Хронический панкреатит патологическая анатомия
Патологическая анатомия и патогенез
Термином «панкреатит» объединяют три формы: а) острый панкреатит; б) хронический панкреатит; в) острый некроз поджелудочной железы.
Острый панкреатит. Первичные острые панкреатиты осложняют многие инфекционные и неинфекционные заболевания. Острый панкреатит, неосложненный некрозом поджелудочной железы, имеет стертую клиническую картину. Проникновение инфекции в поджелудочную железу может быть гематогенным (сепсис, тифы, паротит, оспа, бруцеллез, сифилис), каналикулярным — через проток поджелудочной железы (гнойный холецистит и холангит, дискинезия желчных путей, при впадении протока поджелудочной железы в фатеров сосок совместно с желчным протоком) и по соприкосновению (пенетрирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, флегмона брыжейки поперечной ободочной кишки и lig. hepatoduodenale, паранефриты).
По характеру процесса различают серозный, катаральный и гнойный панкреатит. Поджелудочная железа при серозном панкреатите набухшая, матовая, розового цвета. Микроскопически наблюдаются мутное набухание эпителия и отек межуточной ткани с лимфолейкоцитарными инфильтратами. Катаральный панкреатит характеризуется слизисто-гнойным экссудатом в протоках с десквамацией эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией междольковой соединительной ткани и всех слоев протоков. Катаральный панкреатит может осложняться камнеобразованием или гнойным панкреатитом, который протекает в двух формах — апостематозной (абсцедирующей) и флегмонозной. При последней железа увеличена, дряблая, желтоватого цвета, полнокровная, с поверхности разреза стекает мутная жидкость. Микроскопически имеет место гнойное пропитывание межуточной ткани железы (рис. 1). Апостематозный панкреатит характеризуется чаще множественными мелкими гнойничками, реже наблюдаются крупные абсцессы (цветн. рис. 3). Гнойное воспаление, распространяясь за пределы железы, приводит к перипанкреатиту, флегмоне забрюшинного пространства, эмпиеме сальниковой сумки; большие прогрессирующие абсцессы могут опорожняться в кишечный тракт или в проток поджелудочной железы. При распространении гнойного воспаления острый панкреатит может осложниться флебитом и тромбофлебитом селезеночной и воротной вен. Все формы острых панкреатитов могут перейти в острый некроз поджелудочной железы.
Рис. 3. Апостематозный панкреатит. Рис. 4. Геморрагический панкреатит.
Хронический панкреатит. Патологическая анатомия хронического панкреатита в периоды между обострениями складывается из разрастания соединительной ткани с атрофией экскреторной и реже инкреторной паренхимы. Обострение проявляется в виде любой формы острого панкреатита, но чаще как серозный или катаральный панкреатит. Поджелудочная железа при хроническом панкреатите уменьшена в размерах, плотна на ощупь, бледно-серого цвета, рисунок строения стерт. Протоки железы расширены, встречаются кисты.
Острый некроз поджелудочной железы (синоним: геморрагический панкреатит, гангренозный панкреатит, острый асептический панкреатит). При этой форме панкреатита происходит самопереваривание поджелудочной железы вырабатывающимися в ней ферментами — трипсином и липазой. Внутриорганная активация этих ферментов легко возникает при попадании в просвет протоков естественных активаторов экскрета поджелудочной железы — пузырной желчи или ее отдельных компонентов, например желчных кислот. Морфологически поджелудочная железа при остром некрозе представляется дряблой, отечной, пропитанной кровью (цветн. рис. 4), иногда поджелудочная железа вываливается из своего ложа. Наблюдается серозно-геморрагический общий или местный перитонит. В жировой клетчатке брюшной полости и вне ее (в перикарде, в жирном костном мозге) обнаруживаются так называемые стеариновые пятна или жировые некрозы (см.). При частичном некрозе железы на месте очага возникают абсцесс, а затем киста. Микроскопически в поджелудочной железе при остром некрозе обнаруживают омертвение ткани и ее геморрагическое инфарцирование (рис. 2). При очаговых некрозах железы в ткани, не подвергшейся самоперевариванию, развивается реактивное воспаление. Смерть при остром некрозе поджелудочной железы наступает от интоксикации продуктами самопереваривания, шока при сдавлении солнечного сплетения, двустороннего некроза надпочечников.
Рис. 1. Гнойный панкреатит.
Рис. 2. Панкреонекроз.
Источник
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
10.7. Панкреатит
Классификация. Панкреатиты по
клиническому течению делят на острые и хронические. Однако необходимо
знать, что у больных с хроническим панкреатитом могут часто развиваться
обострения.
Острый панкреатит
Этиология. Острый панкреатит может развиваться
при:
o
обструкции протока поджелудочной железы;
o
рефлюксе желчи;
o
алкоголизме;
o
нарушении кровообращения (например, при шоке);
o
поражении вирусом паротита;
o
гиперпаратиреоидизме;
o
гипотермии;
o
травме.
Несмотря на то, что во многих случаях
панкреатит бывает слабо выраженным, он является тяжелым заболеванием, при
котором наблюдается высокая летальность. У взрослых панкреатит наблюдается
намного чаще, чем у детей. Поражение развивается тяжелое, т.к. после
однократного повреждения литические энзимы попадают в кровь, что может быть
причиной тяжелого шока. Кроме того, эти энзимы повреждают окружающие ткани,
приводя к перевариванию их.
Клинические проявления. У больных возникает резкая внезапная
боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Может очень
быстро развиться шок. Диагноз подтверждается повышением уровня амилазы в крови.
Патогенез. Патогенез начальной стадии зависит
от причины. Например, при обструкции протока поджелудочной железы камнем или
при рефлюксе желчи в панкреатические протоки происходит повреждение эпителия
протоков, особенно если желчь инфицирована или содержит активированный трипсин.
Повреждение распространяется затем на железы, что приводит к высвобождению и
активации протеолитических и других ферментов. При повреждении в результате
недостаточного кровоснабжения первоначально повреждаются ацинусы по периферии
железы, т.к. они первыми отключаются от кровоснабжения. Затем вне зависимости
от причины развивается быстрое и обширное разрушение железы протеолитическими
ферментами.
Морфология. Железа становится отечной,
наблюдаются очаги кровоизлияний в результате разрушения кровеносных сосудов.
Под действием липолитических ферментов развивается жировой некроз в сальнике и
подкожной клетчатке. Выраженный жировой некроз подкожной клетчатки может
сопровождаться изменением цвета кожи в эпигастральной области (симптом Грея
Тернера). Освобождающиеся жирные кислоты связывают ионы кальция, в результате
образуются белые преципитаты, хорошо видные невооруженным глазом. В результате
этого резко снижается концентрация кальция в крови, что может привести к
тетании. В результате деструкции островкового аппарата возникает гипергликемия.
Также могут развиваться абсцессы и кисты в самой железе и в окружающих тканях.
При преобладании геморрагических изменений, говорят о геморрагическом
панкреатите, гнойного воспаления – об остром гнойном панкреатите, некротических
изменений – о панкреонекрозе.
Больные умирают чаще всего от шока,
либо от перитонита.
Хронический панкреатит
Этиология. Хронический панкреатит – это
рецидивирующее заболевание, которое может развиваться как после клинически
явных приступов острого панкреатита, так и независимо без каких-либо
предшествующих проявлений. Наиболее частой причиной является алкоголизм.
Хронический панкреатит также является проявлением муковисцидоза. Редко
наблюдается наследственный хронический панкреатит, передающийся
аутосомно-доминантным путем, который обычно сопровождается аминоацидурией и
гиперпаратиреоидизмом.
Клинико-патологоанатомическая
характеристика.
Хронический панкреатит намного чаще наблюдается у взрослых, чем у детей. При
помощи рентген исследования обнаруживаются очаги кальцификации в результате
предшествующего жирового некроза.
Экзокринная часть железы замещается
фиброзной тканью, поэтому могут возникать узлы, которые при пальпации могут
быть восприняты как опухолевые. Эндокринная часть обычно не повреждается.
При хроническом панкреатите в
результате снижения экзокринной секреции часто развивается синдром
мальабсорбции, особенно жиров, что клинически проявляется стеаторреей. Также
нарушается всасывание жирорастворимых веществ, например, витаминов А, D, E, K.
Источник
.
Острый панкреатит — Острое,
как правило, асептическое воспаление
поджелудочной железы,
часто приводящее к некрозу ацинарной
ткани и окружающей
жировой
клетчатки.
Причины
острого панкреатита: желчнокаменная
болезнь
и алкоголизм
(вызывают
более 80% всех
случаев заболевания), инфекционные,
лекарственные
и травматические факторы.
При
желчнокаменной болезни основное значение
имеки закупорка камнем панкреатического
протока на уровне фатерова соска,
периампулярное воспаление и/или
продолжительный спазм сфинктера. Это
вызывает застой панкреатическою сока
и, как правило восходящее
инфицирование протока.
Закупорка фатерова
соска вызывает заброс жёлчи в
панкреатический проток.
Происходит разрыв
тонких стенок мелких панкреатических
протоков, активированный секрет попадает
в паренхиму железы, вызывая
её
самопереваривание, геморрагии и
сгеатонекроз. При
повреждении
ацинарных клеток под действием цитокиназы
происходит активация трипсина,
химотрипсина,
фосфолипазы А, липазы,
калликреина, усиливающих разрушение
ткани железы. Алкоголь стимулирует
секрецию поджелудочного сока, одновременно
вызывая спазм сфинктера.
Формы острого
панкреатита
Интерстициальный
(межуточный).
Характерны серозное воспаление
(серозный панкреатит) и отёк
железы, расширение меж- ацинарных
пространств, незначительная
лейкоцитарная инфильтрация.
Ацинарные клетки в основном сохранены.Геморрагический
с геморрагическим пропитыванием
некротизи- рованных участков железы.Некротический
(панкреонекроз).
При панкреонекрозе
железа увеличена в размерах, с участками
жировых некрозов, пропитанных кровью.
Микроскопически виден выраженный
диффузный лейкоцитарный инфильтрат,
разрушение многих ацинарных клеток.
Выраженные изменения происходят в
окружающих железу тканях — некроз
забрюшинной жировой клетчатки и большого
сальника.
Клиническая
картина острого панкреатита.
Характерны боли в верхних отделах
живота, иногда опоясывающие, интоксикация
(тошнота, рвота, диарея, повышение
температуры), резкое повышение активности
в плазме крови амилазы и липазы,
гипергликемия, лейкоцитоз, метаболический
ацидоз. Часто бывает гипокальциемия. У
60% больных панкреатит протекает в лёгкой
(серозной) форме. В тяжёлых случаях
(геморрагический панкреатит, панкреонекроз)
развиваются грубые изменения в окружающей
жировой клетчатке, сальнике и перитонит
(фибринозный, а затем гнойный). Возможен
коллапс из-за поступления в кровь
продуктов аутолиза поджелудочной
железы (прежде всего кининов), что
заканчивается летальным исходом
почти у половины больных.
Осложнения
острого панкреатита:
перитонит (асептический, а затем
бактериальный), шок, вызванный
интоксикацией, острая почечная
недостаточность, респираторный
дистресс-синдром, образование абсцессов
и псевдокист поджелудочной железы.
При присоединении кишечной инфекции
возможно развитие гнойного воспаления
поджелудочной железы.
119. Понятие о «хирургических болезнях» брюшной полости. Перитонит.
.
В хирургической практике к воспалительным
заболеваниям органов брюшной полости
относятся заболевания, объединяющиеся
в симптомокомплекс. Острый живот. Этим
термином обозначают
клинический
симптомокомплекс, развивающийся при
повреждениях и острых заболеваниях
органов брюшной полости при которых
требуется или может потребоваться
срочная хирургическая помощь.
Классификация:
выделяют 2 группы воспалительных
заболеваний органов брюшной полости.
В основе синдрома
острого живота чаще всего лежит патология,
требующая экстренного хирургического
лечения и эти заболевания составляют
первую группу:
перитонит;
непроходимость
кишечная;
кровотечение в
брюшную полость;
нарушение
кровоснабжения органов брюшной полости
Вторую группу
воспалительных заболеваний органов
брюшной полости составляют заболевания,
не требующие хирургического лечения:
острый и
хронический гепатит;
цирроз печени;
мезаденит;
абдоминальная
ангина.
Перитонит,
или
воспаление брюшины, нередко осложняет
болезни органов пищеварения: прободение
язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки, язвы кишечника при брюшном тифе,
неспецифический язвенный колит,
дизентерию; он встречается как осложнение
при аппендиците, болезнях печени,
холецистите, остром панкреатите и др.
Перитонит
может быть ограничен тем или иным отделом
брюшной полости — ограниченный
перитонит или
быть распространенным — разлитой
перитонит. Чаще
это острый
экссудативный перитонит,
иногда он может быть каловым,
желчным. Висцеральная
и париетальная брюшина при этом резко
гиперемирована, с участками кровоизлияний,
между кишечными петлями видны скопления
экссудата, который как бы склеивает
петли.. Стенка кишечника дряблая, легко
рвется, в просвете имеется много жидкого
содержимого и газов.
При
разлитом перитоните организация гнойного
экссудата сопровождается образованием
осумкованных межкишечных скоплений
гноя — «абсцессов»; при ограниченном
перитоните в области диафрагмы появляется
поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе
фибринозного перитонита образуются
спайки в брюшной полости, в ряде случаев
развивается хронический
слипчивый перитонит (спаечная
болезнь), что ведет к кишечной
непроходимости.
Иногда
хронический
перитонит возникает
«первично». Обычно он ограниченный:
перигастрит
при язвенной
болезни желудка, периметрит
и перисальпингит
после родов
или при длительно текущей инфекции
(гонорея),перихолецистит
при калькулезе
желчного пузыря, периаппендицит
без клинических
проявлений аппендицита в анамнезе. В
таких случаях обычно на ограниченном
участке брюшины появляется склероз,
образуются спайки, нередко нарушающие
функцию органов брюшной полости.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
© Хронический панкреатит — Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. / 2004 год. Патоморфология хронического панкреатита.
Прижизненное морфологическое исследование ПЖ (биопсия) производится редко ввиду трудности забора материала, обусловленной глубоким забрюшинным расположением органа и опасностью травматизации с возможностью активации ферментов и угрозой самопереваривания отдельных участков вокруг пункционного хода. Однако возможности современных методов диагностики, направленных на визуализацию структуры ПЖ, позволяют довольно точно судить о различных морфологических изменениях в ПЖ [2].
Возникающие при хроническом панкреатите морфологические изменения ткани ПЖ не являются только воспалительными. В развитии поражения ПЖ, эпизодов обострения ХП может иметь значение большое число самых разнообразных этиологических факторов, в то время как морфогенез хронического панкреатита в значительной мере однотипен.
По мнению Н. Б. Губергриц и Т. Н. Христич, острый и хронический панкреатит обладают общностью этиопатогенеза, острый панкреатит может переходить в хронический, хронический часто сопровождается обострениями, особенно на ранних стадиях заболевания [2]. Поэтому морфологически острый панкреатит (или обострение хронического) характеризуется преобладанием альтеративных и экссудативных процессов (рис. 1.1). Легкие формы протекают с серозным воспалением (отечный панкреатит), которое может закончиться выздоровлением, рассасыванием экссудата и возвратом к норме или организацией его с появлением очагов фиброза. Хронический панкреатит характеризуется воспалением ПЖ с постепенно нарастающей гибелью, атрофией паренхимы и склерозом (фиброзом) стромы (рис. 1.2). ХП может протекать с обострениями, каждое из которых усугубляет эти процессы, или без них.
В начальном периоде заболевания патологический процесс может носить ограниченный характер и не распространяться на всю железу, что позволило подразделить ХП по локализации на левосторонний, локализующийся в хвосте; правосторонний, локализующийся в головке; парамедиальный, занимающий среднюю часть железы; диффузный, с поражением всех отделов органа [11]. Следует отметить, что последний вариант является исходом заболевания.
При ХП в патологический процесс вовлекаются все структуры ПЖ — ацинусы, островковый аппарат, протоковая система, сосуды, нервный аппарат, интерстициальная ткань.
Макроскопически ПЖ чаще увеличена в размерах, плотная; фиброзная капсула склерозирована, местами под капсулой можно видеть старые фокусы жировых некрозов ярко-желтого цвета (рис. 1.З., 1.4). На разрезе: паренхима с обильными разрастаниями фиброзной ткани светло-серого цвета, подчеркнутым дольчатым рисунком. При вскрытии главного панкреатического протока, а также протоков первого порядка обращает на себя внимание неравномерное сужение и расширение их просветов, что соответствует области патологического процесса [7, 9].
Различают следующие разновидности расширения протоков [10]:
- глобальная дилатация;
- эктазия в области головки;
- биполярная эктазия;
- корпокаудальная эктазия;
- псевдокистозные изменения.
Поверхность железы может быть неровной за счет наличия в толще органа или в, подкапсульных отделах псевдокист (рис. 1.5), имеющих разное содержимое в зависимости от давности их образования. Содержимое относительно «свежих» кист представлено некротизированной тканью железы с примесью крови, богато протеоли-тическими ферментами; эпителиальная выстилка отсутствует. При нагноении содержимое кист мутное, серовато-зеленого цвета, иногда зловонное (рис. 1.6). Встречаются и мелкие ретенционные кисты протоков, выполненные прозрачным содержимым, которые образуются дистальнее места сужения протоков. В ряде случаев отмечается развитие пристеночного или обтурирующего тромбоза селезеночной артерии и вены.
По прошествии нескольких лет от момента манифестации клинической симптоматики ПЖ бывает как увеличена в размерах, так и значительно уменьшена с выраженным склерозом капсулы и спаечным процессом на поверхности. Паренхима железы режется с трудом, в части случаев имеются отложения извести как в просвете протоков в виде формирования камней с зернистой поверхностью белесовато-желтого цвета (рис. 1.7), так и свободно лежащей среди разрастаний фиброзной ткани в местах бывшего некроза паренхимы. Обызвествление ткани ПЖ сочетается с рубцовой деформацией& железы. Количество экзокринной паренхимы значительно уменьшено, иногда она полностью отсутствует [9].
Основными гистологическими признаками являются прогрессирующая атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединительной тканью клеточных элементов паренхимы поджелудочной железы. Существует мнение, что при различных этиологических вариантах ХП процесс начинается преимущественно в протоках ПЖ, фиброзная
трансформация дебютирует именно с этой структурной части органа [1]. В то же время рядом авторов подчеркивается значимость прогрессирующей атрофии и фиброзных изменений именно железистых элементов ПЖ [12,13].
Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, внутрипротоковой гипертензии, прогрессирующим некрозам ацинарной ткани и образованию кист. Необходимо отметить, что кистозные изменения ткани ПЖ рассматриваются как конечный результат перенесенного острого панкреатита, а не как обязательный атрибут хронического [4].
При гистологическом исследовании отмечают, что экзокринная паренхима представлена дольками неодинаковой величины, имеется много сформированных ложных долек за счет диффузного разрастания соединительной ткани между предсуществующими дольками и в толще их (рис. 1.8).
В толще долек неравномерно разбросаны свежие некрозы ацинусов и их групп с сегментоядерной лейкоцитарной инфильтрацией, иногда фокусы нагноения (гнойный панкреатит) (рис. 1.9), а также организующиеся фокусы некроза паренхимы, представленные разрастаниями нежно-волокнистой соединительной ткани. Просветы некоторых ацинусов и мелких протоков содержат клеточный детрит, местами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. На фоне нормальных долек с неизмененными ацинусами, клетки которых богаты зимогенами, отчетливо видны дольки и их фрагменты, где клетки ацинусов дискомплексированы, лишены зимогенов. Цитоплазма таких клеток вакуолизирована, богата липидами; в некоторых клетках гранулы зимогена располагаются в базальных отделах, в отличие от апикальных в норме.
Строма органа представлена разрастаниями широких пластов соединительной ткани разной степени зрелости, местами молодой, отечной, расположенной в зонах некроза паренхимы, местами грубоволокнистой, инфильтрированной лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. Воспалительная инфильтрация распространяется и внутрь долек.
Встречаются свежие и старые очаги жировых некрозов.
Протоки всех калибров эктазированы в разной степени, содержат или жидкий эозинофильный секрет, или гноевидный. Стенки протоков с явлениями острого и хронического воспаления, очаговыми разрастаниями грануляционной ткани; эпителий уплощен, на отдельных участках изъязвлен [7, 9].
В паренхиме имеются отложения гемосидерина (рис. 1.10), свидетельствующие о прошлых кровоизлияниях. Венозные сосуды расширены, полнокровны. Наличие микроциркуляторных изменений типа микроангиопатий, дезорганизации базальных мембран капилляров, снижение транскапиллярного обмена позволяют считать сосудистый компонент одним из основных патогенетических факторов [6, 7).
При электронно-микроскопическом исследовании выявляются исчезновение микроворсинок в апикальных отделах протокового эпителия, десквамация эпителия в просвет протоков и гиперплазия с появлением многослойных структур [3]. Наряду с этим была отмечена перестройка протокового эпителия за счет появления очень высоких клеток циллиндрического эпителия с выраженной продукцией нейтральных мукополисахаридов.
Описана непроходимость панкреатических протоков, обусловленная метаплазией эпителия [8]. При этом возникает постепенная дегенерация ацинусов и замещение их соединительной тканью. В поздних стадиях заболевания процесс становится настолько выраженным, что нормальная ткань представлена островками, заключенными в каркас из грубой соединительной ткани. Наличие пролиферативных процессов в малых протоках и трудноразличимые микроскопически нормальные структуры ПЖ вызывают подозрение на наличие опухолевого процесса. Это в большей степени относятся к так называемой псевдотуморозной форме хронического панкреатита. Е. Б. Медвецкий и Т. А. Кадощук при электронно-микроскопическом исследовании ПЖ при хроническом псевдотуморозном панкреатите и раке ПЖ отметили полное отсутствие количественных различий между компартментами клеток протокового эпителия и злокачественными клетками. Это указывает на то, что бластоматозные клетки при дапьнейшей диффе-генцировке используют структурно-функциональный интеграл лротокового, а не ашшарного эпителия.
К. Richter (1981) при электронно-микроскопическом исследовании ацинозных клеток при экспериментальном панкреатите обнаружил, что при деструкции базальных мембран в ацинусах происходит тотальная или субтотальная гибель отдельных клеток, а при сохранении базальных мембран ацинарных клеток — метаплазия ацинарного эпителия, который по своему морфологическому состоянию становится промежуточным между ацинарной клеткой и протоковым эпителием. При этом получаются так называемые ацинодуктулярные структуры, которые при световой микроскопии имеют вид первичных выводных протоков (цит. по [9]).
Нервные стволы, проходящие в прослойках соединительной ткани, гипертрофируются, около них иногда обнаруживают воспалительные инфильтраты, нервные ганглии дистрофически изменены. Возможно, подобные изменения интрамуральнои нервной системы могут объяснить постоянный характер болей.
При кальцифицирующих панкреатитах строма представлена мощными разрастаниями соединительной ткани с умеренным хроническим воспалением, иногда воспалитель ная инфильтрация может полностью отсутствовать. Отмеча ется выраженная пе рестройка сосудов, как артериальных, так и венозных, в виде перекалибровки их просвета за счет раз растания и склероза внутренней оболочки. Гипертрофия нервных стволов увеличивается, дистрофические изменения нервных ганглиев нарастают, количество нервных клеток в них уменьшается. Еще большей перестройке подвергается протоковая система железы. Пальцевидные и «клапанные» выбухания фиброзной ткани стенок протоков почти полностью перекрывают их просвет, что приводит к нарушению оттока секрета. Повышенная десквамация протокового эпителия приводит к увеличению содержания незимогенного белка, его коагуляции и способствует образованию микролитов.
Существует мнение, что морфологические изменения при ХП алкогольной и билиарной этиологии имеют дифференциально значимые особенности [6]. Так, морфогенез алкогольного ХП состоит в нарушении белкового и энергетического обмена ацинарной клетки, снижении синтеза и накоплении секреторных гранул, деформации ацинусов за счет метаплазии ацинарных клеток в протоковые, эпителиально трубчатой деформации ацинусов с атрофией и гибелью этих структур. Характерны прогрессирующая атрофия ацинарной ткани с выраженным фиброзом органа, протоковая пролиферация с перидуктальным склерозом и нарушением дренажной функции, скопление густого секрета в кистозно расширенных протоках. Морфогенез билиарного ХП состоит в преимущественно липидно-жировой дистрофии ацинарных клеток при сохранении способности к синтезу ферментов в протоковую систему с застоем секрета и кистозным расширением центроацинарных протоков. Характерны повышенное содержание гранул зимогена в анинарных клетках с последующим снижением синтеза панкреатических ферментов, атрофия ацинарных клеток с протоковой метаплазией и их гибелью, заместительный склероз и липоматоз с незначительным перидуктальным склерозом крупных выводных протоков.
С течением времени количество островков в большинстве случаев уменьшается, что проявляется клинической картиной эндокринной недостаточности; размеры клеток сохранившихся островков и их ядер при этом увеличиваются, что следует расценивать как проявление компенсаторной гипертрофии [9].
По данным Ю.А. Нестеренко и соавт. [6] при атрофии ацинарной паренхимы эндокринная ткань ПЖ не только не подвергалась атрофическому изменению, а отмечалась гиперплазия островкового аппарата с обычным клеточным составом. В таких островках среди эндокринных клеток встречались ацинарные клетки с отсутствием четких мембран и секреторными гранулами, свойственными как эндокринным, так и экзокринным клеткам. В отдельных атрофичных дольках попадались крупные островки эндокринной ткани, иногда превышающие по размерам оставшиеся участки экзокринной ткани; в островках Лангерганса отмечалась неоднородность клеточного состава. В структуре отдельных островков частично или полностью преобладали крупные клетки со светлой цитоплазмой и пикнотичным ядром. По мнению авторов, такое разнообразие в Строении эндокринных клеток островков указывает на то, что у больных ХП преобладают не только процессы гиперплазии эндокринной ткани, но и изменяется их функциональная активность с гиперпродукцией различных гормонов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Багненко С. Ф. Диагностика и хирургическое лечение хронического билиарного панкреатита: Дис. … д-ра. мед. наук — СПб., 1998.— 328 с.
- Губергриц Н. Б., Христин Т. П. Клиническая панкреатология — Донецк: ООО «Лебедь», 2000.—416 с.
- Мажута П. М., Миннебаев М. М., Ерзин М. А. Роль лимфатической системы в патологии поджелудочной железы // Клин.мед.— 1972.— № 6.— С.6—18.
- Мараховский Ю. X. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // Русск. мед.журн.— 1996.-Т.4, № 3.- С.156-160.
- Медвецкий Е. Б., Кадощук Т. А. Функция и морфология поджелудочной железы при остром ее воспалении // Здравоохр. Белоруссии.— 1980.— № 8.— С.48—50.
- Нестеренко Ю. А., Глабай В. П., Шаповальянц С. Г. Хронический панкреатит: Монография.— М.: Издатель Мокеев, 2000,— 182 с.
- Панфилов С. А., Панфилова Е. В. Диагностика заболеваний печени, билиарного тракта, поджелудочной железы, селезенки и надпочечников с курсом патологической анатомии,— М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003.— 215 с.
- Пигаревский В. Е. Исследование эпителия поджелудочной железы (к проблеме метаплазии эпителиев): Автореф. дис. … канд. мед. наук.—Л., 1950.— 16 с.
- Саркисов Д. С, Саввина Т. В. Патологическая анатомия хронического панркеатита.— В кн.: Хронический панкреатит / Под ред. М. И. Кузина, М. В. Данилова, Д. Ф. Благовидова.— М.: Медицина, 1985.— С. 29—46.
- Czernobilsky В., Mikat К. The diagnostic significance of interstitial pancreatitis found at autopsy // Am. J. Clin. Pathol.— 1964.- Vol. 41,- P. 35.
- Leger L., Claret Y., Louvel A. Le canal de Wirsung dans les pancretites chroniques chirurgicales: etude radiologique et anatomique // Nouv. Presse Med.—1978.—Vol. 7.— P. 3115—3118.
- Mallet-Guy P., Michoulier J. Les pancretites chroniques recidivantes parenchymateuses primitives // Helv. Chir. Acta,— 1973.- Vol. 30.— P. 268-271.
- Puig-Divi V., Molero X., Vaquero E. et al. Ethanol feeding aggravates morphological and biochemical parameters in experimental chronic pancreatitis // Digestion.— 1999.—Vol. 60, № 2.- P. 166-174.
- Van Dyke J. A., Stanley R. J., Berland L. L. Pancreatic imaging // Ann. Intern. Med.— 1996.-Vol. 102.-P. 212-217.
Автор материала: Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А.
Источник
