Хронический панкреатит роль фельдшера
Бюджетное профессиональное образовательное учреждение
Чувашской Республики
«Чебоксарский медицинский колледж»
Министерства здравоохранения Чувашской Республики
КУРСОВАЯ РАБОТА
РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЕСПЕЧЕНИИ И УЛУЧШЕНИИ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ
профессиональный модуль ПМ.02. Лечебная деятельность
МДК.02.01. Лечение пациентов терапевтического профиля
специальность: 31.02.01. Лечебное дело (углубленная подготовка)
Выполнила:
группа III ф/Е
Руководитель:
Чебоксары, 2016
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
1.1. Этиология, патогенез, классификация 5
5
1.2. Клиника
1.3. Диагностика
1.4. Лечение
1.5. Профилактика 7
ГЛАВА 2. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЕСПЕЧЕНИИ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ 14
2.1. Качество жизни
2.2. Роль фельдшера в обеспечении качества жизни у пациентов с ХП
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 14
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 24
ПРИЛОЖЕНИЯ 25
Приложение 1. Причины панкреатита 25
Приложение 2. Клинические симптомы при ХП в период обострения
Приложение 3. Диагностика ХП при помощи КТ
Приложение 4. Диагностика ХП при помощи МРТ
Приложение 5. Лечение ХП
Приложение 6. Профилактика ХП 26
ВВЕДЕНИЕ
За последние 10 лет отмечается тенденция к увеличению заболеваемости хроническим панкреатитом во всем мире. Заболеваемость в России варьируется от 25 до 35 на 100 000 чел. А в странах Запада составляет 10 на 100 000 чел. В России отмечен рост заболеваемости как среди взрослого, так и среди детского населения.
Хронический панкреатит – это хроническое полиэтилогическое заболевание поджелудочной железы. По росту заболеваемости и распространенности является социально-экономической проблемой. Это связано с ростом этиологических факторов хронического панкреатита, в первую очередь алкоголизма, нарушения и снижения качества питания, ожирения, неблагоприятных экологических факторов, интраоперационного и бытового травматизма.
Актуальность хронического панкреатита чрезвычайно высока, так как заболевание имеет высокую распространенность, поражая до 5% населения. Кроме того, пациенты с хроническим панкреатитом имеют восьмикратный риск развития аденокарциномы поджелудочной железы, при этом заболеваемость раком поджелудочной железы неуклонно растет.
Качество жизни пациентов с хроническим панкреатитом существенно нарушается. Такие пациенты привлекают внимание врачей вследствие двух основных синдромов: абдоминальной боли и малдигестии. В настоящее время можно говорить о существовании гиподиагностики хронического панкреатита. Хронический панкреатит должен быть включен в дифференциальный диагноз во всех случаях необъяснимой абдоминальной боли.
В гастроэнтерологии на долю хронического панкреатита приходится 5-10 % всех заболеваний органов пищеварения. Чрезвычайно серьезное прогностическое значение хронического панкреатита неотъемлемым образом связано с риском развития осложнений, летальность при которых достигает 5,5%. Также отмечен рост возникновения злокачественных новообразований в поджелудочной железе на фоне хронического панкреатита. Все чаще отмечают прямую связь хронических панкреатитов с повышением заболеваемости сахарным диабетом.
Задачей фельдшера является доходчивое обьяснение пациенту того, что происходит с ним. Важно следить за его психологическим состоянием и оградить больного от стресса. При хроническом панкреатите фельдшер обязан предупредить человека о разрешенных ему видах нагрузки: проинформировать о допустимы видах спорта и запрещенных силовых тренировках. Так же следует разьяснить об необходимости соблюдения диеты и приема медикаментов.
Цель исследования — изучение роли фельдшера в обеспечении качества жизни у пациента хроническим панкреатитом
Задачи исследования:
1. изучить теоретический материал хронического панкреатита
2. изучить фельдшерскую помощь при хроническом панкреатите
3. роль фельдшера в повышении качества жизни у пациентов с хроническим панкреатитом.
?
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
1.1. Этиология, патогенез, классификация хронического панкреатита
Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, приводящее к нарушению ее внешне- и внутрисекреторной функции.
Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь и употребление алкоголя в сочетании с обильным приемом пищи. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Очень частой причиной панкреатита являются различные психогенные воздействия: стрессы, различные психотравмы, нервное перенапряжение, которые вызывают спастическое состояние сосудов, а также мышц на выходе желчных и панкреатических протоков. На сегодняшний день одним из наиболее важных факторов развития хронического панкреатита является курение. Установлено, что степень риска повышается на 75 % по сравнению с некурящими. (см. Приложение 1)
У больного происходит задержка выделения липазы и трипсина, что приводит к разрастанию и рубцеванию соединительной ткани, а затем к склерозированию органов и нарушению кровоснабжения поджелудочной железы.
Выделяют:
1. Токсико-метаболический хронический панкреатит
2. Идиопатический хронический панкреатит
3. Наследственный хронический панкреатит
4. Аутоиммунный хронический панкреатит
5. Рецидивирующий хронический панкреатит
6. Обструктивный хронический панкреатит
7. Первичная форма хронического панкреатита
8. Вторичная форма хронического панкреатита
Классификация хронического панкреатита по М.И. Кузину
1. Первичный
1. Алкогольный
2. На почве нарушения питания
3. Лекарственный панкреатит
4. На почве обменных нарушений
5. Неустановленной этиологии
2. Постравматический…
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Качество жизни пациентов с хроническим панкреатитом алкогольной этиологии обычно плохое, с большим процентом безработицы и незапланированным ранним выходом на пенсию. Результаты лечения боли при хроническом панкреатите неудовлетворительны. Большинство пациентов продолжают испытывать боль. Операции на поджелудочной железе ведут к облегчению боли на различные промежутки времени. Уровень смертности при хроническом алкогольном панкреатите достигает 50 % в течение 20-25 лет. Прогноз при тропическом и идиопатическом панкреатитах обычно более благоприятный, чем при алкогольном панкреатите. Рак поджелудочной железы развивается у примерно 4 % пациентов в пределах 20 лет от диагностики хронического панкреатита. Лечение хронического панкреатита является сложной проблемой. Мультидисциплинарный подход оказался наиболее эффективным для обеспечения полноценной медицинской помощи и удовлетворяет пациента в наибольшей степени.
Несмотря на улучшение качества диагностики ХП, в первую очередь за счет использования инструментальных методов — ультразвукового исследования, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и усовершенствованных лабораторных тестов, своевременное распознавание ХП остается одной из сложных проблем гастроэнтерологии. Усовершенствована лечебно-профилактическая помощь больному ХП в зависимости от этиологического фактора. Разработана дифференцированная тактика ведения больных, включающая консервативное, эндоскопическое и хирургическое лечение. Накопление обширной постоянно обновляющейся новой информации сделало целесообразным представление ее в кратком систематизированном виде.
ВЫВОДЫ:
1. От организации труда фельдшера, уровня его знаний и культуры зависят в значительной степени качество оказания медицинской помощи, мероприятий, направленных на профилактику заболеваний
2. На фельдшера возложено оказание неотложной медицинской помощи при заболеваниях и несчастных случаях.
3. Основными задачами фельдшера являются: предупреждение, облегчение, уменьшение или сведение к минимуму тех проблем, которые возникли у пациента.
РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Полный отказ от алкоголя
2. Своевременное лечение заболеваний желчных путей
3. Своевременное лечение заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника
4. Правильное питание
5. Соблюдение диеты
6. Периодическое санаторно-курортное лечение
?
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
1. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. «Хронический панкреатит» — М.: АСТ, 2012
2. Мерзликин Н.В., Панкреатит. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014Панов С.В., Заболевания поджелудочной железы. Панкреатит. – М.: АСТ, 2011
3. Михайлов А.А., Турьянов М.Х. «Справочник фльдшера» — М.: АСТ, 2012
4. Панов С.В., Заболевания поджелудочной железы. Панкреатит. – М.: АСТ, 2011
5. preview/1658580/page:2/
6. info/stati/hronicheskiy-pankreatit-3.html?
Источник
Различают
профилактику:
Первичную
– к ней относится предупреждение
формирования хронической формы
заболевания.Вторичную
–направленная
на устранение факторов, способствующих
рецидивированию и/или прогрессированию
ХП, проводится в рамках диспансерного
наблюдения
Первичная
профилактика
включает в себя качественный и полный
курс лечения острого панкреатита в
условиях стационара. Очень многие
больные прекращают лечение, почувствовав
себя лучше. Важно знать, что воспаление
сохраняется еще долгое время после
исчезновения клинических симптомов.
Вы можете не чувствовать боли, но в это
же время недолеченное заболевание может
перейти в хроническую неизлечимую
форму.
С
учетом роли пищевых факторов в первичной
профилактике ХП необходимо следовать
алгоритму рекомендаций по здоровому
питанию:
o
употребление
разнообразной пищи;
o
баланс
количества принимаемой
пищи с физической активностью;
o
поддержание
нормального веса тела;
o
выбор
рациона с большим количеством зерновых
продуктов, овощей и фруктов;
o
выбор
пищи с низким содержанием жира, насыщенных
жиров и холестерина;
o
выбор
пищи с умеренным содержанием сахара;
o
выбор
пищи
с
умеренным
содержанием поваренной соли;
o
если
Вы употребляете алкогольные напитки,
то делайте это в небольших дозах;
o
отказ
от курения.
Вторичная
профилактика
включает в себя:
Полное
исключение алкоголя.Пожизненное
соблюдение диетических рекомендаций.Исключение
лекарств, повреждающих поджелудочную
железу.Своевременное
лечение хронических инфекций таких,
как гайморит, кариес, холецистит и
других.Вне
обострения болезни показан прием
негазированных минеральных вод.Периодическом
санаторно-курортном лечении (Железноводск,
Ессентуки, Феодосия, Моршин и др.),Курсах
приема желчегонных препаратов по 25-35
дней не менее 2 раз в год,
Диспансерное
наблюдение за больными ХП осуществляется
в поликлинике у терапевта и гастроэнтеролога
с четким соблюдением преемственности
между указанными специалистами, а при
необходимости, и с хирургом. Больные
после операции на ПЖ наблюдаются также,
как и больные ХП.
Глава 5.1. Общие принципы профилактики в домашних условиях
1.
Физический и психический покой.
Это особенно важно при болевой форме
заболевания, какая бы степень активности
патологического процесса ни была. У
этой категории пациентов постоянные,
тем более сильные боли способствуют
возникновению раздражительности,
психической неустойчивости, быстрой
смене настроения, что следует учитывать
и рассматривать как проявление
болезненного состояния при уходе за
больным. На больного неблагоприятно
влияют шум в помещении, где он находится,
суета и излишняя опека окружающих людей,
многочисленные посещения сослуживцев,
друзей и родственников, другие ситуации,
не обеспечивающие покоя. В этих условиях
чувствительное восприятие болей
существенно повышается, становится
особенно мучительным, плохо переносимым.
2.
Постельный режим.
В горизонтальном положении больного
хроническим панкреатитом кровообращение
поджелудочной железы улучшается,
создаются благоприятные условия для
хорошего оттока панкреатического
секрета, устраняется спазм протоков
поджелудочной железы. Преимущественно
постельный режим следует соблюдать на
протяжении всего времени сохранения
болей в животе и выраженных расстройств
пищеварения. Расширение режима
двигательной активности должно
осуществляться постепенно за счет
повышения нагрузок лечебной физической
культуры. Занятия утренней гигиенической
гимнастикой по рекомендации лечащего
врача должны дополняться индивидуальной
программой лечебной гимнастики.
3.
Комплекс лечебных мероприятий по поводу
сопутствующих заболеваний внутренних
органов:
желчевыделительной системы, желудка и
двенадцатиперстной кишки, кишечника,
почек, сердечнососудистой системы и
др.- слепые зондирования желчевыделительной
системы (тюбажи), грелки, парафиновые
аппликации, очистительные и лечебные
клизмы, микроклизмы, ванны и другие
методы.
4.
Медикаментозное лечение.
Перечень предписываемых лекарственных
средств, их дозировка и особенности
приема не могут быть одинаковыми у
больных с похожими между собой состояниями
и клиническими формами хронического
панкреатита.
5.
Внутреннее применение бутылочных
минеральных вод в домашних условиях.
Больным хроническим панкреатитом
рекомендуются маломинеральные воды
при температуре 37—42 °С (по 100 мл 2—3 раза
в день за 30—90 мин до еды в зависимости
от характера желудочной секреции). При
выраженной недостаточности секреторной
функции целесообразно назначать теплые
воды средней минерализации за 15—20 мин
до еды. Степень стимулирующего влияния
на активность панкреатических ферментов
зависит от химического состава минеральной
воды. Наиболее эффективны
хлоридно-гидро-карбонатно-сульфатно-натриево-кальциевые
воды (типа «Нарзан») малой и средней
минерализации, а также радоновые воды.
Высокоминерализованные,
холодные воды не показаны, так как они
могут вызвать спазм панкреатических
протоков, усилить моторную деятельность
кишечника и спровоцировать обострение
заболевания.
Соседние файлы в предмете Хирургия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
«Роль фельдшера в профилактике хронического панкреатита»
Скачать 53.62 Kb.
|
1.1 Этиопатогенез хронического панкреатита.
Употребление алкоголя и заболевания желчного пузыря (прежде всего, желчнокаменная болезнь) в 95-98% случаев являются причинами панкреатита. Алкоголь — основной этиологический фактор, особенно у мужчин. Алкогольный панкреатит диагностируют у 25-50% всех заболевших. Доказано, что употребление алкоголя в суточной дозе 80-120 мл чистого этанола на протяжении 3-10 лет приводит к развитию хронического панкреатита. Сочетание систематического употребления алкоголя с курением увеличивает риск развития хрониче-ского панкреатита. У 25-40% больных (в основном женщин) причиной развития хронического панкреатита являются заболевания желчевыводящей системы (дискинезии, холециститы). Другие факторы, которые могут спровоцировать воспаление поджелудочной железы: заболевания двенадцатиперстной кишки (дуоденит, язвенная болезнь). Заболевания желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Энтерит, язва 12-перстной кишки. Язвенная болезнь желудка. Нарушение режима питания. Врождённые аномалии поджелудочной железы. Генетические мутации. Венозный застой в поджелудочной железе. Инфекции, поражающие железистую ткань. Прием токсичных лекарственных препаратов. Выработка организмом аутоантител. В основе патогенеза хронического панкреатита вне зависимости от причины лежит преждевременная активация собственных ферментов, что приводит к аутолизу («самоперевариванию») поджелудочной железы. Главным фактором является превращение трипсиногена в трипсин непосредственно в протоках и в ткани поджелудочной железы (в норме это происходит в 12 перстной кишке), который является чрезвычайно агрессивным фактором, повреждающим поджелудочную железу, в результате развивается воспалительная реакция. Механизмы, лежащие в основе преждевременной активации ферментов, будут различаться в зависимости от основного этиологического фактора. Влияние алкоголя на поджелудочную железу. В патогенезе алкогольного панкреатита участвуют несколько механизмов. Этанол вызывает спазм сфинктера Одди, что приводит к развитию внутрипротоковой гипертензии и стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов. Последние активируются, «запуская» аутолиз ткани поджелудочной железы. Под влиянием алкоголя изменяется качественный состав панкреатического сока, в котором содержится избыточное количество белка и имеется низкая концентрация бикарбонатов. В связи с этим создаются условия для выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки (кальцифицирующий панкреатит). Этанол нарушает синтез фосфолипидов клеточных мембран, вызывая повышение их проницаемости для ферментов. Непосредственное токсическое действие этанола и его метаболитов на клетки поджелудочной железы, снижение активности фермента оксидазы, что приводит к образованию свободных радикалов, ответственных за развитие некрозов и воспаления с последующим фиброзированием и жировым перерождением ткани поджелудочной железы. Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции.
Введение
актуальность темы
Цель исследования
Глава ii. практическая часть
Список использованных источников
Поделитесь с Вашими друзьями:
Источник
В развитии хронического панкреатита предполагают следующие патологические механизмы:
- Внутрипротоковая закупорка и обструкция (например, при злоупотреблении алкоголем, наличии конкрементов, опухолевом поражении, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фатерова соска).
- Направленное воздействие токсинов и токсических метаболитов, что приводит к активации ацинарных клеток и высвобождению цитокинов, стимулирующих звёздчатые клетки к выработке коллагена и развитию фиброза. Цитокины также способствуют развитию воспаления с вовлечением нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Данный механизм характерен для злоупотребления алкоголем, инфекционных воздействий и спру (тропические афты).
- Оксидативный стресс (например, при идиопатическом панкреатите).
- Некроз-фиброз (рецидивирующие острые панкреатиты, прмводящие к развитию фиброза).
- Ишемия (в результате обструкции и фиброза).
- Аутоиммунные процессы (может развиваться в связи с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как Шегрена синдром, первичный билиарный цирроз, почечноканальцевый ацидоз).
Патофизиология хронического панкреатита остается не вполне ясной и существуют отдельные теории его развития при разных этиологических факторах.
Наследственный панкреатит и кистозный фиброз, ведущие к хроническому панкреатиту, развиваются в раннем возрасте и характеризуются выраженной кальцификацией.
Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате врожденной или приобретенной стриктуры панкреатического протока, например при раздвоенной поджелудочной железе. Последняя ведет к сдавлению просвета дорсального протока.
Приобретенная стриктура, с другой стороны, может быть результатом травмы, псевдокисты, некротизирующего панкреатита или опухоли. При устранении обструкции расширение протока может исчезать.
В основе патофизиологии алкогольного хронического панкреатита лежит базальная гиперсекреция панкреатических протеинов с одновременным уменьшением ингибиторов протеаз. Последнее изменяет биохимическую структуру панкреатического сока и предрасполагает индивидуумов к формированию протеиновых пробок и панкреатических камней. Блокада мелких протоков вызывает преждевременную активацию панкреатических энзимов, что приводит к развитию острого панкреатита, который, через определенное время, вызывает перманентные структурные повреждения желез (атрофия ацинарных клеток и фиброз). Считается, что диета богатая протеином и липидами усиливает гиперсекрецию протеина (который включает пищеварительные ферменты) и, в конце концов, блокаду протоков и образование протеиновых пробок. Есть мнение, что постоянная потребность в метаболизировании алкоголя (и, возможно, других ксенобиотиков, таких как: лекарственные средства, табак, токсины окружающей среды и другие загрязняющие агенты) является причиной оксидативного стресса в поджелудочной железе и может приводить к повреждению клеток и органа в целом, особенно в условиях недостаточного питания.
Обнаружение генетического кода наследственного панкреатита также внесло вклад в наше понимание патогенеза хронического панкреатита.
Вне зависимости от этиологии хронического панкреатита в поджелудочной железе развивается фиброз, как типичный ответ на травматическое воздействие. В фиброгенезе играют роль множество факторов: факторы роста, цитокины и хемокины, которые приводят к отложению внеклеточного матрикса и пролиферации фибробластов. Повреждение поджелудочной железы ведёт к локальной экспрессии и высвобождению трансформирующего фактора роста (TGF-β), стимулирующего рост клеток мезенхимального происхождения и повышающего синтез белков внеклеточного матрикса, таких как коллаген, фибронектин и протеогликаны.
Рис.
Гистологическая картина при хроническом панкреатите.
Отмечается деструкция ацинарных клеток с замещением их фиброзной тканью (тонкая стрелка), островки Лангерганса обычно остаются интактными (толстая стрелка).
Источник
