Язва на культе желудка
Этим термином обозначают синдромы, возникающие иногда после резекции желудка. Некоторые из них появляются через несколько недель, а другие лишь через несколько месяцев после операции. Условно выделяют местные (рецидив пептической язвы, хронический гастрит культи желудка, синдром «приводящей петли») и общие (демпинг-синдром и синдром мальабсорбции) нарушения.
Пептическая язва анастомоза
Часто развивается непосредственно в области анастомоза или в тощей кишке, реже культе желудка. Главным фактором, приводящим к развитию этого осложнения, принято считать остающуюся секрецию, обусловленную неполным удалением антрального отдела желудка и сохранением клеток, секретирующих гастрин. При образовании язвы развиваются интенсивные боли, свойственные язвенной болезни, она часто осложняется желудочно-кишечным кровотечением.
При пептической язве анастомоза, развившейся после недостаточно радикальной операции, при которой сохраняется часть антрума, проводят более высокую резекцию или проксимальную ваготомию.
В редких случаях пептическая язва анастомоза может пенетрировать в прилегающую к анастомозу ободочную кишку, образуя желудочно-ободочный свищ. При этом вслед за приемом пищи наблюдаются урчание в животе, жидкий стул с остатками непереваренной пищи. У больных существенно нарушается всасывание, может развиться тяжелая общая дистрофия. При рентгенологическом исследовании не всегда выявляют наличие соустья между желудком (или тощей кишкой) и толстой кишкой. Наличие фистулы может быть подтверждено при введении в клизме красящего раствора (например, метиленовой сини), одновременно с желудочным зондированием, при котором наблюдается быстрое окрашивание желудочного содержимого. Своевременное повторное хирургическое вмешательство может спасти жизнь такому больному.
Хронический гастрит культи желудка
Хронический атрофический гастрит, возникающий после резекции привратника, в какой-то мере неотвратим, так как после этой операции не остается G-клеток и таким образом выпадает вторая важнейшая фаза желудочного пищеварения. Остающиеся в культе желудка фундальные железы, лишенные физиологической стимуляции гастрином, полноценно функционировать не могут и постепенно атрофируются. Таким образом, при резекции желудка сохранение части пилорического отдела желудка приводит к возникновению пептической язвы анастомоза, а полное его удаление является одной из причин последующего развития хронического гастрита. Помимо отсутствия стимуляции желудочной секреции, в развитии гастрита культи желудка имеет также значение регургитация дуоденального содержимого в желудок.
Некоторое значение может иметь также нарушение всасывания железа.
Хронический гастрит культи желудка в зависимости от степени его выраженности может вызывать различные симптомы — от легкого чувства дискомфорта, возникающего после еды, до тяжелой желудочной диспепсии с отрыжкой, тошнотой, рвотой, при этом в рвотных массах часто имеется примесь желчи. Больным хроническим гастритом культи желудка показаны строгая диета, дробное питание. При снижении секреции возможно назначение желудочного сока.
В культе желудка может развиться и рак, обычно через много лет (до 10 лет и более) после резекции желудка. Для диагностики хронического гастрита культи желудка и определения его выраженности, а также исключения рака необходимы гастродуоденоскопия и диспансерное наблюдение.
Синдром приводящей петли
Возникает обычно после операции по Бильрот-2, при которой к желудку подшивается более дистальный отрезок кишки и остается зашитым небольшой участок проксимального отдела кишки, т. е. образуется как бы слепой участок кишки. В этих случаях пища и желудочное содержимое могут забрасываться в слепой участок кишки, вызывая чувство тяжести в эпигастральной области, тупые боли, рвоту, иногда с примесью желчи. Описаны два варианта синдрома приводящей петли. При первом в основном наблюдаются диспепсические явления, обусловленные застоем пищи в слепом отрезке кишки. Неприятные ощущения появляются через 30-60 мин после приема пищи. Нередко определяется увеличение выделения желчи и панкреатического сока, стимулируемых, по-видимому, из слепого отдела кишки, а также повышение уровня амилазы крови. Второй вариант обусловлен развитием инфекционного процесса в слепом отрезке кишечника на фоне стаза, который в дальнейшем приводит к развитию хронического энтерита с синдромом мальабсорбции. При обоих вариантах синдрома приводящей петли показана реконструктивная операция, включающая ликвидацию приводящей петли. При втором варианте предварительно проводят противомикробную терапию.
Демпинг-синдром
Развивается в результате быстрого попадания пищи через анастомоз в тонкую кишку. Быстрое опорожнение культи желудка вызывает растяжение петель тощей кишки и повышение давления в ее просвете. Осмолярность пищи, недостаточно разбавленной желчью и панкреатическим соком, как правило, выше, чем в обычных условиях. Попадание такой пищи в тонкую кишку приводит к появлению тока жидкости из ткани и крови в просвет кишки. В результате через 20-30 мин после приема пищи (ранний, или истинный, демпинг-синдром) у больного появляются чувство жара в теле, головокружение, сердцебиение, холодный пот, а также тошнота, рвота, боли, иногда понос, последний тем более выражен, чем выше осмолярность пищи. Такой приступ продолжается 30-60 мин и проходит самостоятельно. В развитии приступа придают значение также повышению выброса биологически активных веществ (гистамина, серотонина, адреналина) как вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы при растяжении кишки и быстром продвижении пищи, так и осмотических нарушений. Выброс биологически активных веществ вызывает появление неприятных ощущений через 11 /г-3 ч после приема пищи. Развитие позднего демпинг-синдрома зависит от характера принятой пищи, наличия в ней легкоусвояемых углеводов. В происхождении позднего демпинг-синдрома большое значение придают гипогликемии, возникающей в результате неадекватно большого выброса инсулина, что обусловлено нарушением регуляции из-за нарушения целостности желудка и необычного пути прохождения пищи.
Демпинг-еиндром, как правило, не приводит к каким-либо тяжелым последствиям, в основном возникают лишь более или менее выраженные неприятные субъективные ощущения. При нерезко выраженном синдроме показана коррекция диеты: исключение сахара и сладких блюд, слишком горячей или холодной пищи, рекомендуется после приема пищи принять горизонтальное положение. В более тяжелых случаях в период обострения приходится вообще рекомендовать прием пищи в горизонтальном положении. Лишь в сравнительно редких случаях прибегают к оперативному лечению.
Синдром мальабсорбции
В результате резекции желудка может нарушиться всасывание пищи. Выраженность синдрома мальабсорбции зависит от степени компенсации пищеварения нижними отделами желудочно-кишечного тракта. У больных могут наблюдаться снижение массы тела, иногда остеопороз и остеомаляция, железодефицитная и В^-дефицитная или фолиево-дефицитная анемия. Тяжелый синдром мальабсорбции развивается в редких случаях, когда у больного до операции имелись латентно протекающие заболевания тонкого кишечника или хронический панкреатит.
Источник
Впервые возникновение пептической язвы после гастроэнтеростомии описал Н. Braun в 1899 г., а после резекции желудка – Н. Haberer в 1929 г. В литературе за последние 20 лет авторы приводят частоту постгастрорезекционных пептических язв от 1 до 4% [3]. 90 — 98% пептических язв соустья развиваются после резекции, выполненной по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Это связывают с тем, что дуоденальные язвы, как правило, сопровождаются желудочной гиперсекрецией и гиперхлоргидрией, а сохранение секреторной функции культи желудка на уровнях, сравнимых с дооперационными, и является основной причиной развития пептической язвы.
Выделяют четыре основные причины сохранения кислотопродукции в культе желудка: 1) экономная резекция (менее 2/3) без ваготомии, с сохранением кислотопродуцирующей зоны; 2) оставление части антральной слизистой оболочки на культе двенадцатиперстной кишки при резекции по второму способу Бильрота; 3) гипертонус блуждающих нервов и неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с экономной резекцией желудка; 4) эндокринные заболевания – первичный гиперпаратиреоидизм, синдром Золлингера-Эллисона, синдром Вермера и др. Из указанных причин чаще всего встречаются первые две. Они являются техническими погрешностями операции. Самая распространенная ошибка – экономная резекция желудка при язве двенадцатиперстной кишки без ваготомии.
Она не только не снижает повышенной кислотности и пептической активности желудочного сока, но и создает условия для постоянного воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку тощей или двенадцатиперстной кишки в результате удаления привратника. Другая характерная ошибка – оставление части антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки. Чаще всего это бывает при резекции на выключение, когда не иссекается антральная слизистая оболочка в оставляемом участке желудочной стенки. Выключенный из тока кислого желудочного содержимого антральный отдел при этом является постоянным источником гастринемии, причем уровни сывороточного гастрина могут быть при этом так велики, а течение болезни так жестоко, что отличить эту патологию от синдрома Золлингера-Эллисона до операции можно только по результатам определения уровней гастрина с применением секретинового теста. Причины гипергастринемии при отключенном антральном отделе – в отсутствие тормозящего действия хлористоводородной кислоты на гастринпродуцирующие клетки антральной слизистой оболочки и в вагусной денервации [1].
Сведения о гипертонусе блуждающих нервов как причине сохранения кислотопродукции в культе желудка в литературе немногочисленны. Замечено, что даже при значительных по объему резекциях и отсутствии эндокринных расстройств у 5-10% больных кислотность остается высокой. Попытки выделить группу больных с гипертонусом блуждающих нервов по различным секреторным тестам, в том числе и с ложным кормлением, вряд ли могут значительно помочь хотя бы из-за трудностей интерпретации результатов в условиях резецированного желудка (с одной стороны, быстрая эвакуация кислоты, с другой – заброс щелочного кишечного содержимого в культю желудка). Тем не менее, на основании благоприятных непосредственных и отдаленных результатов изолированной ваготомии при пептических язвах можно сделать вывод о наличии у таких пациентов гипертонуса блуждающих нервов [1].
Следующая группа причин пептической язвы — эндокринные заболевания. Встречаются они редко, но значение их определяется, например, тем фактом, что больные с синдромом Золлингера-Эллисона имеют в анамнезе операцию и страдают рецидивной язвой. По некоторым данным, у 75% больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы имеют типичную локализацию, при этом может не быть ни клинических, ни лабораторных специфических признаков. Попытки рентгенологической диагностики синдрома основываются на ряде признаков: 1) большой атоничный желудок с грубыми складками или гиперсекреция в маленькой культе; 2) большая атоничная двенадцатиперстная кишка; 3) усиленная перистальтика, быстрый пассаж по тонкой кишке, отек слизистой оболочки; 4) необычная локализация язвы с признаками пенетрации. Единственным достаточно точным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является радиоиммунологическое исследование уровней гастрина в периферической крови.
Другой важный вопрос при выявлении синдрома Золлингера — Эллисона состоит в локализации источника гипергастринемии до операции, так как это может радикально изменить лечебную тактику. Дело в том, что, во-первых, различают два типа синдрома Золлингера-Эллисона: тип 1–без опухоли вообще, обусловленный гиперплазией гастринпродуцирующих клеток антрального отдела желудка, и тип 2–когда источник гастрина (опухоль-гастринома) локализуется вне антрального отдела. При первом типе можно добиться излечения применением простой резекции желудка с ваготомией. Трудности локализации гастрином при втором типе состоят в том, что опухоль может быть микроскопической (в стенке двенадцатиперстной кишки), множественной, злокачественной и давать метастазы, которые также продуцируют гастрин.
При синдроме Вермера чаще всего поражаются паращитовидные железы, поджелудочная железа, гипофиз, надпочечники, реже щитовидная железа. При синдроме Сиппла развивается медуллярная карцинома щитовидной железы, медуллярная феохромоцитома и гиперпаратиреоидизм; при синдроме Шимке – то же самое, плюс выступающая челюсть, толстые губы, марфаноподобный вид, множественные невриномы на слизистых оболочках, гастроинтестинальный нейроматоз, плоскостопие. Гиперпаратиреоидизм, входящий в понятие полиэндокринного аденоматоза, может быть первичным и также приводить к возникновению желудочных и дуоденальных язв. Непаратиреоидные опухоли (в том числе и гастринома) могут продуцировать паратгормон и тем самым вызывать гиперкальциемию и гипофосфатемию. В дифференциальной диагностике первичного гиперпаратиреоидизма в этом случае может помочь только селективная катетеризация сосудов с забором крови непосредственно от паращитовидных желез и определением в ней уровня паратгормона [1].
При типичной клинической картине диагностика пептической язвы не сложна. Сильные голодные (в том числе ночные) боли в эпигастральной области, уменьшающиеся после еды или приема соды, атропина, тошнота и рвота (каловая при осложнении язвы развитием желудочно-ободочного свища), поносы, похудание, рецидивирующее желудочно-кишечное кровотечение позволяют заподозрить наличие язвы в желудочно-кишечном анастомозе [1-3]. Зачастую пептические язвы протекают гораздо более злокачественно, чем первичная язва, по поводу которой была предпринята операция. Пептические язвы располагаются, как правило, на кишечной стороне гастроэнтероанастомоза, вблизи брыжеечного края кишки, что объясняет склонность таких язв к кровотечению, которое бывает часто очень сильным. Нередко одновременно существуют две язвы в области анастомоза (рис.).
Рис. Две пептические язвы, выявленные при эндоскопическом исследовании области желудочно-кишечного анастомоза
Эти язвы достигают иногда больших размеров, они пенетрируют в соседние органы и ткани (брыжейку тонкой и ободочной кишки, поджелудочную железу, печень, диафрагму), что объясняет часто очень выраженный болевой синдром.
Однако клиника может быть и не такой яркой. Боли могут быть умеренными или даже отсутствовать вовсе. В таких случаях пептическая язва проявляется обычно желудочно-кишечным кровотечением.
Рентгенологическая диагностика пептической язвы сложна и выявляет в среднем 50-65% от всех язв анастомоза. Это связано с наличием в области анастомоза различных деформаций и карманов, в которых может маскироваться язва и которые в свою очередь могут симулировать ее.
Лучше всего выявляются пептические язвы при эндоскопическом исследовании, но и эндоскопия может мало помочь, если не удается пройти аппаратом в приводящую или отводящую петлю, т. е. ниже анастомоза. При эндоскопическом исследовании в подавляющем большинстве случаев язва обнаруживается на приводящей или отводящей петле тонкой кишки.
В ряде случаев при яркой клинической картине и при обнаружении гиперацидности в культе желудка сама язва не выявляется ни рентгенологически, ни эндоскопически, а иногда даже и на операции. Пептическая язва иногда может быть поверхностной, легко заживать от консервативного лечения, но затем быстро рецидивирует, давая подчас осложнения, чаще всего кровотечение [1].
Консервативное лечение пептической язвы анастомоза включает назначение больным блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов протоновых помпов. При подозрении на H. pylori назначаются антибиотики. Большинство больных поддаются медикаментозному лечению. Хирургическое лечение показано больным, для которых консервативная терапия малоэффективна, при гастриноме, при таких осложнениях как профузное кровотечение, перфорация, сужение анастомоза, желудочно-ободочный свищ [3].
Повторные операции на желудке и кишечнике при язвенной болезни предпринимаются нечасто и являются сложными вмешательствами. Из большого числа операций, предложенных для лечения болезней оперированного желудка, можно выделить две основные группы: одна направлена на ликвидацию всевозможных функциональных (патофизиологических) или механических расстройств – так называемые корригирующие операции; вторая преследует цель удаления пораженной части или целого органа. Важным моментом и при тех, и при других операциях является создание условии для пищеварения, максимально приближенных к физиологическим, для чего, например, стремятся восстановить дуоденальный пассаж путем реконструкции анастомоза по Бильрот I или за счет использования одного из вариантов гастроеюнодуоденопластики [1].
Диапазон операций, применяемых при пептической язве желудочно-кишечного соустья, довольно широк. Это и ререзекция по обоим способам Бильрота в различных модификациях, ваготомия стволовая (трансторакальная и поддиафрагмальная) и селективная желудочная, а также различные сочетания ваготомии и ререзекции.
Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. В этом смысле большое значение приобретает полноценное предоперационное обследование, которое должно обязательно включать, например, определение уровней гастрина в сыворотке крови, чтобы не пропустить синдром Золлингера-Эллисона. Например, самой простой операцией при пептической язве является трансторакальная ваготомия. Она эффективно снижает желудочную секрецию и способствует быстрейшему заживлению язвы. Но эта операция не позволяет выполнить необходимое корригирующее вмешательство на органах брюшной полости, например, при вторичном синдроме приводящей петли за счет пептической язвы или при сопутствующем демпинг-синдроме.
Ререзекция культи желудка необязательна, если она маленькая – в таких случаях ваготомия (и, если нужно, удаление оставленного антрального отдела) оказывает быстрый и стойкий лечебный эффект. Удаление самой язвы принципиально необязательно, но вопрос этот в каждом конкретном случае решается индивидуально – при большой пенетрирующей язве, резко деформирующей и стенозирующей зону анастомоза, лучше выполнить ререзекцию, хотя мобилизация культи желудка в таких условиях всегда достаточно сложна. Кроме того, нельзя полностью исключить опасность возникновения кровотечения из оставленной язвы в ближайшем послеоперационном периоде.
При большой желудочной культе (после экономной резекции 1/2 желудка или антрумэктомии) необходима ререзекция культи желудка. Но если предыдущая операция сделана по первому способу Бильрота, можно ограничиться ваготомией. Необходимо отметить, что после резекции по Бильрот I пептические язвы бывают гораздо реже, чем после резекции по Бильрот II, но протекают также тяжело, с пенетрацией, повторными кровотечениями и выраженным болевым синдромом. Если делать при них ререзекцию, могут возникнуть те же трудности с обработкой двенадцатиперстной кишки, как и при низких пенетрирующих дуоденальных язвах. В таких ситуациях селективная проксимальная ваготомия (СПВ) является методом выбора.
Гастрэктомия остается методом выбора при синдроме Золлингера-Эллисона. При выявлении синдрома Золлингера-Эллисона у больного с дуоденальной язвой в настоящее время большинство хирургов склоняются к более консервативному подходу. Предлагается два основных хирургических метода: 1–лечение блокаторами желудочной секреции, затем резекция желудка в сочетании с ваготомией, затем опять длительное, иногда пожизненное лечение блокаторами Н2-рецепторов; 2–сначала лечение блокаторами Н2-рецепторов, затем СПВ, затем снова блокаторы Н2-рецепторов. При обнаружении солитарной аденомы все предпочитают ее удалять.
Пептические язвы при гиперпаратиреоидизме и синдроме Вермера должны лечиться иссечением гормонально-активных тканей (паратиреоидэктомия или субтотальная резекция паращитовидных желез).
Наиболее тяжелые ситуации встречаются при осложнении пептической язвы перфорацией или профузным кровотечением. Естественное желание быстрее завершить экстренную операцию может приводить к техническим ошибкам. Конечно, в условиях выраженного спаечного процесса, пенетрации язвы и при тяжелом общем состоянии больного делать реконструктивную ререзекцию не стоит. Методом выбора в таких случаях являются ушивание язвы и стволовая ваготомия. После выведения больного из тяжелого состояния его необходимо полноценно обследовать и решить вопрос о дальнейшем лечении, возможно, о новой реконструктивной операции [1].
Нами проведен анализ историй болезней 5 больных с диагнозом пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза, госпитализированных в отделении хирургической гастроэнтерологии клинической больницы N 3 г. Еревана с апреля 1987г. по август 2000г. Все больные – мужчины в возрасте от 35 до 54 лет. У 2 больных пептическая язва анастомоза была осложнена кровотечением, а у одного больного имелись синдром приводящей петли и желчнокаменная болезнь. Больные перенесли резекцию желудка по Бильрот II по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (3 больных) или желудка (2 больных). Больные предъявляли следующие жалобы: боли в эпигастральной области (5 больных), тошнота (3), рвота (3), чувство дискомфорта в животе (3), общая слабость (2), отрыжка (1), боль в правом подреберье (1 больной). У больных с кровоточащей пептической язвой анастомоза была боль в эпигастральной области, общая слабость, тошнота, рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул, чувство дискомфорта в животе. Вышеуказанные жалобы у больных появились от 4 месяцев до 8 лет после резекции желудка по Бильрот II.
Пептическая язва анастомоза у больных была установлена эндоскопически, в течение нескольних часов с момента поступления в клинику. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у больных с пептической язвой на стенке анастомозированной петли тонкой кишки были обнаружены язвы величиной 0,3-2,5см. В одном случае при эндоскопии был выявлен рефлюкс желчи из приводящей петли тонкой кишки в культю желудка. Все больные получили консервативное лечение, некоторые отказались от предложенной операции и были выписаны из стационара с улучшением в сроки от 2 до 24 дней.
Таким образом, ЭГДС является наиболее достоверным способом диагностики пептической язвы анастомоза. Эндоскопическое исследование дает возможность также с достоверностью судить о размерах культи желудка, т. е. в ряде случаев выявляет причину возникновения пептической язвы.
Литература
- Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М., 1996, с. 202-208.
- Christiansen S., Ram M., Sachatello C., Griffen W. Management of gastrocolic fistula. Am. Surg. 1981; 47. p. 63-66.
- Glasgow R.E., Mulvihill S.J. Postgastrectomy syndromes. 1997, p. 149-150.
Источник