Хронический панкреатит после резекции желудка
Эта
операция до настоящего времени нередко
становится методом выбора для лечения
рака и некоторых форм полипоза желудка,
а при ЯБ она достаточно широко используется
при осложненных формах и в случаях,
трудно поддающихся консервативной
терапии. По поводу ЯБ в нашей стране
ежегодно производится 60—70 тыс. резекции
желудка. Правда, в последние годы эта
цифра начинает постепенно уменьшаться
по мере более широкого распространения
органосохраняющих операций (ваготомия
с пилоропластикой, селективная
проксимальная ваготомия в сочетании
с антроэктомией и др.). В связи с резкими
изменениями анатомо-физиологических
соотношений и взаимосвязей органов
пищеварения вследствие оперативного
вмешательства, у ряда подобных больных
возникают тяжелые пострезекционные
расстройства.
Согласно
наиболее распространенной в настоящее
время классификации, последние могут
быть подразделены на органические,
функциональные и сочетанные осложнения
после резекции желудка [Василенко
В. X., Гребенев А. Л., 1981 ]. Функциональные
нарушения включают: ранний и поздний
(гипо-гипергликемиче-ский) демпинг-синдромы
и условно — синдром приводящей петли,
обусловленный нарушением эвакуаторной
ее деятельности (он иногда имеет и
органическую обусловленность),
постгастро-резекционную астению
(дистрофию) и анемию.
К
осложнениям органического характера
относятся: пептиче-ская язва анастомоза
или тощей кишки, рак и язва культи
желудка, рубцовые деформации и сужения
соустья, свищи, а также различные
повреждения органов, связанные с
техническими погрешностями во время
операции.
В
несколько менее очерченную группу
сочетанных расстройств включают:
анастомозиты, гастриты культи, холециститы,
панкреатиты и др.
Среди
всех пострезекционных расстройств
ведущее место занимает демпинг-синдром,
объединяющий ряд близких по клинической
картине симптомокомплексов, возникающих
у больных в разные периоды времени после
еды. Он встречается с той или иной
выраженностью у 50—80% лиц, перенесших
операцию.
Первое
описание «сбрасывающего желудка» после
наложения гастроэнтероанастомоза
принадлежит С. Mix
(1922), однако термин «демпинг-синдром»
был предложен только через 25 лет J.
Gilbert,
D.
Dunlor
(1947). Разграничивают ранний (наступает
сразу после еды или через 10—15 мин
после нее) и поздний (развивается
через 2—3 ч после еды) варианты
демпинг-синдрома, имеющие различный
механизм развития. Следует учесть, что
ранний и поздний демпинг-синдромы могут
встречаться изолированно или сочетаться
у одних и тех же больных, перенесших
операцию. Патогенез демпинг-синдрома
сложен и во многом до сих пор не выяснен.
Его развитие обусловлено выпадением
резервуарной функции желудка, отсутствием
порционного поступления пищевых масс
в тонкую кишку, обусловленным ликвидацией
привратни-кового механизма, а также
выключением пассажа пищи через
двенадцатиперстную кишку, где под ее
влиянием должна осуществляться
выработка важных пищеварительных
гормонов (га-стрин, секретин, холецистокинин
и др.). Согласно наиболее принятой
точке зрения, у больных, перенесших
резекцию желудка, происходит быстрое
сбрасывание, «провал» необработанной
пищи из культи желудка в тонкую кишку;
при этом резко повышается осмотическое
давление в верхнем ее отделе, что приводит
к рефлекторному изменению микроциркуляции
в кишечнике (расширение сосудов,
замедление кровотока) и диффузии плазмы
крови и межклеточной жидкости в
просвет кишки. Возникающая гиповолемия
сопровождается раздражением
пресс-рецепторов в сосудистом русле с
последующим возбуждением симпатико-адреналовой
системы, сопровождающимся повышенным
выбросом катехолами-нов, серотонина,
брадикинина. Нарушается гемодинамика,
появляется гипотония, тахикардия. У
таких больных почти сразу после приема
пищи, богатой легко усвояемыми углеводами,
развивается своего рода «вегетативная
буря», во многом напоминающая
симпатико-адреналовый криз. Иногда
«демпинг-атака» может носить черты
ваготонического криза, что важно иметь
в виду при выработке адекватной тактики
лечения. Считают, что у таких больных
имеет место перераздражение
интерорецепторного аппарата тощей
кишки; чрезмерно выделяются биологически
активные вещества, гастроинтестинальные
гормоны, в избытке поступающие в
кровь, что приводит к «вегетативному
взрыву» с вовлечением различных
органов и систем.
Развитие
позднего демпинг-синдрома объясняется
следующим образом: ускоренное
поступление пищевого химуса в тощую
кишку сопровождается повышенной и
быстрой абсорбцией углеводов с
недостаточным синтезом гликогена в
печени, гипергли-кемией (как правило,
бессимптомной), сменяющейся гипогликемией,
вызванной некоординированным избыточным
выделением инсулина поджелудочной
железой. Последнее может быть обусловлено
чрезмерной вагальной стимуляцией. В
отличие от раннего демпинг-синдрома
этот симптомокомплекс отличается
непостоянством, кратковременностью,
возникновением до или на фоне его
наступления мучительного чувства
голода. В тяжелых случаях он завершается
длительным обмороком. Во время менее
грозных приступов больной вынужден
лечь, принять углеводистую пищу. После
приступа обычно сохраняются слабость
и адинамия. Следует согласиться с
мнением о том, что демпинг-синдром чаще
развивается на предуготованном фоне
у больных с нейровегетативной дистонией,
лабильным нервно-психическим статусом.
С этих позиции не вызывает удивления,
что несколько сглаженные клинические
симптомы демпинг-синдрома могут возникать
и у здоровых лиц молодого возраста с
быстрой эвакуацией пищевого химуса из
желудка и неадекватной реакцией
пптерорецспторпого аппарата тонкой
кишки, приводящей к кратковременному
перевозбуждению вегетативной нервной
системы.
Ранний
демпинг-синдром часто провоцируется
обильной едой, употреблением сахара,
пирожных, шоколада, реже — молока и
жира. У больных во время или сразу после
еды возникают резкая слабость, чувство
переполнения в эпигастрии, тошнота,
головокружение, сердцебиение,
испарина. Кожа гиперемирована или,
напротив, становится бледной, зрачки
суживаются, возникает тахикардия, реже
— брадикардия и тахипноэ. Артериальное
давление умеренно повышается или,
наоборот, понижается. Демпинг-атака
длится 1—2 ч. Поздний демпинг-синдром
имеет сходные, но менее ярко очерченные
клинические проявления, чаще сопровождается
брадикардией.
При
лечении больных демпинг-синдромом
доминирующее значение придается
режиму и характеру питания. Пищевой
рацион больных, перенесших резекцию
желудка, должен быть механически и
химически щадящим только в течение
первых 3—4 мес, затем он постепенно
расширяется и приближается к привычному.
Важно отметить, что диетотерапия
существенна не только для лечения, но
и для профилактики развития демпинг-синдрома.
Диета должна быть строго
индивидуализированной, но во всех
случаях полностью исключаются
легкоусвояемые углеводы. Пища должна
быть разнообразной, высококалорийной,
с большим содержанием белка (140—170
г), жира (до 100 г), витаминов. Все блюда
готовятся в вареном, тушеном виде или
на пару. Частое, дробное (6—8 раз в сутки)
питание нередко купирует проявления и
даже предупреждает развитие приступов,
но не всегда практически осуществимо.
Необходимо избегать горячих и холодных
блюд, так как они быстро эвакуируются;
следует есть медленно, тщательно
пережевывая пищу. Рекомендуется раздельно
(с интервалом 20—30 мин) принимать
жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить
возможность образования гиперосмотических
(гипер-осмолярных) растворов. Больным
с тяжелыми демпинг-атаками советуют
питаться лежа. Нередко больные
демпинг-синдромом лучше переносят
грубую, механически малообработанную
пищу, особенно через 1—2 года после
операции. Целесообразно подкислять
продукты, с этой целью используют раствор
лимонной кислоты (на кончике столового
ножа в /з—/z
стакана воды). Необходимо принимать во
внимание, что такие больные особенно
плохо переносят сахар, джемы, сладкие
компоты, яичные желтки, манную, рисовую
каши, сало, молоко, яблоки. Многие
рекомендуют больным регулярно вести
пищевой дневник.
Принимая
во внимание, что пострезекционный
демпинг-синдром часто возникает у
лиц с теми или иными проявлениями
нейро-вегетативной дистонии, которая
в значительной мере обусловливает
специфические клинические симптомы
каждого приступа (демпинг-атаки),
становится понятным значение терапии
ссда-тивными
и транквилизирующими
средствами.
Используются малые дозы фенобарбитала
(по 0,02—0,03 г 3 раза в день), бензо-диазепиновые
производные, настой валерианы, пустырника.
В тех случаях,
когда демпинг-атака напоминает
симпатико-адре-наловый криз, целесообразно
назначать гх-блокатор пирроксан
(по 0,015 г 3
раза в день перед едой), а также резерпин
(по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно октадин
(исмелин, изобарин}
в индивидуально подобранной дозе.
Последние два препарата оказывают
не только симпатолитическое, но и
антисеротониновое действие, а
серотонину, выделяющемуся в избытке
слизистой оболочкой тонкой кишки и
поступающему в кровь, придается
определенное значение в патогенезе
демпинг-синдрома. Курс лечения — 1,5—2
мес; прием рассмотренных препаратов
противопоказан больным с гипотонией.
По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А.
Самойловой (1985), на фоне приема
резерпина демпинг-атаки протекали
менее тяжело и продолжительно. Предлагают
с лечебной целью использовать длительный
прием продектина
(по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во
внимание его антикининовое действие.
Заслуживает внимания в этом плане
перитол
(по 4 мг 3 раза в день за /г ч до еды), как
наделенный антисеротониновым и
анти-гистаминовым действием. С целью
замедления эвакуации пищевого химуса
в тонкую кишку можно прибегнуть к
назначению неселективных
холинолитиков
(экстракт белладонны,
атропин, метацин. платифиллин
в обычных дозах). Их можно сочетать с
миотропными
спазмолитиками (папаверин, но-шпа,
галидор). Больным
с поздним демпинг-синдромом на высоте
гипогликемии некоторыми авторами
рекомендуется назначение симпатомиме-тиков
(0,1% раствор адреналина
или 5% раствор эфедрина
по 1 мл), при необходимости—повторно,
однако это малореально. Более приемлемо
назначение эфедрина внутрь по 0,025—0,05
г или изадрина по 0,005—0,01 г под язык за
20—30 мин до ожидаемых проявлений
синдрома.
В
целом, следует крайне сдержанно оценивать
эффективность фармакотерапии у больных
с демпинг-синдромом. Круг применяемых
лекарственных средств здесь ограничен,
и поэтому разумные диетические
рекомендации оказываются более полезными.
Хронический
синдром приводящей петли подразделяют
на функциональный, возникающий как
следствие гипотонии, дис-кинезии
двенадцатиперстной кишки, приводящей
петли, сфинктера Одди и желчного
пузыря, и механический, обусловленный
препятствием в области приводящей
петли (перегибы, стриктуры, спайки).
Больные с этой патологией отмечают
чувство распирания в эпигастрии,
возникающее после еды, нередко
сопровождающееся метеоризмом.
Отмечается срыгивание желчью или пищей
с примесью желчи, усиливающееся в
согнутом
положении.
В более тяжелых случаях возникает
повторяющаяся обильная рвота желчью.
Больные жалуются па мучительную, почти
постоянную тошноту, нарастающую после
приема сладкого, молока и жирных блюд.
Диагноз окончательно устанавливается
после рентгеновского исследования.
Лечение — чаще всего оперативное, однако
при начальных проявлениях может
назначаться церукал
внутрь или парентерально н обычной
дозировке. При выраженном ме теоризме,
являющемся одним из симптомов «синдрома
бактериальной заселенности тонкой
кишки», показаны короткие повторные
курсы антибактериальной
терапии.
Постгастрорезекционная
дистрофия возникает обычно в более
отдаленные сроки после операции и
является, по существу, одним из вариантов
«синдрома нарушенного пищеварения».
Расстройства кишечного переваривания
и всасывания у таких больных обусловлены
нарушениями секреции и моторики культи
желудка и кишечника, секреции желчи и
панкреатического сока, сдвигами в
микрофлоре тонкой кишки,
воспалительно-дистрофическими изменениями
ее слизистой, достигающими иногда
степени глубокой атрофии. При этом
развиваются прогрессивное похудание,
диарея со стеатореей, полигиповитаминоз,
анемия, гипопро-теинемия, расстройства
электролитного и витаминного обмена.
Лечение носит симптоматический характер
и проводится в соответствии с
принципами терапии нарушенного
пищеварения любой другой этиологии
(см. гл. 5). В связи с развитием существенных
нарушений некоторых функций
желудочно-кишечного тракта, связанных
с хирургическим удалением желудка или
его части, обычно рекомендуют ферментную
терапию.
Надо, однако, заметить, что на нее не
следует возлагать лишних надежд. В
условиях заброса в культю желудка
щелочного кишечного содержимого и
ускоренного опорожнения соляная кислота
и пепсин едва ли способны проявить
свое действие. Больший смысл имеет
назначение панкреатических ферментов,
но и их эффект кажется скромным.
Лечение
пептических язв анастомоза и гастрита
культи желудка ничем не отличается
от такового при обострении язвенной
болезни или обычных форм хронического
гастрита. В литературе описываются
пострезекционные панкреатиты, в генезе
которых имеют значение операционная
травма, гипотония и дуоденостаз. Они
лечатся по тем же правилам, что и
панкреатиты вообще.
Железодефицитная
анемия может развиться как после
тотальной гастрэктомии, так и после
резекции желудка в разных модификациях,
причем чаще она встречается как осложнение
последнего оперативного вмешательства.
Обсуждая патогенез этого вида малокровия,
следует принимать во внимание некоторое
снижение содержания железа в пищевом
рационе, увеличение его потерь с калом
и отсутствие адекватного снижению
запасов увеличения его абсорбции из
пищи [Рысс Е. С., 1972]. Ахлоргидрия не играет
существенной роли в формировании анемии.
Железо-дефицитная анемия возникает
через 1—3 года после операции.
Мсгалоблас1ИЧ(.ск;1я
В^-дсфицптиая анемия относится к редким
и поздним (после 5 лет) осложнениям
резекции желудка. В ее развитии основное
значение имеет атрофический гастрит
культи желудка, приводящий к нарушению
выработки внутреннего фактора и
снижению всасывания витамина Bia.
Разделение агастри-«ecKiix
aiiCMKi»!
на железо- is
В, .-дефицитные является условным, так
как у таких больных одномоментно
сосуществует дефицит этих гемопоэтических
субстанций, а у некоторых больных имеется
недостаток фолиевой кислоты, белка и
некоторых микроэлементов (кобальт,
медь). Иными словами, анемия, развивающаяся
у больных, перенесших резекцию
желудка, всегда является поливалентной,
смешанного происхождения, и требует
комплексной терапии. Последняя проводится
по общим правилам, разработанным для
лечения подобных форм малокровия. Однако
у таких больных часто имеется
непереносимость препаратов железа при
их назначении внутрь, что заставляет
прибегать к парентеральному введению
соответствующих лекарственных средств.
Среди них наибольшего внимания
заслуживает феррум
лск, который
вводится через день или ежедневно
внутримышечно по 2—4 мл или внутри-венно
по 5 мл; курс лечения — 15—20 дней.
Поддерживающая терапия препаратами
железа у этих больных проводится «по
требованию». После курса лечения,
чаще стационарно, больные с пострезекционными
расстройствами подлежат диспансерному
наблюдению, и 1—2 раза в год им проводится
необходимое обследование, корригируется
диета, назначается медикаментозное
лечение по показаниям или с профилактической
целью. Больные могут быть сняты с учета
не ранее, чем через 3 года после операции
при отсутствии в течение этого срока
каких бы то ни было пострезекционных
расстройств; хорошем общем состоянии
и самочувствии [Василенко В. X., Гребенев
А. Л., 1981].
Оценивая
результаты лечения постгастрорезекционных
расстройств в более общем виде, не
приходится проявлять избыточного
оптимизма. Хотя тяжелые формы этих
расстройств встречаются не столь
часто, но даже при умеренной их выраженности
далеко не всегда удается обеспечить
удовлетворительные результаты
лечения. Подчас трудно бывает объяснить,
почему при сходных послеоперационных
анатомических изменениях у одних
больных почти отсутствуют жалобы,
тогда как у других наблюдаются тяжелые
и резистентные к консервативному лечению
болезненные явления, и тогда приходится
прибегать к реконструктивным операциям.
Источник
Поздние
осложнения после резекции желудка по
поводу язвенной болезни получили
название постгастрорезекционных
синдромов или болезни оперированного
желудка.
В
последнее время вопросы лечения
постгастрорезекционных синдромов
пристально и всесторонне изучаются.
Определяются функциональные изменения
в центральной нервной системе, объем
циркулирующей плазмы, функция эндокринных
желез, обмен серотонина и брадикинина.
Демпинг-синдром
(ранний демпинг-синдром) —
комплекс симптомов нарушения
гемодинамики и нейровегетативных
расстройств в ответ на быстрое
поступление желудочного содержимого
в тонкую кишку.
Этиология
и патогенез. Основной
причиной развития демпинг-реакции
является отсутствие способности культи
или ваготомированного желудка к
расширению при поступлении новых
порций пищи. В связи с этим давление в
желудке после приема пищи возрастает,
содержимое его быстро поступает в
значительном количестве в тощую или
двенадцатиперстную кишку. Это вызывает
неадекватное раздражение рецепторов,
повышение осмолярности кишечного
содержимого. Для достижения осмотического
равновесия в просвет кишки перемещается
внеклеточная жидкость. В ответ на
растяжение стенок кишки из клеток
слизистой оболочки выделяются биологически
активные вещества. В результате во
всем организме происходит вазодилатация,
снижается объем циркулирующей плазмы,
повышается моторная активность
кишечника.
В
результате мальабсорбции пищи
прогрессирует снижение массы тела,
развиваются авитаминоз, анемия и другие
метаболические нарушения, которые
в той или иной степени снижают качество
жизни пациентов.
клиническая
картина и диагностика. Больные
обычно жалуются на слабость, потливость,
головокружение. В более тяжелых случаях
могут наблюдаться обморочное
состояние, «приливы жара» во всем
теле, сердцебиение, иногда боли в области
сердца. Все указанные явления развиваются
через 10—15 мин после приема пищи, особенно
после сладких, молочных, жидких блюд
(чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими
симптомами появляются ощущение тяжести
и распирания в эпигастральной области,
тошнота, скудная рвота, урчание и
коликообразная боль в животе, понос.
Из-за выраженной мышечной слабости
больные после еды вынуждены принимать
горизонтальное положение.
Лечение.
Консервативное
лечение применяют при легкой и средней
степени тяжести демпинг-синдрома.
Основой его является диетотерапия:
частое высококалорийное питание
небольшими порциями (5—6 раз в день),
полноценный витаминный состав пищи,
заместительная витаминотерапия
преимущественно препаратами группы
В, ограничение углеводов и жидкости.
Все блюда готовят на пару или отваривают.
Пищу рекомендуется принимать в теплом
виде. Необходимо избегать горячих и
холодных блюд. Замедления эвакуации
содержимого из желудка и снижения
перистальтики тощей кишки добиваются,
назначая координакс (цизаприд). Для
лечения демпинг-синдрома с успехом
используют октреотид — синтетический
аналог сомато-статина (подкожно). Наряду
с диетотерапией применяют заместительную
терапию, для чего назначают соляную
кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм,
фестал, абомин, поливитамины с
микроэлементами. Лечение психопатологических
синдромов проводят по согласованию с
психиатром. Хирургическое
лечение применяют
при тяжелом демпинг-синдроме (III степень)
и неэффективности консервативного
лечения при демпинг-синдроме II степени.
Наиболее распространенной реконструктивной
операцией является реконверсия
Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с
гастроеюналь-ным анастомозом на
выключенной по Ру петле. Применяют также
гастроеюнодуоденопластику. Тонкокишечный
трансплантат, соединяющий культю желудка
с двенадцатиперстной кишкой,
обеспечивает порционную эвакуацию
содержимого культи желудка, замедляет
скорость поступления ее в кишку. В
двенадцатиперстной кишке пища смешивается
с панкреатическим соком и желчью,
происходит выравнивание осмолярности
содержимого двенадцатиперстной кишки
с осмолярностью плазмы, осуществляется
гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей
кишке.
Гипогликемический
синдром (поздний демпинг-синдром)
развивается
через 2—3 ч после приема пищи. Патогенез
связывают с избыточным выделением
иммунореактивного инсулина во время
ранней демпинг-реакции. В результате
гиперинсулинемии происходит снижение
уровня глюкозы крови до субнормальных
(0,4—0,5 г/л) показателей.
Клиническая
картина и диагностика. Характерны
остро развивающееся чувство слабости,
головокружение, резкое чувство голода,
сосущая боль в эпигастральной области,
дрожь, сердцебиение, снижение артериального
давления, иногда брадикардия, бледность
кожных покровов, пот. Возможна потеря
сознания. Эти симптомы быстро проходят
после приема небольшого количества
пищи, особенно богатой углеводами.
Симптомы гипогликемии могут возникать
при длительных перерывах между приемами
пищи, после физической нагрузки.
Лечение.
Постоянное
сочетание гипогликемического синдрома
с демпинг-синдромом обусловлено их
патогенетической общностью. Ведущим
страданием является демпинг-синдром,
на ликвидацию которого должны быть
направлены лечебные мероприятия. Для
нормализации моторно-эва-куаторной
функции верхних отделов пищеварительного
тракта назначают один из следующих
препаратов: метоклопрамид (внутримышечно
или внутрь), цизаприд, сульпирид.
Синдром
приводящей петли. Может
развиваться после резекции желудка по
методу Бильрот-И, особенно в модификации
Гофмейстера—Финстерера. При этой
операции нередко создаются благоприятные
условия для попадания пищи из культи
желудка в короткую приводящую петлю,
т. е. в двенадцатиперстную кишку. При
застое содержимого в двенадцатиперстной
кишке и повышении давления в ней в раннем
послеоперационном периоде может
возникнуть несостоятельность ее культи.
В позднем периоде может развиться
холецистит, холангит, панкреатит,
кишечный дисбактери-оз, цирроз печени.
Клиническая
картина и диагностика. Больных
беспокоят боли в эпигаст-ральной области
и в правом подреберье после приема пищи
(особенно жирной). Боли носят тупой,
иногда схваткообразный характер,
иррадиируют под правую лопатку,
интенсивность их обычно нарастает в
конце дня. Вслед за этим наступает
обильная рвота желчью вследствие
внезапного опорожнения содержимого
растянутой приводящей петли в культю
желудка. После рвоты обычно наступает
облегчение. Тяжесть синдрома определяют
частота рвоты желчью и обилие рвотных
масс, в которых заметна примесь желчи.
В
эпигастральной области иногда удается
пальпировать растянутую содержимым
приводящую петлю в виде эластического
образования, исчезающего после рвоты.
Лечение.
Наиболее
адекватным способом лечения в ранние
после операции сроки может быть
эндоскопическое дренирование приводящей
петли назоинтестинальным зондом для
декомпрессии и промывания ее. Бактериальная
флора подавляться с применением местной
и системной антибактериальной
терапии. Назначают прокинетики,
нормализующие моторику желудка и
двенадцатиперстной кишки (координакс,
метоклопрамид холести-рамин). Учитывая
наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно
назначать су-кральфат, антацидные
препараты (фосфалюгель, альмагель,
маалокс, вика-лин). Хирургическое лечение
показано при тяжелых формах синдрома
приводящей петли с частой и обильной
желчной рвотой. Во время операции
устраняют анатомические условия,
способствующие попаданию и застою
содержимого в приводящей петле. Наиболее
обоснованной операцией является
реконструкция анастомоза по
Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз
на выключенной по Ру петле тощей кишки
или Бильрот-1.
Рефлюкс-гастрит.
Развивается
вследствие заброса в культю желудка
желчных кислот, лизолецитина и
панкреатического сока, находящихся в
дуоденальном содержимом. Эти вещества
разрушают слизисто-бикарбонат-ный
барьер, повреждают слизистую оболочку
желудка и вызывают билиар-ный (щелочной)
рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного
дуоденогаст-рального рефлюкса могут
быть резекция желудка по Бильрот-П и
Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой,
гастроэнтеростомия, хроническое
нарушение проходимости двенадцатиперстной
кишки (механическое или функциональное).
Клиническая
картина и диагностика. Основными
симптомами рефлюкс -гастрита являются
боль в эпигастральной области, срыгивание
и рвота, потеря массы тела. Боль
усиливается после приема пищи, бывает
тупой, иногда жгучей. Частая рвота
не приносит облегчения. Больных беспокоит
ощущение горечи во рту. Присоединение
рефлюкс-эзофагита сопровождается
изжогой, дисфагией. При прогрессировании
болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия,
анемия, похудание.
Лечение.
Консервативное
лечение включает диетотерапию и
лекарственную терапию. Обычно
назначают холестирамин, сукральфат
(вентер), анта-цидные препараты, содержащие
гидроксиды магния и алюминия, связывающие
желчные кислоты; препараты, нормализующие
моторику желудка и двенадцатиперстной
кишки (метоклопрамид, координакс)..
Операцию
проводят с целью отведения дуоденального
содержимого от оперированного желудка.
Наиболее эффективной считают
реконструктивную операцию с
формированием гастроеюнального
анастомоза по Ру.
Дисфагия
наблюдается
сравнительно редко после ваготомии в
ближайшем послеоперационном периоде,
выражена в легкой степени и быстро
проходит. Она обусловлена денервацией
дистального отдела пищевода,
пе-риэзофагеальным воспалением,
послеоперационным эзофагитом. Для
лечения используют прокинетики —
мотилиум, цизаприд (координакс), алюминий,
содержащие антациды (альмагель,
фосфалюгель, маалокс).
Гастростаз
возникает
у некоторых больных после стволовой
ваготомии, особенно при неадекватной
пилоропластике. Основные симптомы —
тошнота, срыгивание, рвота, тупая
боль или тяжесть в верхней половине
живота. При рентгенологическом
исследовании выявляют длительную
задержку контраста в желудке. Для лечения
рекомендуется постоянная назогастраль-ная
аспирация содержимого желудка, энтеральное
зондовое питание, про-кинетики
(координакс). Если пилоропластика
адекватна, то при консервативном
лечении симптомы гастростаза проходят
по мере восстановления моторики желудка.
Диарея
является
следствием преимущественно стволовой
ваготомии в сочетании с дренирующими
желудок операциями. Основными факторами,
способствующими возникновению
диареи, являются снижение продукции
соляной кислоты, изменение моторики
пищеварительного тракта, ускоренный
пассаж химуса по кишечнику, снижение
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы, дисбаланс гастроинтестинальных
гормонов, морфологические изменения
слизистой оболочки кишки (еюнит),
нарушение обмена желчных кислот,
изменения кишечной микрофлоры. При
легкой степени жидкий стул возникает
от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или
эпизодически после приема определенных
пищевых продуктов. При средней степени
жидкий стул появляется от 2 раз в неделю
до 5 раз в сутки. При тяжелой степени
водянистый стул возникает более 5
раз в сутки, внезапно, иногда сразу после
приема любой пищи. Диарея обычно
сопровождается прогрессирующим
ухудшением состояния больного.
Лечение.
Рекомендуется
исключить из диеты молоко и другие
продукты, провоцирующие демпинг-реакцию.
Включить в рацион питания продукты,
вызывающие задержку стула. Для нормализации
кишечной микрофлоры применяют
антибактериальные средства, бифидумбактерин
и его аналоги. Целесообразно назначить
средства, адсорбирующие желчные кислоты
(холестирамин). Быстро оказывает
положительный эффект имодиум —
анти-диарейное средство, снижающее
моторику желудочно-кишечного тракта.
Метаболические
нарушения развиваются
чаще после обширной дисталь-ной резекции
желудка или гастрэктомии вследствие
удаления значительной части париетальных
клеток желудка, секретирующих фактор
Касла. Он является необходимым для
связывания витамина В|2
и процессов всасывания в подвздошной
кишке. У ряда пациентов развивается
желе-зодефицитная анемия, дефицит
витамина В12.
При мальабсорбции нарушается
всасывание многих ингредиентов пищи,
часто возникает стеаторея. Это приводит
к резкому похуданию и даже кахексии,
что отражается на качестве жизни,
поведенческих реакциях пациентов.
Лечение.
Обычно
рекомендуют принимать высококалорийную
пищу малыми порциями по нескольку
раз в день. Многие пациенты хотят
принимать пищу, как обычно, три раза
в день. В связи с уменьшением объема
желудка и отсутствием рецептивной
релаксации его культи во время еды у
них рано появляется чувство насыщения,
они прекращают прием пищи и не получают
необходимого количества калорий.
Пациентов необходимо научить правильно
питаться, назначать витамин В12,
препараты железа (тардиферон, железа
глюконат, ферронал и др.). В тяжелых
случаях показано стационарное лечение
с целью корригирования метаболических
нарушений.
Рецидив
язвы. Причинами
рецидива после резекции желудка могут
быть недостаточное снижение продукции
соляной кислоты вследствие экономной
резекции или оставление части слизистой
оболочки антрального отдела над культей
двенадцатиперстной кишки. В связи с
выключением регулирующей кислотопродукцию
функции антрального отдела оставшиеся
гастринпродуцирующие клетки продолжают
выделять гастрин и поддержи вать
достаточно высокий уровень выделения
соляной кислоты в культе желудка.
Рецидив
язвы после ваготомии обычно связан с
неполной или неадекватной ваготомией.
Сужение выходного отверстия при
пилоропла-стике по Гейнеке—Микуличу
или гастродуоденостомы, выполненной
по Жабуле, вызывающее застой содержимого
в желудке, может также служить причиной
рецидива.
Рецидив
язвы может возникнуть в связи с
экстрагастральными факторами, такими
как гастринома (синдром Золлингера—Эллисона),
гиперпаратиреоз, множественные
эндокринные неоплазии — МЕН-1.
Клиническая
картина и диагностика. Типичными
симптомами рецидива язвы являются боли,
рвота, кровотечение (массивное или
скрытое), анемия, похудание. При
желудочно-тонко-толстокишечном свище
к этим симптомам прибавляются понос,
рвота с примесью кала, резкое похудание,
так как пища, попадая из оперированного
желудка сразу в толстую кишку, не
усваивается. Наиболее информативными
методами диагностики являются эндоскопия
и рентгенологическое исследование.
Лечение.
При
рецидиве язвы после ваготомии хороший
эффект дает применение одного
антисекреторного препарата (омепразола,
ранитидина, фа-мотидина, сукральфата)
и двух антибиотков для эрадикации
геликобактер-ной инфекции (триплексная
схема). В случае отсутствия эффекта от
медикаментозного лечения или при
появлении опасных для жизни осложнений
показано реконструктивное хирургическое
вмешательство. Целью операции является
устранение причины рецидива язвы.
Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия
- #
- #
- #
- #
03.10.20171.98 Mб90Острый холецистит.pptx
- #
Источник