Хронический панкреатит после резекции желудка

Эта
операция до настоящего времени нередко
становится ме­тодом выбора для лечения
рака и некоторых форм полипоза же­лудка,
а при ЯБ она достаточно широко используется
при ослож­ненных формах и в случаях,
трудно поддающихся консерватив­ной
терапии. По поводу ЯБ в нашей стране
ежегодно производится 60—70 тыс. резекции
желудка. Правда, в последние годы эта
циф­ра начинает постепенно уменьшаться
по мере более широкого распространения
органосохраняющих операций (ваготомия
с пилоропластикой, селективная
проксимальная ваготомия в соче­тании
с антроэктомией и др.). В связи с резкими
изменениями анатомо-физиологических
соотношений и взаимосвязей органов
пищеварения вследствие оперативного
вмешательства, у ряда подобных больных
возникают тяжелые пострезекционные
рас­стройства.

Согласно
наиболее распространенной в настоящее
время клас­сификации, последние могут
быть подразделены на органические,
функциональные и сочетанные осложнения
после резекции же­лудка [Василенко
В. X., Гребенев А. Л., 1981 ]. Функциональные
нарушения включают: ранний и поздний
(гипо-гипергликемиче-ский) демпинг-синдромы
и условно — синдром приводящей пет­ли,
обусловленный нарушением эвакуаторной
ее деятельности (он иногда имеет и
органическую обусловленность),
постгастро-резекционную астению
(дистрофию) и анемию.

К
осложнениям органического характера
относятся: пептиче-ская язва анастомоза
или тощей кишки, рак и язва культи
же­лудка, рубцовые деформации и сужения
соустья, свищи, а также различные
повреждения органов, связанные с
техническими по­грешностями во время
операции.

В
несколько менее очерченную группу
сочетанных расстройств включают:
анастомозиты, гастриты культи, холециститы,
пан­креатиты и др.

Среди
всех пострезекционных расстройств
ведущее место за­нимает демпинг-синдром,
объединяющий ряд близких по клини­ческой
картине симптомокомплексов, возникающих
у больных в разные периоды времени после
еды. Он встречается с той или иной
выраженностью у 50—80% лиц, перенесших
операцию.

Первое
описание «сбрасывающего желудка» после
наложения гастроэнтероанастомоза
принадлежит С. Mix
(1922), однако тер­мин «демпинг-синдром»
был предложен только через 25 лет J.
Gil­bert,
D.
Dunlor
(1947). Разграничивают ранний (наступает
сра­зу после еды или через 10—15 мин
после нее) и поздний (разви­вается
через 2—3 ч после еды) варианты
демпинг-синдрома, имею­щие различный
механизм развития. Следует учесть, что
ранний и поздний демпинг-синдромы могут
встречаться изолированно или сочетаться
у одних и тех же больных, перенесших
операцию. Патогенез демпинг-синдрома
сложен и во многом до сих пор не выяснен.
Его развитие обусловлено выпадением
резервуарной функции желудка, отсутствием
порционного поступления пищевых масс
в тонкую кишку, обусловленным ликвидацией
привратни-кового механизма, а также
выключением пассажа пищи через
двенадцатиперстную кишку, где под ее
влиянием должна осуще­ствляться
выработка важных пищеварительных
гормонов (га-стрин, секретин, холецистокинин
и др.). Согласно наиболее при­нятой
точке зрения, у больных, перенесших
резекцию желудка, происходит быстрое
сбрасывание, «провал» необработанной
пищи из культи желудка в тонкую кишку;
при этом резко повышается осмотическое
давление в верхнем ее отделе, что приводит
к рефлек­торному изменению микроциркуляции
в кишечнике (расширение сосудов,
замедление кровотока) и диффузии плазмы
крови и меж­клеточной жидкости в
просвет кишки. Возникающая гиповолемия
сопровождается раздражением
пресс-рецепторов в сосудистом русле с
последующим возбуждением симпатико-адреналовой
си­стемы, сопровождающимся повышенным
выбросом катехолами-нов, серотонина,
брадикинина. Нарушается гемодинамика,
по­является гипотония, тахикардия. У
таких больных почти сразу после приема
пищи, богатой легко усвояемыми углеводами,
раз­вивается своего рода «вегетативная
буря», во многом напоминаю­щая
симпатико-адреналовый криз. Иногда
«демпинг-атака» мо­жет носить черты
ваготонического криза, что важно иметь
в виду при выработке адекватной тактики
лечения. Считают, что у таких больных
имеет место перераздражение
интерорецепторного аппа­рата тощей
кишки; чрезмерно выделяются биологически
активные вещества, гастроинтестинальные
гормоны, в избытке поступаю­щие в
кровь, что приводит к «вегетативному
взрыву» с вовлече­нием различных
органов и систем.

Развитие
позднего демпинг-синдрома объясняется
следую­щим образом: ускоренное
поступление пищевого химуса в тощую
кишку сопровождается повышенной и
быстрой абсорбцией угле­водов с
недостаточным синтезом гликогена в
печени, гипергли-кемией (как правило,
бессимптомной), сменяющейся гипоглике­мией,
вызванной некоординированным избыточным
выделением инсулина поджелудочной
железой. Последнее может быть обу­словлено
чрезмерной вагальной стимуляцией. В
отличие от раннего демпинг-синдрома
этот симптомокомплекс отличается
непостоян­ством, кратковременностью,
возникновением до или на фоне его
наступления мучительного чувства
голода. В тяжелых случаях он завершается
длительным обмороком. Во время менее
грозных приступов больной вынужден
лечь, принять углеводистую пищу. После
приступа обычно сохраняются слабость
и адинамия. Сле­дует согласиться с
мнением о том, что демпинг-синдром чаще
раз­вивается на предуготованном фоне
у больных с нейровегетативной дистонией,
лабильным нервно-психическим статусом.
С этих по­зиции не вызывает удивления,
что несколько сглаженные клини­ческие
симптомы демпинг-синдрома могут возникать
и у здоровых лиц молодого возраста с
быстрой эвакуацией пищевого химуса из
желудка и неадекватной реакцией
пптерорецспторпого аппа­рата тонкой
кишки, приводящей к кратковременному
перевоз­буждению вегетативной нервной
системы.

Ранний
демпинг-синдром часто провоцируется
обильной едой, употреблением сахара,
пирожных, шоколада, реже — молока и
жира. У больных во время или сразу после
еды возникают резкая слабость, чувство
переполнения в эпигастрии, тошнота,
голово­кружение, сердцебиение,
испарина. Кожа гиперемирована или,
напротив, становится бледной, зрачки
суживаются, возникает тахикардия, реже
— брадикардия и тахипноэ. Артериальное
дав­ление умеренно повышается или,
наоборот, понижается. Демпинг-атака
длится 1—2 ч. Поздний демпинг-синдром
имеет сходные, но менее ярко очерченные
клинические проявления, чаще сопро­вождается
брадикардией.

При
лечении больных демпинг-синдромом
доминирующее зна­чение придается
режиму и характеру питания. Пищевой
рацион больных, перенесших резекцию
желудка, должен быть механиче­ски и
химически щадящим только в течение
первых 3—4 мес, за­тем он постепенно
расширяется и приближается к привычному.
Важно отметить, что диетотерапия
существенна не только для лечения, но
и для профилактики развития демпинг-синдрома.
Дие­та должна быть строго
индивидуализированной, но во всех
слу­чаях полностью исключаются
легкоусвояемые углеводы. Пища должна
быть разнообразной, высококалорийной,
с большим со­держанием белка (140—170
г), жира (до 100 г), витаминов. Все блюда
готовятся в вареном, тушеном виде или
на пару. Частое, дробное (6—8 раз в сутки)
питание нередко купирует проявления и
даже предупреждает развитие приступов,
но не всегда практи­чески осуществимо.
Необходимо избегать горячих и холодных
блюд, так как они быстро эвакуируются;
следует есть медленно, тщательно
пережевывая пищу. Рекомендуется раздельно
(с ин­тервалом 20—30 мин) принимать
жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить
возможность образования гиперосмотических
(гипер-осмолярных) растворов. Больным
с тяжелыми демпинг-атаками советуют
питаться лежа. Нередко больные
демпинг-синдромом лучше переносят
грубую, механически малообработанную
пищу, особенно через 1—2 года после
операции. Целесообразно под­кислять
продукты, с этой целью используют раствор
лимонной кислоты (на кончике столового
ножа в /з—/z
стакана воды). Необходимо принимать во
внимание, что такие больные особенно
плохо переносят сахар, джемы, сладкие
компоты, яичные желтки, манную, рисовую
каши, сало, молоко, яблоки. Многие
рекомен­дуют больным регулярно вести
пищевой дневник.

Читайте также:  Медицинские препараты при лечении панкреатита

Принимая
во внимание, что пострезекционный
демпинг-синд­ром часто возникает у
лиц с теми или иными проявлениями
нейро-вегетативной дистонии, которая
в значительной мере обусловли­вает
специфические клинические симптомы
каждого приступа (демпинг-атаки),
становится понятным значение терапии
ссда-тивными
и транквилизирующими
средствами.

Используются ма­лые дозы фенобарбитала
(по 0,02—0,03 г 3 раза в день), бензо-диазепиновые
производные, настой валерианы, пустырника.
В тех случаях,
когда демпинг-атака напоминает
симпатико-адре-наловый криз, целесообразно
назначать гх-блокатор пирроксан
(по 0,015 г 3
раза в день перед едой), а также резерпин
(по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно октадин
(исмелин, изобарин}

в инди­видуально подобранной дозе.
Последние два препарата оказы­вают
не только симпатолитическое, но и
антисеротониновое дей­ствие, а
серотонину, выделяющемуся в избытке
слизистой оболоч­кой тонкой кишки и
поступающему в кровь, придается
определен­ное значение в патогенезе
демпинг-синдрома. Курс лечения — 1,5—2
мес; прием рассмотренных препаратов
противопоказан больным с гипотонией.
По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А.
Са­мойловой (1985), на фоне приема
резерпина демпинг-атаки про­текали
менее тяжело и продолжительно. Предлагают
с лечебной целью использовать длительный
прием продектина
(по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во
внимание его антикининовое действие.
Заслуживает внимания в этом плане
перитол
(по 4 мг 3 раза в день за /г ч до еды), как
наделенный антисеротониновым и
анти-гистаминовым действием. С целью
замедления эвакуации пище­вого химуса
в тонкую кишку можно прибегнуть к
назначению неселективных
холинолитиков

(экстракт белладонны,
атропин, метацин. платифиллин

в обычных дозах). Их можно сочетать с
миотропными
спазмолитиками (папаверин, но-шпа,
галидор).
Больным
с поздним демпинг-синдромом на высоте
гипогликемии некоторыми авторами
рекомендуется назначение симпатомиме-тиков
(0,1% раствор адреналина
или 5% раствор эфедрина
по 1 мл), при необходимости—повторно,
однако это малореально. Более приемлемо
назначение эфедрина внутрь по 0,025—0,05
г или изадрина по 0,005—0,01 г под язык за
20—30 мин до ожидае­мых проявлений
синдрома.

В
целом, следует крайне сдержанно оценивать
эффективность фармакотерапии у больных
с демпинг-синдромом. Круг применяе­мых
лекарственных средств здесь ограничен,
и поэтому разумные диетические
рекомендации оказываются более полезными.

Хронический
синдром приводящей петли подразделяют
на функциональный, возникающий как
следствие гипотонии, дис-кинезии
двенадцатиперстной кишки, приводящей
петли, сфинкте­ра Одди и желчного
пузыря, и механический, обусловленный
пре­пятствием в области приводящей
петли (перегибы, стриктуры, спайки).
Больные с этой патологией отмечают
чувство распирания в эпигастрии,
возникающее после еды, нередко
сопровождаю­щееся метеоризмом.
Отмечается срыгивание желчью или пищей
с примесью желчи, усиливающееся в
согнутом
положении.
В бо­лее тяжелых случаях возникает
повторяющаяся обильная рвота желчью.
Больные жалуются па мучительную, почти
постоянную тошноту, нарастающую после
приема сладкого, молока и жирных блюд.
Диагноз окончательно устанавливается
после рентгенов­ского исследования.
Лечение — чаще всего оперативное, однако
при начальных проявлениях может
назначаться церукал
внутрь или парентерально н обычной
дозировке. При выраженном ме теоризме,
являющемся одним из симптомов «синдрома
бакте­риальной заселенности тонкой
кишки», показаны короткие повтор­ные
курсы антибактериальной
терапии.

Постгастрорезекционная
дистрофия возникает обычно в более
отдаленные сроки после операции и
является, по существу, одним из вариантов
«синдрома нарушенного пищеварения».
Расстрой­ства кишечного переваривания
и всасывания у таких больных обусловлены
нарушениями секреции и моторики культи
желудка и кишечника, секреции желчи и
панкреатического сока, сдвигами в
микрофлоре тонкой кишки,
воспалительно-дистрофическими изменениями
ее слизистой, достигающими иногда
степени глубо­кой атрофии. При этом
развиваются прогрессивное похудание,
диарея со стеатореей, полигиповитаминоз,
анемия, гипопро-теинемия, расстройства
электролитного и витаминного обмена.
Лечение носит симптоматический характер
и проводится в соот­ветствии с
принципами терапии нарушенного
пищеварения любой другой этиологии
(см. гл. 5). В связи с развитием существенных
нарушений некоторых функций
желудочно-кишечного тракта, связанных
с хирургическим удалением желудка или
его части, обычно рекомендуют ферментную
терапию.

Надо, однако, заме­тить, что на нее не
следует возлагать лишних надежд. В
условиях заброса в культю желудка
щелочного кишечного содержимого и
ускоренного опорожнения соляная кислота
и пепсин едва ли спо­собны проявить
свое действие. Больший смысл имеет
назначе­ние панкреатических ферментов,
но и их эффект кажется скромным.

Лечение
пептических язв анастомоза и гастрита
культи же­лудка ничем не отличается
от такового при обострении язвенной
болезни или обычных форм хронического
гастрита. В литературе описываются
пострезекционные панкреатиты, в генезе
которых имеют значение операционная
травма, гипотония и дуоденостаз. Они
лечатся по тем же правилам, что и
панкреатиты вообще.

Железодефицитная
анемия может развиться как после
тоталь­ной гастрэктомии, так и после
резекции желудка в разных моди­фикациях,
причем чаще она встречается как осложнение
послед­него оперативного вмешательства.
Обсуждая патогенез этого вида малокровия,
следует принимать во внимание некоторое
сни­жение содержания железа в пищевом
рационе, увеличение его потерь с калом
и отсутствие адекватного снижению
запасов уве­личения его абсорбции из
пищи [Рысс Е. С., 1972]. Ахлоргидрия не играет
существенной роли в формировании анемии.
Железо-дефицитная анемия возникает
через 1—3 года после операции.

Мсгалоблас1ИЧ(.ск;1я
В^-дсфицптиая анемия относится к ред­ким
и поздним (после 5 лет) осложнениям
резекции желудка. В ее развитии основное
значение имеет атрофический гастрит
культи желудка, приводящий к нарушению
выработки внутреннего фак­тора и
снижению всасывания витамина Bia.
Разделение агастри-«ecKiix
aiiCMKi»!
на железо- is
В, .-дефицитные является условным, так
как у таких больных одномоментно
сосуществует дефицит этих гемопоэтических
субстанций, а у некоторых больных имеется
недостаток фолиевой кислоты, белка и
некоторых микроэлементов (кобальт,
медь). Иными словами, анемия, развивающаяся
у боль­ных, перенесших резекцию
желудка, всегда является поливалент­ной,
смешанного происхождения, и требует
комплексной терапии. Последняя проводится
по общим правилам, разработанным для
лечения подобных форм малокровия. Однако
у таких больных часто имеется
непереносимость препаратов железа при
их назна­чении внутрь, что заставляет
прибегать к парентеральному вве­дению
соответствующих лекарственных средств.
Среди них наи­большего внимания
заслуживает феррум
лск,
который
вводится через день или ежедневно
внутримышечно по 2—4 мл или внутри-венно
по 5 мл; курс лечения — 15—20 дней.
Поддерживающая терапия препаратами
железа у этих больных проводится «по
тре­бованию». После курса лечения,
чаще стационарно, больные с пострезекционными
расстройствами подлежат диспансерному
наблюдению, и 1—2 раза в год им проводится
необходимое обсле­дование, корригируется
диета, назначается медикаментозное
лечение по показаниям или с профилактической
целью. Больные могут быть сняты с учета
не ранее, чем через 3 года после опера­ции
при отсутствии в течение этого срока
каких бы то ни было пострезекционных
расстройств; хорошем общем состоянии
и самочувствии [Василенко В. X., Гребенев
А. Л., 1981].

Читайте также:  Овес помогает при хроническом панкреатите

Оценивая
результаты лечения постгастрорезекционных
рас­стройств в более общем виде, не
приходится проявлять избыточ­ного
оптимизма. Хотя тяжелые формы этих
расстройств встре­чаются не столь
часто, но даже при умеренной их выраженности
далеко не всегда удается обеспечить
удовлетворительные резуль­таты
лечения. Подчас трудно бывает объяснить,
почему при сход­ных послеоперационных
анатомических изменениях у одних
боль­ных почти отсутствуют жалобы,
тогда как у других наблюдаются тяжелые
и резистентные к консервативному лечению
болезненные явления, и тогда приходится
прибегать к реконструктивным опе­рациям.

Источник

Поздние
осложнения после резекции желудка по
поводу язвенной болезни получили
название постгастрорезекционных
синдромов или болезни оперированного
желудка.

В
последнее время вопросы лечения
постгастрорезекционных синдромов
пристально и всесторонне изучаются.
Определяются функциональные изменения
в центральной нервной системе, объем
циркулирующей плазмы, функция эндокринных
желез, обмен серотонина и брадикинина.

Демпинг-синдром
(ранний демпинг-синдром)

комплекс симптомов на­рушения
гемодинамики и нейровегетативных
расстройств в ответ на бы­строе
поступление желудочного содержимого
в тонкую кишку.

Этиология
и патогенез.
Основной
причиной развития демпинг-реакции
является отсутствие способности культи
или ваготомированного желудка к
рас­ширению при поступлении новых
порций пищи. В связи с этим давление в
желудке после приема пищи возрастает,
содержимое его быстро поступает в
значительном количестве в тощую или
двенадцатиперстную кишку. Это вызывает
неадекватное раздражение рецепторов,
повышение осмолярности кишечного
содержимого. Для достижения осмотического
равновесия в про­свет кишки перемещается
внеклеточная жидкость. В ответ на
растяжение стенок кишки из клеток
слизистой оболочки выделяются биологически
ак­тивные вещества. В результате во
всем организме происходит вазодилатация,
снижается объем циркулирующей плазмы,
повышается моторная актив­ность
кишечника.

В
результате мальабсорбции пищи
прогрессирует сни­жение массы тела,
развиваются авитаминоз, анемия и другие
метаболиче­ские нарушения, которые
в той или иной степени снижают качество
жизни пациентов.

клиническая
картина и диагностика.
Больные
обычно жалуются на сла­бость, потливость,
головокружение. В более тяжелых случаях
могут наблю­даться обморочное
состояние, «приливы жара» во всем
теле, сердцебиение, иногда боли в области
сердца. Все указанные явления развиваются
через 10—15 мин после приема пищи, особенно
после сладких, молочных, жидких блюд
(чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими
симптомами появляются ощущение тяжести
и распирания в эпигастральной области,
тошнота, скуд­ная рвота, урчание и
коликообразная боль в животе, понос.
Из-за выражен­ной мышечной слабости
больные после еды вынуждены принимать
гори­зонтальное положение.

Лечение.
Консервативное
лечение применяют при легкой и средней
степе­ни тяжести демпинг-синдрома.
Основой его является диетотерапия:
частое высо­кокалорийное питание
небольшими порциями (5—6 раз в день),
полноцен­ный витаминный состав пищи,
заместительная витаминотерапия
преиму­щественно препаратами группы
В, ограничение углеводов и жидкости.
Все блюда готовят на пару или отваривают.
Пищу рекомендуется принимать в теплом
виде. Необходимо избегать горячих и
холодных блюд. Замедления эвакуации
содержимого из желудка и снижения
перистальтики тощей киш­ки добиваются,
назначая координакс (цизаприд). Для
лечения демпинг-синдрома с успехом
используют октреотид — синтетический
аналог сомато-статина (подкожно). Наряду
с диетотерапией применяют заместительную
терапию, для чего назначают соляную
кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм,
фестал, абомин, поливитамины с
микроэлементами. Лечение психопатологических
синдромов проводят по согласованию с
психиатром. Хирургическое
лечение
применяют
при тяжелом демпинг-синдроме (III сте­пень)
и неэффективности консервативного
лечения при демпинг-синдроме II степени.
Наиболее распространенной реконструктивной
операцией явля­ется реконверсия
Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с
гастроеюналь-ным анастомозом на
выключенной по Ру петле. Применяют также
гастроеюнодуоденопластику. Тонкокишечный
трансплантат, соединяющий культю желудка
с двенадцатиперстной киш­кой,
обеспечивает порционную эвакуацию
содержимого культи желудка, за­медляет
скорость поступления ее в кишку. В
двенадцатиперстной кишке пища смешивается
с панкреатическим соком и желчью,
происходит вырав­нивание осмолярности
содержимого двенадцатиперстной кишки
с осмолярностью плазмы, осуществляется
гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей
кишке.

Гипогликемический
синдром (поздний демпинг-синдром)
развивается
че­рез 2—3 ч после приема пищи. Патогенез
связывают с избыточным выделением
иммунореактивного инсулина во время
ранней демпинг-реакции. В ре­зультате
гиперинсулинемии происходит снижение
уровня глюкозы крови до субнормальных
(0,4—0,5 г/л) показателей.

Клиническая
картина и диагностика.
Характерны
остро развивающееся чувство слабости,
головокружение, резкое чувство голода,
сосущая боль в эпигастральной области,
дрожь, сердцебиение, снижение артериального
давления, иногда брадикардия, бледность
кожных покровов, пот. Возмож­на потеря
сознания. Эти симптомы быстро проходят
после приема не­большого количества
пищи, особенно богатой углеводами.
Симптомы ги­погликемии могут возникать
при длительных перерывах между приемами
пищи, после физической нагрузки.

Лечение.
Постоянное
сочетание гипогликемического синдрома
с дем­пинг-синдромом обусловлено их
патогенетической общностью. Ведущим
страданием является демпинг-синдром,
на ликвидацию которого должны быть
направлены лечебные мероприятия. Для
нормализации моторно-эва-куаторной
функции верхних отделов пищеварительного
тракта назначают один из следующих
препаратов: метоклопрамид (внутримышечно
или внутрь), цизаприд, сульпирид.

Синдром
приводящей петли.
Может
развиваться после резекции желудка по
методу Бильрот-И, особенно в модификации
Гофмейстера—Финстерера. При этой
операции нередко создаются благоприятные
условия для попадания пищи из культи
желудка в короткую приводящую петлю,
т. е. в двенадцатиперстную кишку. При
застое содержимого в двенадцатиперст­ной
кишке и повышении давления в ней в раннем
послеоперационном пе­риоде может
возникнуть несостоятельность ее культи.
В позднем периоде может развиться
холецистит, холангит, панкреатит,
кишечный дисбактери-оз, цирроз печени.

Клиническая
картина и диагностика.
Больных
беспокоят боли в эпигаст-ральной области
и в правом подреберье после приема пищи
(особенно жир­ной). Боли носят тупой,
иногда схваткообразный характер,
иррадиируют под правую лопатку,
интенсивность их обычно нарастает в
конце дня. Вслед за этим наступает
обильная рвота желчью вследствие
внезапного опорожне­ния содержимого
растянутой приводящей петли в культю
желудка. После рвоты обычно наступает
облегчение. Тяжесть синдрома определяют
частота рвоты желчью и обилие рвотных
масс, в которых заметна примесь желчи.

В
эпигастральной области иногда удается
пальпировать растянутую содер­жимым
приводящую петлю в виде эластического
образования, исчезающего после рвоты.

Читайте также:  Чагу пить при хроническом панкреатите

Лечение.
Наиболее
адекватным способом лечения в ранние
после опера­ции сроки может быть
эндоскопическое дренирование приводящей
петли назоинтестинальным зондом для
декомпрессии и промывания ее. Бактери­альная
флора подавляться с применением местной
и системной антибакте­риальной
терапии. Назначают прокинетики,
нормализующие моторику же­лудка и
двенадцатиперстной кишки (координакс,
метоклопрамид холести-рамин). Учитывая
наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно
назначать су-кральфат, антацидные
препараты (фосфалюгель, альмагель,
маалокс, вика-лин). Хирургическое лечение
показано при тяжелых формах синдрома
при­водящей петли с частой и обильной
желчной рвотой. Во время операции
устраняют анатомические условия,
способствующие попаданию и застою
содержимого в приводящей петле. Наиболее
обоснованной операцией явля­ется
реконструкция анастомоза по
Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз
на выключенной по Ру петле тощей кишки
или Бильрот-1.

Рефлюкс-гастрит.
Развивается
вследствие заброса в культю желудка
желчных кислот, лизолецитина и
панкреатического сока, находящихся в
дуоденальном содержимом. Эти вещества
разрушают слизисто-бикарбонат-ный
барьер, повреждают слизистую оболочку
желудка и вызывают билиар-ный (щелочной)
рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного
дуоденогаст-рального рефлюкса могут
быть резекция желудка по Бильрот-П и
Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой,
гастроэнтеростомия, хрониче­ское
нарушение проходимости двенадцатиперстной
кишки (механическое или функциональное).

Клиническая
картина и диагностика.
Основными
симптомами рефлюкс -гастрита являются
боль в эпигастральной области, срыгивание
и рвота, по­теря массы тела. Боль
усиливается после приема пищи, бывает
тупой, ино­гда жгучей. Частая рвота
не приносит облегчения. Больных беспокоит
ощу­щение горечи во рту. Присоединение
рефлюкс-эзофагита сопровождается
изжогой, дисфагией. При прогрессировании
болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия,
анемия, похудание.

Лечение.
Консервативное
лечение включает диетотерапию и
лекарствен­ную терапию. Обычно
назначают холестирамин, сукральфат
(вентер), анта-цидные препараты, содержащие
гидроксиды магния и алюминия, связы­вающие
желчные кислоты; препараты, нормализующие
моторику желудка и двенадцатиперстной
кишки (метоклопрамид, координакс)..

Операцию
проводят с целью отведения дуоденального
содержимого от оперированного желудка.
Наиболее эффективной считают
реконструктив­ную операцию с
формированием гастроеюнального
анастомоза по Ру.

Дисфагия
наблюдается
сравнительно редко после ваготомии в
ближай­шем послеоперационном периоде,
выражена в легкой степени и быстро
проходит. Она обусловлена денервацией
дистального отдела пищевода,
пе-риэзофагеальным воспалением,
послеоперационным эзофагитом. Для
лече­ния используют прокинетики —
мотилиум, цизаприд (координакс), алюми­ний,
содержащие антациды (альмагель,
фосфалюгель, маалокс).

Гастростаз
возникает
у некоторых больных после стволовой
ваготомии, особенно при неадекватной
пилоропластике. Основные симптомы —
тош­нота, срыгивание, рвота, тупая
боль или тяжесть в верхней половине
живо­та. При рентгенологическом
исследовании выявляют длительную
задержку контраста в желудке. Для лечения
рекомендуется постоянная назогастраль-ная
аспирация содержимого желудка, энтеральное
зондовое питание, про-кинетики
(координакс). Если пилоропластика
адекватна, то при консерва­тивном
лечении симптомы гастростаза проходят
по мере восстановления моторики желудка.

Диарея
является
следствием преимущественно стволовой
ваготомии в со­четании с дренирующими
желудок операциями. Основными факторами,
способствующими возникно­вению
диареи, являются снижение продукции
соляной кислоты, изменение моторики
пищеварительного тракта, ускоренный
пассаж химуса по кишеч­нику, снижение
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы, дис­баланс гастроинтестинальных
гормонов, морфологические изменения
сли­зистой оболочки кишки (еюнит),
нарушение обмена желчных кислот,
изме­нения кишечной микрофлоры. При
легкой степени жидкий стул возникает
от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или
эпизодически после приема определенных
пищевых продуктов. При средней степени
жидкий стул появляется от 2 раз в неделю
до 5 раз в сутки. При тяжелой степени
водянистый стул воз­никает более 5
раз в сутки, внезапно, иногда сразу после
приема любой пи­щи. Диарея обычно
сопровождается прогрессирующим
ухудшением состоя­ния больного.

Лечение.
Рекомендуется
исключить из диеты молоко и другие
продукты, провоцирующие демпинг-реакцию.
Включить в рацион питания продукты,
вызывающие задержку стула. Для нормализации
кишечной микрофлоры применяют
антибактериальные средства, бифидумбактерин
и его аналоги. Целесообразно назначить
средства, адсорбирующие желчные кислоты
(холестирамин). Быстро оказывает
положительный эффект имодиум —
анти-диарейное средство, снижающее
моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические
нарушения
развиваются
чаще после обширной дисталь-ной резекции
желудка или гастрэктомии вследствие
удаления значительной части париетальных
клеток желудка, секретирующих фактор
Касла. Он яв­ляется необходимым для
связывания витамина В|2
и процессов всасывания в подвздошной
кишке. У ряда пациентов развивается
желе-зодефицитная анемия, дефицит
витамина В12.
При мальабсорбции наруша­ется
всасывание многих ингредиентов пищи,
часто возникает стеаторея. Это приводит
к резкому похуданию и даже кахексии,
что отражается на качестве жизни,
поведенческих реакциях пациентов.

Лечение.
Обычно
рекомендуют принимать высококалорийную
пищу ма­лыми порциями по нескольку
раз в день. Многие пациенты хотят
прини­мать пищу, как обычно, три раза
в день. В связи с уменьшением объема
же­лудка и отсутствием рецептивной
релаксации его культи во время еды у
них рано появляется чувство насыщения,
они прекращают прием пищи и не по­лучают
необходимого количества калорий.
Пациентов необходимо научить правильно
питаться, назначать витамин В12,
препараты железа (тардиферон, железа
глюконат, ферронал и др.). В тяжелых
случаях показано стационар­ное лечение
с целью корригирования метаболических
нарушений.

Рецидив
язвы.
Причинами
рецидива после резекции желудка мо­гут
быть недостаточное снижение продукции
соляной кислоты вследствие экономной
резекции или оставление части слизистой
оболочки антрального отдела над культей
двенадцатиперстной кишки. В связи с
выключением ре­гулирующей кислотопродукцию
функции антрального отдела оставшиеся
гастринпродуцирующие клетки продолжают
выделять гастрин и поддержи вать
достаточно высокий уровень выделения
соляной кислоты в культе же­лудка.

Рецидив
язвы после ваготомии обычно связан с
неполной или неадекватной ваготомией.
Сужение выходного отверстия при
пилоропла-стике по Гейнеке—Микуличу
или гастродуоденостомы, выполненной
по Жабуле, вызывающее застой содержимого
в желудке, может также служить причиной
рецидива.

Рецидив
язвы может возникнуть в связи с
экстрагастральными фактора­ми, такими
как гастринома (синдром Золлингера—Эллисона),
гиперпаратиреоз, множественные
эндокринные неоплазии — МЕН-1.

Клиническая
картина и диагностика.
Типичными
симптомами рецидива язвы являются боли,
рвота, кровотечение (массивное или
скрытое), анемия, похудание. При
желудочно-тонко-толстокишечном свище
к этим симпто­мам прибавляются понос,
рвота с примесью кала, резкое похудание,
так как пища, попадая из оперированного
желудка сразу в толстую кишку, не
ус­ваивается. Наиболее информативными
методами диагностики являются эн­доскопия
и рентгенологическое исследование.

Лечение.
При
рецидиве язвы после ваготомии хороший
эффект дает при­менение одного
антисекреторного препарата (омепразола,
ранитидина, фа-мотидина, сукральфата)
и двух антибиотков для эрадикации
геликобактер-ной инфекции (триплексная
схема). В случае отсутствия эффекта от
медикаментоз­ного лечения или при
появлении опасных для жизни осложнений
показано реконструктивное хирургическое
вмешательство. Целью операции является
устранение причины рецидива язвы.

Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия

  • #
  • #
  • #
  • #

    03.10.20171.98 Mб90Острый холецистит.pptx

  • #

Источник