I журнал лечим панкреатит

Возрастающая частота острого и хронического панкреатита выдвигает новые требования к совершенствованию методов их лечения. В исходе острого панкреатита, особенно деструктивных его форм, неизбежно происходят развитие фиброзных изменений в паренхиме железы, стриктур выводных протоков различного калибра и нарушения микроциркуляции. В свою очередь, эти факторы обусловливают неизбежные медленно прогрессирующие дегенеративные изменения в поджелудочной железе с атрофией экзокринных и эндокринных ее клеток, снижением или утратой их функции. Поэтому клиническое купирование симптомов острого панкреатита не должно быть основанием для прекращения лечения, направленного на профилактику осложнений и переход заболевания в хроническую форму.

Самостоятельную проблему представляет лечение развившегося хронического панкреатита (ХП). Помимо частого появления осложнений, требующих чисто хирургического лечения, основными направлениями в терапии ХП являются:

• устранение болевого синдрома
• компенсация экзокринной недостаточности
• компенсация эндокринной недостаточности.

Каждое из этих проявлений хронического панкреатита (или их сочетания) может быть выражено в различной степени.

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы – наиболее тяжелое проявление хронического панкреатита. Она приводит к глубоким расстройствам пищеварения вследствие неполного расщепления ингредиентов питания, особенно белков и жиров, и нарушению процессов всасывания (мальабсорбции).

Пищеварительные ферменты поджелудочной железы являются основными факторами гидролитического расщепления продуктов питания до мельчайших всасывающихся метаболитов. При наличии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы устранить ее проявления способна доза ферментов менее 10% от секретируемой в норме величины. В значительной мере такая недостаточность восполняется за счет протеолитической активности желудочного сока, а также кишечных пептидаз. Основным стимулятором внешней секреции поджелудочной железы является контакт слизистой двенадцатиперстной кишки с пищевой массой и поступление в кровоток секретина и холецистокинина.

P. Layer с соавт. (1994) показали в эксперименте, что такие продукты пищеварения, как свободные жирные кислоты, легче чем такие интактные макромолекулы, как триглицериды, вызывают нейрогормональную стимуляцию выделения ферментов.

Процесс пищеварения и всасывания, с одной стороны, и стимуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы, с другой, неразрывно связан с моторикой желудочно-кишечного тракта и темпами прохождения химуса по пищеварительному каналу. Основные ферментные компоненты секрета поджелудочной железы – амилаза, трипсин, химотрипсин, липаза имеют различную степень расщепляющей активности по мере продвижения химуса в дистальном направлении по кишечнику. При неполном расщеплении ингредиентов пищевого химуса в связи с недостатком ферментов транзит кишечного содержимого ускорен.

Этот феномен имеет глубокое патофизиологическое значение. Процесс пищеварения по мере нарастания ферментной недостаточности фактически смещается все более и более в дистальные отделы желудочно–кишечного тракта и становится по существу также неполноценным. Это приводит к цепи прогрессирующих метаболических расстройств в сфере не только белкового и жирового обменов, но и в процессах всасывания жирорастворимых витаминов – А, D, Е и К. Клинические проявления такого гиповитаминоза (бледность, сухость и сниженный тургор кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос, подкожные геморрагии) могут опережать симптомы мальабсорбции и очень характерны для больных хроническим панкреатитом.

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы сопровождается не только симптомами нарушенного пищеварения. Едва ли не более важным последствием ее является прямая связь с интенсивностью болевого синдрома. Хорошо известна тесная связь по времени появления болевого синдрома с приемом пищи. При этом часто совершенно не имеет значения даже характер пищи.

Возникновение болевого синдрома здесь обусловлено секреторным напряжением поджелудочной железы, появлением внутрипротоковой гипертензии при образовании в мелких и крупных протоках стриктур или мелких кальцинатов. Понижение уровня такого секреторного напряжения может быть достигнуто заместительной ферментной терапией, которая уменьшает нейрогормональные стимулы.

В клинических проявлениях экзокринной недостаточности поджелудочной железы основное место занимают метеоризм, усиленная перистальтика кишечника, частый жидкий стул. В стуле могут быть следы непереваренной пищи. Как правило, он имеет зловонный запах, вид серой глины и нередко примесь жира. Эта симптоматика носит изнуряющий характер и сравнительно быстро приводит к прогрессирующему снижению массы тела больных, а главное – к глубоким полиорганным функциональным расстройствам.

В соответствии с различными путями развития хронического панкреатита присущие ему симптомы экзокринной недостаточности появляются также в различные сроки от начала заболевания. Наиболее быстрое нарастание клинической симптоматики и агрессивное течение характерно для хронического панкреатита алкогольной этиологии. Но даже здесь это тяжелое проявление хронического панкреатита в полной мере становится клинически отчетливым через 8–10 лет от начала заболевания. Это связано с высокими компенсаторными возможностями и самой поджелудочной железы, и желудочно–кишечного тракта.

В этой связи возникает закономерный вопрос – нужна ли заместительная ферментная терапия до развития клинических проявлений экзокринной недостаточности? Это касается как больных, перенесших острый панкреатит, так и больных, страдающих симптомами хронического панкреатита.

В настоящее время на такой вопрос имеется лишь один доказательный ответ. Заместительная ферментная терапия – единственный путь профилактики прогрессирования фиброзно–дегенеративных изменений в паренхиме поджелудочной железы, снижения болевого синдрома и расстройств пищеварения. Широко применяемая в практике схема лечения хронического панкреатита, включающая диету, спазмолитики и обезболивающие средства, в этом отношении совершенно не эффективна.

Поэтому само назначение заместительной ферментной терапии, правильный выбор препарата и его дозы имеют огромное значение в успехе консервативной терапии.

В широком спектре современных энзимных фармпрепаратов оценка их терапевтической ценности проводится по уровню содержания липазы, амилазы и протеаз, а также по лекарственной форме. В этом отношении препаратом выбора в настоящее время является Креон. Препарат имеет оптимальное сочетание в содержании липазы, амилазы и протеаз, а кроме того, это единственный препарат, который имеет форму минимикросфер. Это позволяет достичь максимального контакта с химусом и оптимального энзимного воздействия.

В Институте хирургии им. А.В. Вишневского на протяжении многих десятилетий активно изучаются разные аспекты лечения хронического панкреатита и последствий хирургических вмешательств на поджелудочной железе. В комплексном лечении больных хроническим панкреатитом, преимущественно с осложненным течением, всегда проводилась и заместительная ферментная терапия.

Лишь в последние годы появилась возможность применять Креон – препарат с легко регулируемой дозой и со сравнительно быстрым появлением клинического ответа. Ориентиром для назначения заместительной энзимной терапии мы считаем не только отчетливые клинические проявления расстройств пищеварения и мальабсорбции, но и, прежде всего, длительный анамнез заболевания, болевой синдром и прогрессирующее снижение массы тела.

При невыраженных клинических проявлениях экзокринной недостаточности поджелудочной железы Креон назначаем в дозе 10 000 МЕ два раза в сутки, при наличии симптомов расстройств пищеварения у отдельных больных повышаем суточную дозу до 40 000 тысяч МЕ.

Следует отметить, что прием Креона, в отличие от многих подобных препаратов, обеспечивает достаточно быстрый клинический эффект, который выражается в снижении интенсивности болевого синдрома в связи с приемом пищи, появлении возможности расширить диету, исчезновении метеоризма, уменьшении частоты естественного опорожнения кишечника, нормализации консистенции стула.

Отчетливый клинический эффект применения Креона в комплексной терапии хронического панкреатита позволяет нам все более широко использовать его в ходе послеоперационной реабилитации больных, перенесших панкреатодуоденальные резекции, резекции головки поджелудочной железы или операции внутреннего панкреатодигестивного шунтирования.

Широко известны последствия субтотальных резекций желудка или гастрэктомий, резекций печени или реконструктивных операций на желчных путях в виде различных расстройств пищеварения. Применение в послеоперационном периоде у этих больных заместительной ферментной терапии Креоном в средних дозах (10–20 000 МЕ в сутки) приводит к быстрой нормализации алиментарного статуса и способствует ускоренной послеоперационной реабилитации больных и повышению качества их жизни.

Таким образом, в настоящее время имеется обширный позитивный клинический опыт использования заместительной ферментной терапии при заболеваниях поджелудочной железы и энтеропатиях различной природы. Среди средств такой терапии лидером с полным основанием можно признать Креон.

Литература:

1. DiMagno E.P., Go V.L.W., Summerskill W.H.J. Relations between pancreatic enzyme outputs and malabsorption in severe pancreatic insufficiency // New Engl. J. Med. –1973.– №288.–P.813–815.

Хронический панкреатит (панкреатит острый) — хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин.

Различают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.). В хронический может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегулярного питания, частого употребления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите), некоторых гепьминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком.

Патогенез хронического панкреатита: задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов — трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В профессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо-панкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстицийльный), паренхиматозный, склерозирующий и капькулезный панкреатит.

Симптомы, течение.

Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела — в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.

Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Часты полная потеря аппетита и отвращение кжирной пище. Однако при развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых — понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском капа; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, китаринорею.

В крови — умеренная гипохромная анемия, в период обострения — повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет повышенного содержания глобулинов. При развитии сахарного диабета выявляются гипергликемия и глюкозурия, в более тяжелых случаях—нарушения электролитного обмена, в частности гипонатриемия. Содержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др.). В дуоденальном содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, имеет место панкреатическая гипосекреция.

Дуоденорентгенография выявляет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки и вдавления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Эхография и радиоизотопное сканирование показывают размеры и интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случаях проводят компьютерную томографию.

Течение заболевания затяжное. По особенностям течения выделяют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречается редко). Осложнения: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. При склеро-зирующей форме хронического панкреатита может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдавления проходящего в ней отрезка общего желчного протока уплотненной тканью железы. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.

Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангио рентгенография, ретроградная панкреатохолангиография (вирзунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.

Лечение панкреатита.

В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений — консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля (в период резкого обострения лечение такое же, как при остром панкреатите).

Также обратите внимание на народные средства лечения панкреатита. Медицине известны тысячи случаев, когда именно благодаря народным средствам люди полностью вылечили болезнь.

Питание больного должно быть дробным, 5-6-разовым, но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Диета должна содержать повышенное количество белков (диета при панкреатите) в виде нежирных сортов мяса, рыбы, свежего нежирного творога, неострого сыра.

Содержание жиров в пищевом рационе умеренно ограничивают (до 80-70 г в сутки) в основном за счет свиного, бараньего жира. При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще более уменьшают (до 50 г). Ограничивают углеводы, особенно моно- и дисахариды; при развитии сахарного диабета, последние полностью исключают. Пищу дают в теплом виде.

При обострениях назначают антиферментные средства (трасилол, контрикал или пантрипин); в менее острых случаях — препараты метаболического действия (пентоксил по 0,2-0,4 г на прием, метилурацил по 1 г — 4 раза в день на протяжении 3-4 нед), липотропные средства — липокаин, метионин. Антибиотики показаны при выраженных обострениях или абсцедировании поджелудочной железы. При сильной боли показаны паранефральная или паравертебральная новокаиновая блокада, ненаркотические анапьгетики, баралгин, в особо тяжелых случаях — наркотические анальгетики в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают заместительные ферментные препараты: панкреатин (по 0,5 г 3-4 раза в день), абомин, холензим, фестал, панзинорм и др.; поливитамины. После снятия острых явлений и с целью профилактики обострения в дальнейшем рекомендуется курортное лечение в Боржоми, Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Карловых Варах и в местных санаториях гастроэнтерологического профиля. Больным хроническим панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима питания; при тяжелом течении заболевания — перевод на инвалидность.

Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы.

Профилактика хронического панкреатита.

Своевременное лечение заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита, устранение возможности хронических интоксикации, способствующих развитию этого заболевания (производственных, а также алкоголизма), обеспечение рационального питания и режима дня.

загрузка…

• Холецистит
• Описторхоз
• Муковисцидоз у детей и его симптомы
• Ложная киста поджелудочной железы
• Киста поджелудочной железы