Язва пищевода после резекции желудка

Впервые возникновение пептической язвы после гастроэнтеростомии описал Н. Braun в 1899 г., а после резекции желудка – Н. Haberer в 1929 г. В литературе за последние 20 лет авторы приводят частоту постгастроре­зек­ционных пептических язв от 1 до 4% [3]. 90 — 98% пептических язв соустья развиваются после резекции, выполненной по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Это связывают с тем, что дуоденальные язвы, как правило, сопровождаются желудочной гиперсекрецией и гиперхлоргидрией, а сохранение сек­ре­тор­ной функции культи желудка на уровнях, сравнимых с дооперационными, и является основной причиной развития пептической язвы.

Выделяют четыре основные причины сохранения кислотопродукции в культе желудка: 1) экономная резекция (менее 2/3) без ваготомии, с сохранением кисло­то­продуци­рующей зоны; 2) оставление части антральной слизистой оболочки на культе двенадцатиперстной кишки при резекции по второму способу Бильрота; 3) гипертонус блуждающих нервов и неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с эконом­ной резекцией желудка; 4) эндокринные забо­ле­вания – первичный гиперпаратиреоидизм, синдром Золлингера-Эллисона, синдром Вермера и др. Из указанных причин чаще всего встречаются первые две. Они являются техническими погрешностями операции. Са­мая распространенная ошибка – экономная резек­ция желудка при язве двенадца­ти­перстной кишки без ваготомии.

Она не только не снижает повышенной кислотности и пеп­ти­ческой активности желудочного сока, но и создает условия для постоянного воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку тощей или двенадцати­перст­ной кишки в результате удаления прив­рат­ника. Другая характерная ошибка – оставление части антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки. Чаще всего это бывает при резекции на выключение, когда не иссекается антральная слизистая оболочка в оставляемом участке желудочной стенки. Выключенный из тока кислого желудочного содержимого антральный отдел при этом является постоянным источником гас­три­не­мии, причем уровни сывороточного гастрина могут быть при этом так велики, а течение болезни так жестоко, что отличить эту патоло­гию от синдрома Золлингера-Эллисона до опера­ции можно только по результатам опре­де­ления уровней гастрина с применением сек­ре­тинового теста. Причины гипергастринемии при отключенном антральном отделе – в от­сутст­вие тормозящего действия хлористоводо­ро­дной кислоты на гастринпродуцирующие клетки антральной слизистой оболочки и в вагусной денервации [1].

Сведения о гипертонусе блуждающих нер­вов как причине сохранения кислотопро­дук­ции в культе желудка в литературе немногочисленны. Замечено, что даже при зна­чи­тельных по объему резекциях и отсутствии эндокринных расстройств у 5-10% больных кислотность остается высокой. По­пыт­ки выделить группу больных с ги­пер­тонусом блуждающих нервов по различным секреторным тестам, в том числе и с ложным кормлением, вряд ли могут значительно по­мочь хотя бы из-за трудностей интерпретации результатов в условиях резецированного же­луд­ка (с одной стороны, быстрая эва­ку­ация кислоты, с другой – заброс щелочного ки­шеч­ного содержимого в культю желудка). Тем не менее, на основании благоприятных не­посредственных и отдаленных результатов изо­лированной ваготомии при пептических язвах можно сделать вывод о наличии у таких па­циентов гипертонуса блуждающих нервов [1].

Следующая группа причин пептической язвы — эндокринные заболевания. Встречаются они редко, но значение их определяется, например, тем фактом, что больные с син­дро­мом Золлингера-Эллисона имеют в анамнезе операцию и страдают рецидивной язвой. По некоторым данным, у 75% больных с син­дро­мом Золлингера-Эллисона язвы имеют типичную локализацию, при этом может не быть ни клинических, ни лабораторных специ­фи­­ческих признаков. Попытки рентгеноло­ги­ческой диагностики синдрома основываются на ряде признаков: 1) большой атоничный же­лу­док с грубыми складками или гипер­сек­ре­ция в маленькой культе; 2) большая атоничная двенадцатиперстная кишка; 3) усиленная перистальтика, быстрый пассаж по тонкой кишке, отек слизистой оболочки; 4) необыч­ная локализация язвы с признаками пе­не­тра­ции. Единственным достаточно точным мето­дом дооперационной диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является радиоим­муно­логическое исследование уровней гастрина в периферической крови.

Другой важ­ный вопрос при выявлении синдрома Золлингера — Эллисона состоит в локализации источника гипергастринемии до операции, так как это может радикально изменить лечебную тактику. Дело в том, что, во-первых, разли­­чают два типа синдрома Золлингера-Эллисона: тип 1–без опухоли вообще, обусловлен­ный гиперплазией гастринпроду­ци­рую­щих клеток антрального отдела желудка, и тип 2–когда источник гастрина (опухоль-гастринома) лока­ли­зуется вне антрального отдела. При первом типе можно добиться излечения применением простой резекции желудка с ваготомией. Труд­ности локализации гастрином при втором типе состоят в том, что опухоль может быть микроскопической (в стенке двенадца­ти­перстной кишки), множественной, злока­чест­вен­­ной и давать метастазы, которые также про­дуцируют гастрин.

При синдроме Вермера чаще всего поража­ются паращитовидные железы, поджелу­доч­ная железа, гипофиз, надпочечники, реже щи­то­видная железа. При синдроме Сиппла раз­ви­вается медуллярная карцинома щитовидной железы, медуллярная феохромоцитома и гиперпаратиреоидизм; при синдроме Шимке – то же самое, плюс выступающая челюсть, толстые губы, марфаноподобный вид, мно­жест­венные невриномы на слизистых обо­лоч­ках, гастроинтестинальный нейроматоз, плос­костопие. Гиперпаратиреоидизм, входя­щий в понятие полиэндокринного аденоматоза, может быть первичным и также приводить к возникновению желудочных и дуоденальных язв. Непаратиреоидные опухоли (в том числе и гастринома) могут продуцировать паратгор­мон и тем самым вызывать гиперкальциемию и гипофосфатемию. В дифференциальной диагностике первичного гиперпаратирео­и­диз­ма в этом случае может помочь только селективная катетеризация сосудов с забором крови непосредственно от паращитовидных желез и определением в ней уровня па­ратгормона [1].

При типичной клинической картине диаг­ностика пептической язвы не сложна. Силь­ные голодные (в том числе ночные) боли в эпигастральной области, уменьшающиеся после еды или приема соды, атропина, тош­но­та и рвота (каловая при осложнении язвы раз­ви­тием желудочно-ободочного свища), поносы, похудание, рецидивирующее желу­дочно-кишечное кровотечение позволяют за­по­дозрить наличие язвы в желудочно-ки­шеч­ном анастомозе [1-3]. Зачастую пеп­ти­чес­кие язвы протекают гораздо более злокачественно, чем первичная язва, по поводу которой была предпринята операция. Пептические язвы располагаются, как правило, на кишечной стороне гастроэнтероанастомоза, вблизи бры­жеечного края кишки, что объясняет склон­ность таких язв к кровотечению, которое бы­вает часто очень сильным. Нередко одно­временно существуют две язвы в области анастомоза (рис.).

Язва пищевода после резекции желудка

Рис. Две пептические язвы, выявленные при эндоскопическом исследовании области желу­доч­но-кишечного анастомоза

Эти язвы достигают иногда больших раз­меров, они пенетрируют в соседние органы и ткани (брыжейку тонкой и ободочной кишки, поджелудочную железу, печень, диафрагму), что объясняет часто очень выраженный боле­вой синдром.

Однако клиника может быть и не такой яркой. Боли могут быть умеренными или даже отсутствовать вовсе. В таких случаях пепти­чес­кая язва проявляется обычно желудочно-кишечным кровотечением.

Читайте также:  Что нельзя есть при язве желудка список продуктов

Рентгенологическая диагностика пептичес­кой язвы сложна и выявляет в среднем 50-65% от всех язв анастомоза. Это связано с наличием в области анастомоза различных деформаций и карманов, в которых может маскироваться язва и которые в свою очередь могут симулировать ее.

Лучше всего выявляются пептические язвы при эндоскопическом исследовании, но и эндоскопия может мало помочь, если не удается пройти аппаратом в приводящую или отводящую петлю, т. е. ниже анастомоза. При эндоскопическом исследовании в подавляю­щем большинстве случаев язва обнаружива­ется на приводящей или отводящей петле тон­кой кишки.

В ряде случаев при яркой клинической картине и при обнаружении гиперацидности в культе желудка сама язва не выявляется ни рентгенологически, ни эндоскопически, а иногда даже и на операции. Пептическая язва иногда может быть поверхностной, легко заживать от консервативного лечения, но затем быстро рецидивирует, давая подчас осложнения, чаще всего кровотечение [1].

Консервативное лечение пептической язвы анастомоза включает назначение больным блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов про­то­новых помпов. При подозрении на H. pylori назначаются антибиотики. Большинство боль­ных поддаются медикаментозному лече­нию. Хирургическое лечение показано боль­ным, для которых консервативная терапия малоэф­фективна, при гастриноме, при таких осложнениях как профузное кровотечение, перфорация, сужение анастомоза, желудочно-ободочный свищ [3].

Повторные операции на желудке и кишеч­нике при язвенной болезни предпринимаются нечасто и являются сложными вмешатель­ствами. Из большого числа операций, пред­ло­жен­ных для лечения болезней оперированного желудка, можно выделить две основные группы: одна направлена на ликвидацию всевозможных функциональных (патофизио­ло­ги­ческих) или механических расстройств – так называемые корригирующие операции; вторая преследует цель удаления пораженной части или целого органа. Важным моментом и при тех, и при других операциях является создание условии для пищеварения, максимально приближенных к физиологи­чес­ким, для чего, например, стремятся вос­становить дуоденальный пассаж путем реконструкции анастомоза по Бильрот I или за счет использования одного из вариантов гастроеюнодуоденопластики [1].

Диапазон операций, применяемых при пепти­ческой язве желудочно-кишечного соустья, довольно широк. Это и ререзекция по обоим способам Бильрота в различных мо­ди­фикациях, ваготомия стволовая (транс­тора­­кальная и поддиафрагмальная) и селективная желудочная, а также различные сочетания ваготомии и ререзекции.

Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. В этом смысле большое значение приобретает полно­цен­ное предоперационное обследование, кото­рое должно обязательно включать, например, определение уровней гастрина в сыворотке крови, чтобы не пропустить синдром Золлингера-Эллисона. Например, самой простой операцией при пептической язве является трансторакальная ваготомия. Она эффективно снижает желудочную секрецию и способствует быстрейшему заживлению язвы. Но эта операция не позволяет выполнить необходимое корригирующее вмешательство на органах брюшной полости, например, при вторичном синдроме приводящей петли за счет пептической язвы или при сопутствую­щем демпинг-синдроме.

Ререзек­ция культи желудка необязательна, если она маленькая – в таких случаях ваготомия (и, если нужно, удаление оставленного антрального отдела) оказывает быстрый и стойкий лечебный эффект. Удаление самой язвы принципиально необязательно, но вопрос этот в каждом кон­кретном случае решается индивидуально – при большой пенетрирующей язве, резко де­фор­мирующей и стенозирующей зону анас­то­моза, лучше выполнить ререзекцию, хотя мобилизация культи желудка в таких условиях всегда достаточно сложна. Кроме того, нельзя полностью исключить опасность возникно­ве­ния кровотечения из оставленной язвы в ближайшем послеоперационном периоде.

При большой желудочной культе (после экономной резекции 1/2 желудка или антру­мэк­томии) необходима ререзекция культи желудка. Но если предыдущая операция сделана по первому способу Бильрота, можно ограничиться ваготомией. Необходимо отме­тить, что после резекции по Бильрот I пептические язвы бывают гораздо реже, чем после резекции по Бильрот II, но протекают также тяжело, с пенетрацией, повторными кровотечениями и выраженным болевым синдромом. Если делать при них ререзекцию, могут возникнуть те же трудности с обра­бот­кой двенадцатиперстной кишки, как и при низких пенетрирующих дуоденальных язвах. В таких ситуациях селективная проксималь­ная ваготомия (СПВ) является методом выбора.

Гастрэктомия остается методом выбора при синдроме Золлингера-Эллисона. При выявле­нии синдрома Золлингера-Эллисона у боль­ного с дуоденальной язвой в настоящее время большинство хирургов склоняются к более консервативному подходу. Предлагается два основных хирургических метода: 1–лечение блокаторами желудочной секреции, затем резекция желудка в сочетании с ваготомией, затем опять длительное, иногда пожизненное лечение блокаторами Н2-рецепторов; 2–сна­чала лечение блокаторами Н2-рецепторов, затем СПВ, затем снова блокаторы Н2-рецеп­то­ров. При обнаружении солитарной аденомы все предпочитают ее удалять.

Пептические язвы при гиперпаратиреоидиз­ме и синдроме Вермера должны лечиться иссечением гормонально-активных тканей (пара­тиреоидэктомия или субтотальная резек­ция паращитовидных желез).

Наиболее тяжелые ситуации встречаются при осложнении пептической язвы перфора­цией или профузным кровотечением. Естест­вен­ное желание быстрее завершить экстрен­ную операцию может приводить к техническим ошибкам. Конечно, в условиях выраженного спаечного процесса, пенетрации язвы и при тяжелом общем состоянии больного делать реконструктивную ререзекцию не стоит. Мето­дом выбора в таких случаях являются ушивание язвы и стволовая ваготомия. После выведения больного из тяжелого состояния его необходимо полноценно обследовать и ре­шить вопрос о дальнейшем лечении, воз­мож­но, о новой реконструктивной операции [1].

Нами проведен анализ историй болезней 5 больных с диагнозом пептическая язва желу­доч­но-кишечного анастомоза, госпитализи­ро­ван­ных в отделении хирургической гастро­энтеро­логии клинической больницы N 3 г. Еревана с апреля 1987г. по август 2000г. Все больные – мужчины в возрасте от 35 до 54 лет. У 2 больных пептическая язва анастомоза была осложнена кровотечением, а у одного больного имелись синдром приводящей петли и желчнокаменная болезнь. Больные пере­нес­ли резекцию желудка по Бильрот II по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (3 больных) или желудка (2 больных). Боль­ные предъявляли следующие жалобы: боли в эпигастральной области (5 больных), тошнота (3), рвота (3), чувство дискомфорта в животе (3), общая слабость (2), отрыжка (1), боль в правом подреберье (1 больной). У больных с кровоточащей пептической язвой анастомоза была боль в эпигастральной области, общая слабость, тошнота, рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул, чувство дискомфорта в животе. Вышеуказанные жалобы у больных появились от 4 месяцев до 8 лет после резекции желудка по Бильрот II.

Пептическая язва анастомоза у больных была установлена эндоскопически, в течение нескольних часов с момента поступления в клинику. При эзо­фа­гогастродуоденоскопии (ЭГДС) у больных с пептической язвой на стенке анастомозирован­ной петли тонкой кишки были обнаружены язвы величиной 0,3-2,5см. В одном случае при эндоскопии был выявлен рефлюкс желчи из приводящей петли тонкой кишки в культю желудка. Все больные получили консерва­тив­ное лечение, некоторые отказались от пред­ло­жен­ной операции и были выписаны из стационара с улучшением в сроки от 2 до 24 дней.

Читайте также:  Можно есть детское питание при язве желудка

Таким образом, ЭГДС является наиболее достоверным способом диагностики пеп­ти­чес­кой язвы анастомоза. Эндоскопическое ис­сле­дование дает возможность также с достовер­ностью судить о размерах культи желудка, т. е. в ряде случаев выявляет причину возникно­ве­ния пептической язвы.

Литература 

  1. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и две­­­надцатиперстной кишки. М., 1996, с. 202-208.
  2. Christiansen S., Ram M., Sachatello C., Griffen W. Management of gastrocolic fistula. Am. Surg. 1981; 47. p. 63-66.
  3. Glasgow R.E., Mulvihill S.J. Postgastrectomy syndromes. 1997, p. 149-150.

Источник

Поздние
осложнения после резекции желудка по
поводу язвенной болезни получили
название постгастрорезекционных
синдромов или болезни оперированного
желудка.

В
последнее время вопросы лечения
постгастрорезекционных синдромов
пристально и всесторонне изучаются.
Определяются функциональные изменения
в центральной нервной системе, объем
циркулирующей плазмы, функция эндокринных
желез, обмен серотонина и брадикинина.

Демпинг-синдром
(ранний демпинг-синдром)

комплекс симптомов на­рушения
гемодинамики и нейровегетативных
расстройств в ответ на бы­строе
поступление желудочного содержимого
в тонкую кишку.

Этиология
и патогенез.
Основной
причиной развития демпинг-реакции
является отсутствие способности культи
или ваготомированного желудка к
рас­ширению при поступлении новых
порций пищи. В связи с этим давление в
желудке после приема пищи возрастает,
содержимое его быстро поступает в
значительном количестве в тощую или
двенадцатиперстную кишку. Это вызывает
неадекватное раздражение рецепторов,
повышение осмолярности кишечного
содержимого. Для достижения осмотического
равновесия в про­свет кишки перемещается
внеклеточная жидкость. В ответ на
растяжение стенок кишки из клеток
слизистой оболочки выделяются биологически
ак­тивные вещества. В результате во
всем организме происходит вазодилатация,
снижается объем циркулирующей плазмы,
повышается моторная актив­ность
кишечника.

В
результате мальабсорбции пищи
прогрессирует сни­жение массы тела,
развиваются авитаминоз, анемия и другие
метаболиче­ские нарушения, которые
в той или иной степени снижают качество
жизни пациентов.

клиническая
картина и диагностика.
Больные
обычно жалуются на сла­бость, потливость,
головокружение. В более тяжелых случаях
могут наблю­даться обморочное
состояние, «приливы жара» во всем
теле, сердцебиение, иногда боли в области
сердца. Все указанные явления развиваются
через 10—15 мин после приема пищи, особенно
после сладких, молочных, жидких блюд
(чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими
симптомами появляются ощущение тяжести
и распирания в эпигастральной области,
тошнота, скуд­ная рвота, урчание и
коликообразная боль в животе, понос.
Из-за выражен­ной мышечной слабости
больные после еды вынуждены принимать
гори­зонтальное положение.

Лечение.
Консервативное
лечение применяют при легкой и средней
степе­ни тяжести демпинг-синдрома.
Основой его является диетотерапия:
частое высо­кокалорийное питание
небольшими порциями (5—6 раз в день),
полноцен­ный витаминный состав пищи,
заместительная витаминотерапия
преиму­щественно препаратами группы
В, ограничение углеводов и жидкости.
Все блюда готовят на пару или отваривают.
Пищу рекомендуется принимать в теплом
виде. Необходимо избегать горячих и
холодных блюд. Замедления эвакуации
содержимого из желудка и снижения
перистальтики тощей киш­ки добиваются,
назначая координакс (цизаприд). Для
лечения демпинг-синдрома с успехом
используют октреотид — синтетический
аналог сомато-статина (подкожно). Наряду
с диетотерапией применяют заместительную
терапию, для чего назначают соляную
кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм,
фестал, абомин, поливитамины с
микроэлементами. Лечение психопатологических
синдромов проводят по согласованию с
психиатром. Хирургическое
лечение
применяют
при тяжелом демпинг-синдроме (III сте­пень)
и неэффективности консервативного
лечения при демпинг-синдроме II степени.
Наиболее распространенной реконструктивной
операцией явля­ется реконверсия
Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с
гастроеюналь-ным анастомозом на
выключенной по Ру петле. Применяют также
гастроеюнодуоденопластику. Тонкокишечный
трансплантат, соединяющий культю желудка
с двенадцатиперстной киш­кой,
обеспечивает порционную эвакуацию
содержимого культи желудка, за­медляет
скорость поступления ее в кишку. В
двенадцатиперстной кишке пища смешивается
с панкреатическим соком и желчью,
происходит вырав­нивание осмолярности
содержимого двенадцатиперстной кишки
с осмолярностью плазмы, осуществляется
гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей
кишке.

Гипогликемический
синдром (поздний демпинг-синдром)
развивается
че­рез 2—3 ч после приема пищи. Патогенез
связывают с избыточным выделением
иммунореактивного инсулина во время
ранней демпинг-реакции. В ре­зультате
гиперинсулинемии происходит снижение
уровня глюкозы крови до субнормальных
(0,4—0,5 г/л) показателей.

Клиническая
картина и диагностика.
Характерны
остро развивающееся чувство слабости,
головокружение, резкое чувство голода,
сосущая боль в эпигастральной области,
дрожь, сердцебиение, снижение артериального
давления, иногда брадикардия, бледность
кожных покровов, пот. Возмож­на потеря
сознания. Эти симптомы быстро проходят
после приема не­большого количества
пищи, особенно богатой углеводами.
Симптомы ги­погликемии могут возникать
при длительных перерывах между приемами
пищи, после физической нагрузки.

Лечение.
Постоянное
сочетание гипогликемического синдрома
с дем­пинг-синдромом обусловлено их
патогенетической общностью. Ведущим
страданием является демпинг-синдром,
на ликвидацию которого должны быть
направлены лечебные мероприятия. Для
нормализации моторно-эва-куаторной
функции верхних отделов пищеварительного
тракта назначают один из следующих
препаратов: метоклопрамид (внутримышечно
или внутрь), цизаприд, сульпирид.

Синдром
приводящей петли.
Может
развиваться после резекции желудка по
методу Бильрот-И, особенно в модификации
Гофмейстера—Финстерера. При этой
операции нередко создаются благоприятные
условия для попадания пищи из культи
желудка в короткую приводящую петлю,
т. е. в двенадцатиперстную кишку. При
застое содержимого в двенадцатиперст­ной
кишке и повышении давления в ней в раннем
послеоперационном пе­риоде может
возникнуть несостоятельность ее культи.
В позднем периоде может развиться
холецистит, холангит, панкреатит,
кишечный дисбактери-оз, цирроз печени.

Клиническая
картина и диагностика.
Больных
беспокоят боли в эпигаст-ральной области
и в правом подреберье после приема пищи
(особенно жир­ной). Боли носят тупой,
иногда схваткообразный характер,
иррадиируют под правую лопатку,
интенсивность их обычно нарастает в
конце дня. Вслед за этим наступает
обильная рвота желчью вследствие
внезапного опорожне­ния содержимого
растянутой приводящей петли в культю
желудка. После рвоты обычно наступает
облегчение. Тяжесть синдрома определяют
частота рвоты желчью и обилие рвотных
масс, в которых заметна примесь желчи.

В
эпигастральной области иногда удается
пальпировать растянутую содер­жимым
приводящую петлю в виде эластического
образования, исчезающего после рвоты.

Лечение.
Наиболее
адекватным способом лечения в ранние
после опера­ции сроки может быть
эндоскопическое дренирование приводящей
петли назоинтестинальным зондом для
декомпрессии и промывания ее. Бактери­альная
флора подавляться с применением местной
и системной антибакте­риальной
терапии. Назначают прокинетики,
нормализующие моторику же­лудка и
двенадцатиперстной кишки (координакс,
метоклопрамид холести-рамин). Учитывая
наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно
назначать су-кральфат, антацидные
препараты (фосфалюгель, альмагель,
маалокс, вика-лин). Хирургическое лечение
показано при тяжелых формах синдрома
при­водящей петли с частой и обильной
желчной рвотой. Во время операции
устраняют анатомические условия,
способствующие попаданию и застою
содержимого в приводящей петле. Наиболее
обоснованной операцией явля­ется
реконструкция анастомоза по
Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз
на выключенной по Ру петле тощей кишки
или Бильрот-1.

Читайте также:  Перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Рефлюкс-гастрит.
Развивается
вследствие заброса в культю желудка
желчных кислот, лизолецитина и
панкреатического сока, находящихся в
дуоденальном содержимом. Эти вещества
разрушают слизисто-бикарбонат-ный
барьер, повреждают слизистую оболочку
желудка и вызывают билиар-ный (щелочной)
рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного
дуоденогаст-рального рефлюкса могут
быть резекция желудка по Бильрот-П и
Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой,
гастроэнтеростомия, хрониче­ское
нарушение проходимости двенадцатиперстной
кишки (механическое или функциональное).

Клиническая
картина и диагностика.
Основными
симптомами рефлюкс -гастрита являются
боль в эпигастральной области, срыгивание
и рвота, по­теря массы тела. Боль
усиливается после приема пищи, бывает
тупой, ино­гда жгучей. Частая рвота
не приносит облегчения. Больных беспокоит
ощу­щение горечи во рту. Присоединение
рефлюкс-эзофагита сопровождается
изжогой, дисфагией. При прогрессировании
болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия,
анемия, похудание.

Лечение.
Консервативное
лечение включает диетотерапию и
лекарствен­ную терапию. Обычно
назначают холестирамин, сукральфат
(вентер), анта-цидные препараты, содержащие
гидроксиды магния и алюминия, связы­вающие
желчные кислоты; препараты, нормализующие
моторику желудка и двенадцатиперстной
кишки (метоклопрамид, координакс)..

Операцию
проводят с целью отведения дуоденального
содержимого от оперированного желудка.
Наиболее эффективной считают
реконструктив­ную операцию с
формированием гастроеюнального
анастомоза по Ру.

Дисфагия
наблюдается
сравнительно редко после ваготомии в
ближай­шем послеоперационном периоде,
выражена в легкой степени и быстро
проходит. Она обусловлена денервацией
дистального отдела пищевода,
пе-риэзофагеальным воспалением,
послеоперационным эзофагитом. Для
лече­ния используют прокинетики —
мотилиум, цизаприд (координакс), алюми­ний,
содержащие антациды (альмагель,
фосфалюгель, маалокс).

Гастростаз
возникает
у некоторых больных после стволовой
ваготомии, особенно при неадекватной
пилоропластике. Основные симптомы —
тош­нота, срыгивание, рвота, тупая
боль или тяжесть в верхней половине
живо­та. При рентгенологическом
исследовании выявляют длительную
задержку контраста в желудке. Для лечения
рекомендуется постоянная назогастраль-ная
аспирация содержимого желудка, энтеральное
зондовое питание, про-кинетики
(координакс). Если пилоропластика
адекватна, то при консерва­тивном
лечении симптомы гастростаза проходят
по мере восстановления моторики желудка.

Диарея
является
следствием преимущественно стволовой
ваготомии в со­четании с дренирующими
желудок операциями. Основными факторами,
способствующими возникно­вению
диареи, являются снижение продукции
соляной кислоты, изменение моторики
пищеварительного тракта, ускоренный
пассаж химуса по кишеч­нику, снижение
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы, дис­баланс гастроинтестинальных
гормонов, морфологические изменения
сли­зистой оболочки кишки (еюнит),
нарушение обмена желчных кислот,
изме­нения кишечной микрофлоры. При
легкой степени жидкий стул возникает
от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или
эпизодически после приема определенных
пищевых продуктов. При средней степени
жидкий стул появляется от 2 раз в неделю
до 5 раз в сутки. При тяжелой степени
водянистый стул воз­никает более 5
раз в сутки, внезапно, иногда сразу после
приема любой пи­щи. Диарея обычно
сопровождается прогрессирующим
ухудшением состоя­ния больного.

Лечение.
Рекомендуется
исключить из диеты молоко и другие
продукты, провоцирующие демпинг-реакцию.
Включить в рацион питания продукты,
вызывающие задержку стула. Для нормализации
кишечной микрофлоры применяют
антибактериальные средства, бифидумбактерин
и его аналоги. Целесообразно назначить
средства, адсорбирующие желчные кислоты
(холестирамин). Быстро оказывает
положительный эффект имодиум —
анти-диарейное средство, снижающее
моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические
нарушения
развиваются
чаще после обширной дисталь-ной резекции
желудка или гастрэктомии вследствие
удаления значительной части париетальных
клеток желудка, секретирующих фактор
Касла. Он яв­ляется необходимым для
связывания витамина В|2
и процессов всасывания в подвздошной
кишке. У ряда пациентов развивается
желе-зодефицитная анемия, дефицит
витамина В12.
При мальабсорбции наруша­ется
всасывание многих ингредиентов пищи,
часто возникает стеаторея. Это приводит
к резкому похуданию и даже кахексии,
что отражается на качестве жизни,
поведенческих реакциях пациентов.

Лечение.
Обычно
рекомендуют принимать высококалорийную
пищу ма­лыми порциями по нескольку
раз в день. Многие пациенты хотят
прини­мать пищу, как обычно, три раза
в день. В связи с уменьшением объема
же­лудка и отсутствием рецептивной
релаксации его культи во время еды у
них рано появляется чувство насыщения,
они прекращают прием пищи и не по­лучают
необходимого количества калорий.
Пациентов необходимо научить правильно
питаться, назначать витамин В12,
препараты железа (тардиферон, железа
глюконат, ферронал и др.). В тяжелых
случаях показано стационар­ное лечение
с целью корригирования метаболических
нарушений.

Рецидив
язвы.
Причинами
рецидива после резекции желудка мо­гут
быть недостаточное снижение продукции
соляной кислоты вследствие экономной
резекции или оставление части слизистой
оболочки антрального отдела над культей
двенадцатиперстной кишки. В связи с
выключением ре­гулирующей кислотопродукцию
функции антрального отдела оставшиеся
гастринпродуцирующие клетки продолжают
выделять гастрин и поддержи вать
достаточно высокий уровень выделения
соляной кислоты в культе же­лудка.

Рецидив
язвы после ваготомии обычно связан с
неполной или неадекватной ваготомией.
Сужение выходного отверстия при
пилоропла-стике по Гейнеке—Микуличу
или гастродуоденостомы, выполненной
по Жабуле, вызывающее застой содержимого
в желудке, может также служить причиной
рецидива.

Рецидив
язвы может возникнуть в связи с
экстрагастральными фактора­ми, такими
как гастринома (синдром Золлингера—Эллисона),
гиперпаратиреоз, множественные
эндокринные неоплазии — МЕН-1.

Клиническая
картина и диагностика.
Типичными
симптомами рецидива язвы являются боли,
рвота, кровотечение (массивное или
скрытое), анемия, похудание. При
желудочно-тонко-толстокишечном свище
к этим симпто­мам прибавляются понос,
рвота с примесью кала, резкое похудание,
так как пища, попадая из оперированного
желудка сразу в толстую кишку, не
ус­ваивается. Наиболее информативными
методами диагностики являются эн­доскопия
и рентгенологическое исследование.

Лечение.
При
рецидиве язвы после ваготомии хороший
эффект дает при­менение одного
антисекреторного препарата (омепразола,
ранитидина, фа-мотидина, сукральфата)
и двух антибиотков для эрадикации
геликобактер-ной инфекции (триплексная
схема). В случае отсутствия эффекта от
медикаментоз­ного лечения или при
появлении опасных для жизни осложнений
показано реконструктивное хирургическое
вмешательство. Целью операции является
устранение причины рецидива язвы.

Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия

  • #
  • #
  • #
  • #

    03.10.20171.98 Mб90Острый холецистит.pptx

  • #

Источник