстрая эвакуация кислоты, с другой – заброс щелочного кишечного содержимого в культю желудка). Тем не менее, на основании благоприятных непосредственных и отдаленных результатов изолированной ваготомии при пептических язвах можно сделать вывод о наличии у таких пациентов гипертонуса блуждающих нервов [1].
Следующая группа причин пептической язвы — эндокринные заболевания. Встречаются они редко, но значение их определяется, например, тем фактом, что больные с синдромом Золлингера-Эллисона имеют в анамнезе операцию и страдают рецидивной язвой. По некоторым данным, у 75% больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы имеют типичную локализацию, при этом может не быть ни клинических, ни лабораторных специфических признаков. Попытки рентгенологической диагностики синдрома основываются на ряде признаков: 1) большой атоничный желудок с грубыми складками или гиперсекреция в маленькой культе; 2) большая атоничная двенадцатиперстная кишка; 3) усиленная перистальтика, быстрый пассаж по тонкой кишке, отек слизистой оболочки; 4) необычная локализация язвы с признаками пенетрации. Единственным достаточно точным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является радиоиммунологическое исследование уровней гастрина в периферической крови.
Другой важный вопрос при выявлении синдрома Золлингера — Эллисона состоит в локализации источника гипергастринемии до операции, так как это может радикально изменить лечебную тактику. Дело в том, что, во-первых, различают два типа синдрома Золлингера-Эллисона: тип 1–без опухоли вообще, обусловленный гиперплазией гастринпродуцирующих клеток антрального отдела желудка, и тип 2–когда источник гастрина (опухоль-гастринома) локализуется вне антрального отдела. При первом типе можно добиться излечения применением простой резекции желудка с ваготомией. Трудности локализации гастрином при втором типе состоят в том, что опухоль может быть микроскопической (в стенке двенадцатиперстной кишки), множественной, злокачественной и давать метастазы, которые также продуцируют гастрин.
При синдроме Вермера чаще всего поражаются паращитовидные железы, поджелудочная железа, гипофиз, надпочечники, реже щитовидная железа. При синдроме Сиппла развивается медуллярная карцинома щитовидной железы, медуллярная феохромоцитома и гиперпаратиреоидизм; при синдроме Шимке – то же самое, плюс выступающая челюсть, толстые губы, марфаноподобный вид, множественные невриномы на слизистых оболочках, гастроинтестинальный нейроматоз, плоскостопие. Гиперпаратиреоидизм, входящий в понятие полиэндокринного аденоматоза, может быть первичным и также приводить к возникновению желудочных и дуоденальных язв. Непаратиреоидные опухоли (в том числе и гастринома) могут продуцировать паратгормон и тем самым вызывать гиперкальциемию и гипофосфатемию. В дифференциальной диагностике первичного гиперпаратиреоидизма в этом случае может помочь только селективная катетеризация сосудов с забором крови непосредственно от паращитовидных желез и определением в ней уровня паратгормона [1].
При типичной клинической картине диагностика пептической язвы не сложна. Сильные голодные (в том числе ночные) боли в эпигастральной области, уменьшающиеся после еды или приема соды, атропина, тошнота и рвота (каловая при осложнении язвы развитием желудочно-ободочного свища), поносы, похудание, рецидивирующее желудочно-кишечное кровотечение позволяют заподозрить наличие язвы в желудочно-кишечном анастомозе [1-3]. Зачастую пептические язвы протекают гораздо более злокачественно, чем первичная язва, по поводу которой была предпринята операция. Пептические язвы располагаются, как правило, на кишечной стороне гастроэнтероанастомоза, вблизи брыжеечного края кишки, что объясняет склонность таких язв к кровотечению, которое бывает часто очень сильным. Нередко одновременно существуют две язвы в области анастомоза (рис.).
Рис. Две пептические язвы, выявленные при эндоскопическом исследовании области желудочно-кишечного анастомоза
Эти язвы достигают иногда больших размеров, они пенетрируют в соседние органы и ткани (брыжейку тонкой и ободочной кишки, поджелудочную железу, печень, диафрагму), что объясняет часто очень выраженный болевой синдром.
Однако клиника может быть и не такой яркой. Боли могут быть умеренными или даже отсутствовать вовсе. В таких случаях пептическая язва проявляется обычно желудочно-кишечным кровотечением.
Рентгенологическая диагностика пептической язвы сложна и выявляет в среднем 50-65% от всех язв анастомоза. Это связано с наличием в области анастомоза различных деформаций и карманов, в которых может маскироваться язва и которые в свою очередь могут симулировать ее.
Лучше всего выявляются пептические язвы при эндоскопическом исследовании, но и эндоскопия может мало помочь, если не удается пройти аппаратом в приводящую или отводящую петлю, т. е. ниже анастомоза. При эндоскопическом исследовании в подавляющем большинстве случаев язва обнаруживается на приводящей или отводящей петле тонкой кишки.
В ряде случаев при яркой клинической картине и при обнаружении гиперацидности в культе желудка сама язва не выявляется ни рентгенологически, ни эндоскопически, а иногда даже и на операции. Пептическая язва иногда может быть поверхностной, легко заживать от консервативного лечения, но затем быстро рецидивирует, давая подчас осложнения, чаще всего кровотечение [1].
Консервативное лечение пептической язвы анастомоза включает назначение больным блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов протоновых помпов. При подозрении на H. pylori назначаются антибиотики. Большинство больных поддаются медикаментозному лечению. Хирургическое лечение показано больным, для которых консервативная терапия малоэффективна, при гастриноме, при таких осложнениях как профузное кровотечение, перфорация, сужение анастомоза, желудочно-ободочный свищ [3].
Повторные операции на желудке и кишечнике при язвенной болезни предпринимаются нечасто и являются сложными вмешательствами. Из большого числа операций, предложенных для лечения болезней оперированного желудка, можно выделить две основные группы: одна направлена на ликвидацию всевозможных функциональных (патофизиологических) или механических расстройств – так называемые корригирующие операции; вторая преследует цель удаления пораженной части или целого органа. Важным моментом и при тех, и при других операциях является создание условии для пищеварения, максимально приближенных к физиологическим, для чего, например, стремятся восстановить дуоденальный пассаж путем реконструкции анастомоза по Бильрот I или за счет использования одного из вариантов гастроеюнодуоденопластики [1].
Диапазон операций, применяемых при пептической язве желудочно-кишечного соустья, довольно широк. Это и ререзекция по обоим способам Бильрота в различных модификациях, ваготомия стволовая (трансторакальная и поддиафрагмальная) и селективная желудочная, а также различные сочетания ваготомии и ререзекции.
Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. В этом смысле большое значение приобретает полноценное предоперационное обследование, которое должно обязательно включать, например, определение уровней гастрина в сыворотке крови, чтобы не пропустить синдром Золлингера-Эллисона. Например, самой простой операцией при пептической язве является трансторакальная ваготомия. Она эффективно снижает желудочную секрецию и способствует быстрейшему заживлению язвы. Но эта операция не позволяет выполнить необходимое корригирующее вмешательство на органах брюшной полости, например, при вторичном синдроме приводящей петли за счет пептической язвы или при сопутствующем демпинг-синдроме.
Ререзекция культи желудка необязательна, если она маленькая – в таких случаях ваготомия (и, если нужно, удаление оставленного антрального отдела) оказывает быстрый и стойкий лечебный эффект. Удаление самой язвы принципиально необязательно, но вопрос этот в каждом конкретном случае решается индивидуально – при большой пенетрирующей язве, резко деформирующей и стенозирующей зону анастомоза, лучше выполнить ререзекцию, хотя мобилизация культи желудка в таких условиях всегда достаточно сложна. Кроме того, нельзя полностью исключить опасность возникновения кровотечения из оставленной язвы в ближайшем послеоперационном периоде.
При большой желудочной культе (после экономной резекции 1/2 желудка или антрумэктомии) необходима ререзекция культи желудка. Но если предыдущая операция сделана по первому способу Бильрота, можно ограничиться ваготомией. Необходимо отметить, что после резекции по Бильрот I пептические язвы бывают гораздо реже, чем после резекции по Бильрот II, но протекают также тяжело, с пенетрацией, повторными кровотечениями и выраженным болевым синдромом. Если делать при них ререзекцию, могут возникнуть те же трудности с обработкой двенадцатиперстной кишки, как и при низких пенетрирующих дуоденальных язвах. В таких ситуациях селективная проксимальная ваготомия (СПВ) является методом выбора.
Гастрэктомия остается методом выбора при синдроме Золлингера-Эллисона. При выявлении синдрома Золлингера-Эллисона у больного с дуоденальной язвой в настоящее время большинство хирургов склоняются к более консервативному подходу. Предлагается два основных хирургических метода: 1–лечение блокаторами желудочной секреции, затем резекция желудка в сочетании с ваготомией, затем опять длительное, иногда пожизненное лечение блокаторами Н2-рецепторов; 2–сначала лечение блокаторами Н2-рецепторов, затем СПВ, затем снова блокаторы Н2-рецепторов. При обнаружении солитарной аденомы все предпочитают ее удалять.
Пептические язвы при гиперпаратиреоидизме и синдроме Вермера должны лечиться иссечением гормонально-активных тканей (паратиреоидэктомия или субтотальная резекция паращитовидных желез).
Наиболее тяжелые ситуации встречаются при осложнении пептической язвы перфорацией или профузным кровотечением. Естественное желание быстрее завершить экстренную операцию может приводить к техническим ошибкам. Конечно, в условиях выраженного спаечного процесса, пенетрации язвы и при тяжелом общем состоянии больного делать реконструктивную ререзекцию не стоит. Методом выбора в таких случаях являются ушивание язвы и стволовая ваготомия. После выведения больного из тяжелого состояния его необходимо полноценно обследовать и решить вопрос о дальнейшем лечении, возможно, о новой реконструктивной операции [1].
Нами проведен анализ историй болезней 5 больных с диагнозом пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза, госпитализированных в отделении хирургической гастроэнтерологии клинической больницы N 3 г. Еревана с апреля 1987г. по август 2000г. Все больные – мужчины в возрасте от 35 до 54 лет. У 2 больных пептическая язва анастомоза была осложнена кровотечением, а у одного больного имелись синдром приводящей петли и желчнокаменная болезнь. Больные перенесли резекцию желудка по Бильрот II по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (3 больных) или желудка (2 больных). Больные предъявляли следующие жалобы: боли в эпигастральной области (5 больных), тошнота (3), рвота (3), чувство дискомфорта в животе (3), общая слабость (2), отрыжка (1), боль в правом подреберье (1 больной). У больных с кровоточащей пептической язвой анастомоза была боль в эпигастральной области, общая слабость, тошнота, рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул, чувство дискомфорта в животе. Вышеуказанные жалобы у больных появились от 4 месяцев до 8 лет после резекции желудка по Бильрот II.
Пептическая язва анастомоза у больных была установлена эндоскопически, в течение нескольних часов с момента поступления в клинику. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у больных с пептической язвой на стенке анастомозированной петли тонкой кишки были обнаружены язвы величиной 0,3-2,5см. В одном случае при эндоскопии был выявлен рефлюкс желчи из приводящей петли тонкой кишки в культю желудка. Все больные получили консервативное лечение, некоторые отказались от предложенной операции и были выписаны из стационара с улучшением в сроки от 2 до 24 дней.
Таким образом, ЭГДС является наиболее достоверным способом диагностики пептической язвы анастомоза. Эндоскопическое исследование дает возможность также с достоверностью судить о размерах культи желудка, т. е. в ряде случаев выявляет причину возникновения пептической язвы.
Литература
- Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М., 1996, с. 202-208.
- Christiansen S., Ram M., Sachatello C., Griffen W. Management of gastrocolic fistula. Am. Surg. 1981; 47. p. 63-66.
- Glasgow R.E., Mulvihill S.J. Postgastrectomy syndromes. 1997, p. 149-150.
Источник