Хронический панкреатит статьи автор
Автор:
Сереброва С.Ю.
1
1 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ ; ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» МЗ РФ, Москва
Для цитирования: Сереброва С.Ю. Хронический панкреатит: современный подход к диагностике и лечению // РМЖ. 2008. №1. С. 30
На сегодняшний день заболевания, протекающие со снижением ферментативной функции поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника, занимают значительное место в структуре болезней желудочно–кишечного тракта.
На сегодняшний день заболевания, протекающие со снижением ферментативной функции поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника, занимают значительное место в структуре болезней желудочно–кишечного тракта.
Пищеварение начинается в ротовой полости с измельчения пищи и частичной химической обработки содержащейся в слюне амилазой. Белки денатурируются в желудке с участием соляной кислоты и подвергаются там гидролизу, катализируемому пепсином. В двенадцатиперстной кишке пищевой комок смешивается с желчью и секретом поджелудочной железы, что приводит к запуску многочисленных химических реакций трансформации полимеров в низкомолекулярные соединения, способные абсорбироваться. Полостное пищеварение осуществляется, в основном, с помощью ферментов поджелудочной железы, гидролизующих белки, жиры, углеводы. Нутриенты, воздействуя на хеморецепторы двенадцатиперстной кишки, стимулируют образование тех панкреатических ферментов, для которых они являются субстратами. С другой стороны, энзимы являются селективными ингибиторами собственной секреции, что лежит в основе дуоденопанкреатической саморегуляции их образования по принципу отрицательной обратной связи. Снижение секреторной активности поджелудочной железы наблюдается при уменьшении М–холинергического и пептидергического (секретинового и холецистокининового) стимулирующего влияния на нее и при активации адренергического тормозного механизма. Эндогенными факторами, увеличивающими количество выделяемых панкреатических энзимов, являются холецистокинин, гастрин, бомбезин, субстанция Р, секретин, вазоактивный интестинальный полипептид, гистамин, оксид азота. Тормозят секрецию энзимов соматостатин, глюкагон, панкреатический полипептид, желудочный ингибирующий пептид, энкефалины, кальцитонин, пептид Y, пептид YY, норадреналин. Закисление содержимого двенадцатиперстной кишки (декомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки) приводит к стимуляции образования секретина с увеличением продукции поджелудочной железой бикарбонатов. Бикарбонаты панкреатического происхождения, в свою очередь, нейтрализуют остатки соляной кислоты и обеспечивают уровень рН, необходимый для активации панкреатических ферментов [4,9,11].
Ферменты поджелудочной железы выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в активном состоянии или в виде проферментов.
Источник
Панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы (мозг, лёгкие, сердце, почки и печень).
Острый панкреатит — серьёзное заболевание, которое требует незамедлительного лечения. Первой помощью при остром панкреатите является наложение льда на область поджелудочной железы, этим можно замедлить развитие острого процесса. Как правило, острый панкреатит требует лечения в стационаре.
Классификация[править | править код]
Существует много различных классификаций панкреатита.
Первая классификация появилась в 1946 году, которая описывала клиническое течение хронического панкреатита в связи с употреблением алкоголя. В 1963 году в Марселе была создана новая классификация, в которой описывались морфологические характеристики и этиологические факторы, а также взаимосвязь между ними. Постепенно с этого времени вносились различные дополнения (Марсель, 1984; Марсель-Рим, 1988; Кембридж, 1984; Общество панкреатологов Японии, 1977; Цюрих, 1997 и т. д.) Последняя классификация была создана немецкими учёными в 2007 году — международная классификация хронического панкреатита M-ANNHEIM[1]
По характеру течения различают:
- острый панкреатит
- острый рецидивирующий панкреатит
- хронический панкреатит
- обострение хронического панкреатита
Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесенного острого панкреатита. Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма условны. Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия, болевой синдром) менее чем через 6 месяцев от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 месяцев — обострением хронического.
По характеру поражения железы (объём поражения железы — размер участка некроза железы), различают:
- Отечная форма (некроз единичных панкреатоцитов без образования островков некроза).
- Деструктивная форма (панкреонекроз):
- мелкоочаговый панкреонекроз;
- среднеочаговый панкреонекроз;
- крупноочаговый панкреонекроз;
- тотально-субтотальный панкреонекроз.
Термин «Панкреонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве диагноза не совсем верно. Под термином тотально-субтотальным панкреонекрозом понимается деструкция железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.
Согласно классификации острого панкреатита, предложенной В. И. Филиным в 1979 году, различают следующие фазы:
- Ферментативная фаза (3—5 суток).
- Реактивная фаза (6—14 суток).
- Фаза секвестрации (с 15-х суток).
- Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания).
За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.
А. Д. Толстой несколько поменял данную классификацию с морфологической классификацией, в результате получилась клинико-морфологическая классификация острого панкреатита, которая будет приведена позже.
По летальности различают:
- Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности).
- Позднюю летальность (в результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита — гнойно-некротического парапанкреатита).
Этиология[править | править код]
Согласно современным статистическим данным:
- 70 % больных деструктивным панкреатитом или панкреонекрозом — это лица, злоупотребляющие алкоголем,
- 20 % это лица, у которых панкреатит развился как осложнение желчно-каменной болезни.
Также причинами панкреатита могут быть:
- отравления
- травмы
- вирусные заболевания
- инфекционные заболевания, включая Helicobacter pylori
- грибковые поражения
- паразитические заболевания: описторхоз и другие трематодозы
- дисфункция сфинктера Одди
- осложнения после операции и эндоскопические манипуляции (статистически около 5 %)
- врождённый панкреатит
- алкоголизм
Клинические проявления[править | править код]
Клинические проявления острого и хронического панкреатита различаются. Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы, которые относят к хроническому панкреатиту. На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита.
Среди типичных признаков острого панкреатита: интенсивная боль в эпигастрии, боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища.
Рвота — неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения.
При увеличении головки поджелудочной железы — возможна механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветлением кала.
Диагностика[править | править код]
Диагностика острого и хронического панкреатита значительно различается. Обычно для диагностики используют УЗИ, ФГДС(фиброгастродуоденоскопия) и лапароскопия, анализ крови на амилазу и мочи на диастазу.
Объективные симптомы[править | править код]
- Симптом Дежардена — определяется болезненность при пальпации в панкретической точке Дежардена (проекция головки поджелудочной железы), располагающейся на 4—6 см от пупка по линии, соединяющей правую подмышечную впадину с пупком.
- Симптом Шоффара — выявляют болезненность в зоне Шоффара (проекции головки поджелудочной железы), находящейся на 5—6 см выше пупка с правой стороны между биссектрисой пупочного угла и срединной линией тела.
- Симптом Мейо-Робсона (названный по Мейо-Робсону) — болезненность определяется в точке Мейо-Робсона, проекции хвоста поджелудочной железы, на границе средней и наружной трети отрезка линии, проведенной через пупок, левую рёберную дугу и подмышечную область слева. При этом болезненность может определяться в зоне Мейо-Робсона, левом рёберно-позвоночном угле.
- Симптом Губергрица — Скульского[2] — пальпация болезненна по линии, соединяющей головку и хвост.
- Симптом Гротта — слева от пупка в проекции поджелудочной железы определяются гипотрофические изменения подкожно-жировой клетчатки.
- Симптом Мюсси — Георгиевского — положительный френикус — симптом слева.
- Симптом Кача[2] — симптом панкреатита, при котором пальпация болезненна в проекции правых поперечных отростков Th IX—Th XI и левых поперечных отростков Th VIII—Th IX грудных позвонков[источник не указан 226 дней]. По другим данным, кожная гиперестезия в зоне иннервации грудных сегментов ThVIII—ThX слева[2].
- Симптом Воскресенского — в проекции поджелудочной железы не определяется пульсация брюшной аорты[2].
Лечение[править | править код]
Тактика[править | править код]
Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Если не развиваются осложнения, в виде поражения почек или лёгких, то острый панкреатит проходит. Основу лечения острого панкреатита составляет создание функционального покоя для поражённого органа, то есть полный голод в течение нескольких суток. Лечение направлено на поддержание жизненных функций организма и предотвращение осложнений. Пребывание в больнице может быть необходимым, так как требуется внутривенное введение препаратов.
Если формируются ложные кисты поджелудочной железы, их можно удалить хирургическим путём.
Если проток поджелудочной железы или желчный проток блокируются желчным камнем, то острый приступ обычно продолжается только несколько дней. В серьезных случаях, человеку может потребоваться внутривенное питание (парентеральное питание) от 3 до 6 недель, пока поджелудочная железа восстанавливается. В легких случаях болезни парентеральное питание не применяется.
Наряду с лекарственным лечением очень важное значение в лечении панкреатита имеет диета. Разработана специальная диета по Певзнеру № 5п. Диета существует в двух вариантах в зависимости от стадии панкреатита (обострение или ремиссия).
При лечении панкреатита рекомендуются следующие минеральные воды (100—300 г дегазированной подогретой до 35—39 °C минеральной воды за 30—90 минут до еды):[источник?]
- Ессентуки № 4
- Ессентуки № 17
- Нарзан
Хронический панкреатит[править | править код]
Облегчить боль — это первый шаг при лечении хронического панкреатита. Следующий шаг — это планирование диеты с ограничением углеводов и жиров.
Врач может назначить приём панкреатических ферментов с едой, в качестве заместительной терапии, для снижения выработки собственных панкреатических ферментов и для обеспечения функционального покоя поджелудочной железы.
Люди с панкреатитом должны прекратить употреблять спиртные напитки, придерживаться специальной диеты и регулярно принимать лекарственные препараты в соответствии с назначениями врача.
При несвоевременной терапии хронический панкреатит приводит к осложнениям (сахарному диабету, желтухе, энцефалопатии, портальной гипертензии, абсцессу, флегмоне, перитониту)[3].
Острый панкреатит[править | править код]
Тяжесть состояния больных острым панкреатитом в основном обусловлена тяжелой эндогенной интоксикацией. Основную роль в этом по мнению ряда авторов, играют активированные ферменты поджелудочной железы, среди которых ведущее место отводилось трипсину. При изучении влияния трипсина было замечено сходство в действии с ядами различных видов змей. Реакция трипсина очень напоминала действие антигена при анафилактическом шоке.
В 1980-х годах было предложено лечение интоксикаций при остром панкреатите энтеросорбентами. Были исследованы вуален, хитин, энтеродез, полифепан. Исследованные энтеросорбенты показали терапевтическое действие, которое проявлялось в снижении летальности. Однако сорбенты по-разному воздействовали на биохимические показатели крови. Одни из них снижали активность липазы (вуален, полифепан), другие повышали активность фермента (хитин, энтеродез). Все сорбенты способствовали снижению содержания в крови среднемолекулярных фракций, обладающих токсическими свойствами[4].
См. также[править | править код]
- Острый панкреатит
- Хронический панкреатит
- Парентеральное питание
- Клиническое питание
- Псевдотуморозный панкреатит
- Аутоиммунный панкреатит
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Диета при панкреатите поджелудочной железы
- О. Н. Минушкин, Л. В. Масловский. Этиологические аспекты терапии хронических панкреатитов // Consilium Medicum : научная статья. — Москва: Медиа Медика, 2005. — Т. 7, № 6. Архивировано 19 января 2013 года.
- Минушкин О. Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения. Consilium-Medicum (2002). Дата обращения 8 августа 2010. Архивировано 11 февраля 2012 года.
- В. С. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд, С. З. Бурневич, Б. Б. Орлов, Е. Ц. Цыденжапов. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии. Дата обращения 8 августа 2010.
- Гальперин Э. И., Дюжева Т. Г., Докучаев К. В., Погосян Г. С., Ахаладзе Г. Г., Чевокин А. Ю., Шахова Т. В., Алиев Б. А. Узловые вопросы лечения деструктивного панкреатита //Анналы хирургической гепатологии. 2001. Т. 6. № 1. С. 139—142.
- А. В. Охлобыстин, В. Т. Ивашкин. [1] = Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Consilium-Medicum : обзорная статья. — Москва: Медиа Медика. Архивировано 19 января 2013 года.
- Гальперин Э. И., Дюжева Т. Г. Панкреонекроз: неиспользованные резервы лечения (дискуссионные вопросы к круглому столу) //Анналы хирургической гепатологии. 2007. Т. 12. № 2. С. 46-51.
- Дюжева Т. Г., Семененко И. А., Ахаладзе Г. Г., Чевокин А. Ю., Гусейнов Э. К., Иванов А. А., Данилова Т. И., Попова О. П., Конторщикова Е. С., Гальперин Э. И. Результаты лечения хронического панкреатита //Анналы хирургической гепатологии. 2012. Т. 17. № 4. С. 15-23.
Источник
Полный текст статьи:
Частота заболеваемости
Хотя реальная частота заболеваемости хроническим панкреатитом неизвестна, ее оценки варьируют от 0,04 % до 5 % общей популяции. В развитых странах развитие этого заболевания связанно со злоупотреблением алкоголем в примерно 60-70 % случаев. Хронический панкреатит наиболее часто встречается у мужчин с пиком заболеваемости, приходящимся на возраст между 35 и 45 годами. Идиопатический панкреатит, составляющий 30 % всех случаев хронического панкреатита возникает у двух определенных групп пациентов: молодых индивидуумов 15-30 лет и более пожилых лиц 50-70 лет. Более редкая форма заболевания — тропический панкреатит, возникает у детей в некоторых районах Африки и Азии [2].
Анатомия и физиология
Поджелудочная железа это ретроперитониально расположенный орган примерно 12-20 см длинной и весящий 70-120 гр. Головка поджелудочной железы располагается в подкове двенадцатиперстной кишки (ДПК), далее железа расположена в косом направлении пересекает позвоночный столб и ее хвост заканчивается у ворот селезенки. Поджелудочная железа имеет очень богатое кровоснабжение, кровь поступает по ветвям чревного ствола, верхней брыжеечной и селезеночной артерии. Венозный отток от поджелудочной железы идет в систему портальной вены. Как симпатические так и парасимпатические эфферентные нервные волокна от блуждающего нерва и висцеральных нервов иннервируют поджелудочную железу через печеночное и чревное сплетения.
Функциональной единицей поджелудочной железы является ацинус. Ацинус состоит из ацинарных и дуктальных клеток. Ацинарные клетки снабжены богатым и высокоспециализированным внутриклеточным матриксом для синтеза, хранения и секреции большого числа протеинов, в основном в форме неактивных пищеварительных энзимов. Дуктальные клетки в основном секретируют воду и электролиты.
Существуют три фазы панкреатической секреции: центральная, желудочная и интестинальная. Центральная фаза стимулируется мыслями о, видом, вкусом или запахом пищи через холинэргическую иннервацию блуждающего нерва. Желудочная фаза наступает в ответ на расширение желудка и также производится через вагальный холинэргический рефлекс. Основной период панкреатической секреции после приема пищи происходит в интестинальную фазу. Эта фаза отвечает за 70-80 % панкреатической секреции и регулируется путем выброса секретина или холецистокинина (ХК). Секретин, поступающий в циркуляцию из ДПК, отвечает за секрецию бикарбоната и воды дуктальными клетками поджелудочной железы. ХК в основном отвечает за секрецию энзимов (протеаз) в ацинарных клетках [3].
Этиология
Употребление алкоголя является наиболее частой причиной развития хронического панкреатита в США. Факторы предрасполагающие некоторых (но не всех) много пьющих к развитию хронического панкреатита остаются неясны. Диета богатая жиром и протеином может служить предрасполагающим фактором. Курение видимо не играет важной роли в развитии алкогольного панкреатита, но может увеличивать риск развития кальцификатов при хроническом панкреатите [4]. Примерно в 20 % случаев хронического панкреатита он по своей природе идеопатический, а в остальных случаях он связан с различными другими причинами, включая тропический панкреатит, кистозный фиброз, гиперпаратириодизм и наследственный панкреатит[5].
Специфические гистологические маркеры для различных этиологических видов панкреатита отсутствуют. Следовательно, для морфолога сложно различить алкогольный и неалкогольный хронический панкреатит при исследовании биоптатов [2].
Патофизиология
Патофизиология хронического панкреатита остается неясной и существуют отдельные теории его развития при разных этиологических факторах. Наследственный панкреатит и кистозный фиброз, ведущие к хроническому панкреатиту, развиваются в раннем возрасте и характеризуются выраженной кальцификацией. Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате врожденной или приобретенной стриктуры панкреатического протока, например как при раздвоении поджелудочной железы. Последняя ведет к сдавлению просвета дорсального протока. Приобретенная стриктура, с другой стороны, может быть результатом травмы, псевдокисты, некротизирующего панкреатита или опухоли. При устранении обструкции расширение протока может исчезать. В основе патофизиологии хронического панкреатита лежит базальная гиперсекреция панкреатических протеинов с одновременным уменьшением ингибиторов протеаз. Последнее изменяет биохимическую структуру панкреатического сока и предрасполагает индивидуумов к формированию протеиновых пробок и формированию панкреатических камней. Блокада мелких протоков вызывает преждевременную активацию панкреатических энзимов, что приводит к развитию острого панкреатита, который, через определенное время, вызывает перманентные структурные повреждения желез [6].
Большое внимание было направлено на механизм воздействия алкоголя на развитие хронического панкреатита. Одна из теорий говорит, что его хроническое употребление ведет к секреции панкреатического сока богатого протеином. Считается, что диета богатая протеином и липидами облегчает гиперсекрецию протеина (который включает пищеварительные ферменты) и, в конце концов, блокаду протоков и образование протеиновых пробок. Обнаружение генетического кода наследственного панкреатита внесло вклад в наше понимание патогенеза хронического панкреатита [7].
Клинические проявления
Боль в животе и потеря веса является двумя наиболее частыми клиническими проявлениями хронического панкреатита. Боль снижает аппетит пациентов и ведет к ограничению приема пищи, приводя к потери веса и недостаточности питания. Боль в животе является наиболее частым показанием к выполнению хирургического вмешательства при хроническом панкреатите. Обычно боль характеризуется как диффузная и с локализацией в верхней части живота. Абдоминальная боль усиливается после еды, присутствует она и ночью. Точные механизмы лежащие в основе появления болей остаются предметом дискуссий, но в ее основе могут лежать воспаление поджелудочной железы, увеличение внутри панкреатического давления, нейровоспаление или внепанкреатические причины, как стеноз общего желчного протока или ДПК. Потеря веса вначале происходит из-за уменьшения количества принимаемых калорий в результате страха и ожидания появления абдоминальной боли. Позже, при прогрессировании панкреатита, у пациента развивается мальабсорбция в результате панкреатической недостаточности. Сахарный диабет развивается, когда разрушается 80 % желез [8]. Стеаторея возникает при потере 90 % функции поджелудочной железы.
Физикальное обследование во время обострения может выявить болезненность в эпигастрии. При легком хроническом панкреатите исследование живота может не выявить патологии. В далеко зашедших случаях можно выявить пальпируемые образования (псевдокисты или рак поджелудочной железы) или спленомегалию в результате тромбоза селезеночной вены.
Диагностика
Диагноз основывается на анамнезе и подтверждается визуализирующими исследованиями и лабораторными тестами, оценивающими структуру и функцию поджелудочной железы (рис. 2, 3) [9].
Амилаза и липаза сыворотки может соответствовать норме или быть незначительно повышена. У 5-10 % пациентов с хроническим панкреатитом компрессия дистальной части общего желчного протока ведет к увеличению билирубина сыворотки и щелочной фосфотазы. Мальабсорбция жира ведет к увеличению его экскреции с калом (более 7 грамм в день). Выявление панкреатических кальцификатов при рентгенографии, УЗИ или компьютерной томографии является диагностическим критерием хронического панкреатита. Эти кальцификаты обнаруживаются в примерно 25-60 % всех случаев хронического алкогольного панкреатита и у 35-80 % пациентов с панкреатитом другой этиологии. Компьютерная томография может также выявить локальное увеличение размеров поджелудочной железы, ее атрофию, расширение панкреатического протока или псевдокисту. РХПГ является наиболее чувствительным и специфическим визуализирующим исследованием в диагностике хронического панкреатита (рис. 3).
Из-за риска развития панкреатита в результате выполнения РХПГ эта диагностическая процедура должна применяться только когда неинвазивные исследования являются малоинформативными. Новые, более современные виды исследований, как ядерно-резонансная холангиопанкреатография и эндоскопическое ультразвуковое исследование становятся все более популярными. Если с использованием всех этих визуализирующих исследований не удается подтвердить диагноз, то может быть выполнено тестирование функции поджелудочной железы со стимуляцией секретином или ХК [10]. Диагностический алгоритм приведен на рисунке 4.
Дифференциальный диагноз
Хронический панкреатит должен дифференцироваться с несколькими клиническими состояниями. Обследование должно проводиться с целью исключения других причин абдоминальной боли как пептическая язва, заболевания билиарного тракта, мезентериальные сосудистые заболевания или онкозаболевания.
Лечение
Дифференцированная нервная блокада помогает идентифицировать пациентов с болью в результате панкреатита и позволяет лучше подобрать терапию [11]. Блокада чревного сплетения под контролем эндоскопического УЗИ или компьютерной томографии эффективна при поражении малых протоков, но не дает длительное облегчение боли [11]. Хирургическое лечение включает латеральную панкреатоеюностомию (модифицированную операцию Пуэстоу), резекцию поджелудочной железы и торакоскопическую спланхникэктомию. Назначение панкреатических ферментов вызывает ингибирование панкреатической секреции по принципу обратной связи и снижает давление в протоке/паренхиме поджелудочной железы и, в конце концов, облегчает боль [12]. Эндоскопическое лечение включает сфинктеротомию, литотрипсию и стентирование панкреатического протока. Лечение боли при хроническом панкреатите является сложной проблемой из-за гетерогенности популяции пациентов, субъективной природы боли и плохого понимания ее патофизиологии [13]. В клинике Кливленда был разработан мультидисциплинарный подход к лечению боли при хроническом панкреатите с участием анестезиологов и психологов [14]. Недавно получены свидетельства, что диагностическая блокада может предсказать вероятность положительного ответа на терапию [11].
Лечение стеатореи включает назначение панкреатической липазы, по крайней мере, в 30.000 единиц на каждый прием пищи. При неэффективности доза может быть увеличена. Другие методики включают частое питание небольшими порциями, прием Н2 блокаторов или блокаторов протонной помпы для снижения кислотности желудка, добавление триглицеридов со средней длинной цепи или ограничение приема жира в 50-75 грамм в день. Алгоритм лечения стеатореи (каждый последующий шаг предпринимается при неэффективности предыдущего):
- Терапия панкреатическими ферментами (30.000 единиц липазы на каждый прием пищи)
- Диета с ограничением жира/триглицериды с средней длинной цепи 50-75 грамм в день
- Антагонисты Н2 рецепторов
- Ингибиторы протонной помпы
- Возможными причинами отсутствия результата являются: ошибка в диагнозе, сопутствующие состояния (целиакия), неправильный прием препаратов больным, потеря энзимами препарата активности, ингибирование энзимов кислотой желудочного сока
Осложнения
Наиболее частым осложнением хронического панкреатита являются псевдокисты (рис. 5), асцит (рис. 6) или тромбоз селезеночной вены. Панкреатические псевдокисты имеют место у 25 % пациентов. Они могут вызывать абдоминальную боль, тошноту, рвоту или желтуху. Примерно в 10 % случаев псевдокисты связанны с псевдоаневризмами, которые могут давать опасные для жизни кровотечения. Могут наблюдаться и бессимптомным псевдокисты. При наличии симптомов псевдокисты должны быть дренированы с использованием хирургической, эндоскопической или радиологической техники.
Панкреатический асцит диагностируется по высокому уровню амилазы в асцитической жидкости. Это обычно связанно с разрывом протока и может курироваться полным парентеральным питанием, установлением панкреатического стента и инъекциями октреотида. Хирургическое лечение может потребоваться при отсутствии адекватного ответа на вышеперечисленные меры.
Тромбоз селезеночной вены развивается у 2-4 % пациентов с хроническим панкреатитом. Это событие ведет к появлению изолированных варикозно-расширенных вен желудка и гастроинтестинальному кровотечению. Диагноз подтверждается мезентериальной ангиографией. В случае кровотечения спленэктомия приводит к его остановке.
Другие осложнения включают рак поджелудочной железы, обструкцию общего желчного протока и образование панкреатической фистулы.
Источник
