Хронический панкреатит микропрепарат описание

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов поджелудочной железы.

1. Состояние кровенаполнения (очаговое или диффузное венозно-капиллярное полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, неравномерное кровенаполнение), нарушения реологических свойств крови (эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы). Состояние сосудистых стенок (не изменены, утолщены за счёт склероза, гиалиноза, плазматического пропитывания).

2. Наличие отёка стромы, кровоизлияний, характеристика последних (диапедезные, деструктивные, диапедезно-деструктивные, мелко-, средне- и крупноочаговые, сливающиеся друг с другом, цвет, наличие и степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде реактивного лейкоцитоза, макрофагальной реакции, пролиферации фибробластов).

3. Склероз (очаговый, сетчатый, очагово-диффузный, распространённый фиброз с очагами круглоклеточной инфильтрации).

4. Очаги некроза железистой ткани, клеточная реакция.

5. Очаги липоматоза железы (мелкие, средней величины, крупные, сливающиеся друг с другом).

6. Состояние инсулярных островков Лангерганса (средней величины, мелкие в состоянии атрофии, крупные, с признаками гиперплазии, с отёком стромы, в небольшом, умеренном и большом количестве на площади изученных срезов).

7. Состояние протоков (стенки не изменены или утолщены за счёт склероза, острого гнойного или продуктивного воспаления, в состоянии дистонии, спазма, перидуктальный склероз). Содержимое просветов протоков (слущенный эпителий, бледно-розовое гомогенное содержимое, уплотнённое насыщенно-розовое содержимое, гнойный экссудат и др.).

8. Патологические состояния (опухоли и др.).

Пример№1.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии и мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. В отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Строение железистой ткани не нарушено. Отдельные протоки в состоянии нерезкого спазма, стенки их не изменены. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не представлены.

Пример№2.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект, в анамнезе сахарный диабет 1 типа, тяжёлое течение) —очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие. Слабо-умеренный отёк стромы. Выраженный диффузный склероз типа, с очаговым слабым-умеренным продуктивным воспалением. Средне- и крупноочаговый липоматоз железы. Умеренно выраженный перидуктальный склероз, стенки протоков со слабым-умеренным склерозом, диффузным слабо-умеренным продуктивным воспалением. Инсулярные островки Лангерганса в состоянии атрофии различной степени выраженности, в умеренном количестве на площади изученных срезов. Немногочисленные островки Лангерганса резко увеличены в размерах за счёт гиперплазии. Картина хронического склерозирующего панкреатита.

Рис. 1, 2. Картина хронического склерозирующего панкреатита. Выраженная гиперплазия ряда инсулярных островков Лангерганса (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Пример№3.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — неравномерное кровенаполнение сосудов (участки слабого кровенаполнения граничат с очагами выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, диапедезными микрогеморрагиями). Стенки отдельных сосудов слабо и умеренно утолщены за счёт слабого и умеренного склероза, в состоянии дистонии. Резко выраженный диффузный отёк стромы. Умеренно выраженный сетчатый склероз с диффузно расположенными небольшими очагами слабой и умеренной круглоклеточной инфильтрации. В ряде полей зрения расположены средней величины очаги некроза ткани железы с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией. Инсулярные островки Лангерганса средней величины и с признаками слабой-умеренной их гиперплазии. Картина обострения хронического склерозирующего панкреатита в виде очагового острого гнойно-некротического воспаления.

Рис. 3, 4. Картина очагового острого гнойно-некротического панкреатита. На фоне сетчатого склероза, выраженного отёка стромы очаги некроза ткани железы с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Пример№4.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — преобладает неравномерно выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Стенки ряда сосудов со слабым и умеренным склерозом, в состоянии дистонии, нерезкого спазма. На большей площади срезов разрастание атипичной ткани с гистологической картиной аденокарциномы инфильтрирующего типа роста. На фоне неравномерно выраженной стромы, её отёка расположено большое количество мелких желёз с полиморфизмом клеток, наличием гигантских многоядерных уродливых клеток. В просветах ряда железистых структур — бледно-розовое гомогенное содержимое. Немногочисленные мелкие очаги некроза опухолевой ткани со слабой и умеренной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией.


Рис. 5, 6. Аденокарцинома поджелудочной железы. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Рис. 7, 8. Уродливые гигантские многоядерные клетки в толще аденокарциномы поджелудочной железы (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.



Рис. 9-14. Распространенные деструктивные кровоизлияния в ткани поджелудочной железы на фоне выраженного отёка её стромы. Кровоизлияния тёмно-красного цвета, с неравномерным частичным гемолизом эритроцитов, очаговым лейкоцитозом, включениями рыхлого фибрина с расположением лейкоцитов по ходу его нитей, свежими внутрипросветными тромбами, фибриноидным некрозом стенок отдельных сосудов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250, х400.

Хронический панкреатит микропрепарат описание

Рис. 15-17. Картина панкреонекроза. Некроз, распространенные диапедезно-деструктивные кровоизлияния, выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация в толще железистой ткани. В прсветах протоков уплотнённое содержимое.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100, х250

Источник

.
Острый панкреатит — Острое,
как правило, асептическое воспаление
поджелудочной железы,
часто приводящее к некрозу ацинарной
ткани и окружающей
жировой
клетчатки.

Причины
острого панкреатита: желчнокаменная
болезнь
и алкоголизм
(вызывают
более 80% всех
случаев заболевания), инфекционные,
лекарственные
и травматические факторы.

При
желчнокаменной болезни основное значение
имеки закупорка камнем панкреатического
протока на уровне фатерова соска,
периампулярное воспаление и/или
продолжительный спазм сфинктера. Это
вызывает застой панкреатическою сока
и, как правило восходящее
инфицирование протока.

Закупорка фатерова
соска вызывает заброс жёлчи в
панкреатический проток.

Происходит разрыв
тонких стенок мелких панкреатических
протоков, активированный секрет попадает
в паренхиму железы, вызывая
её
самопереваривание, геморрагии и
сгеатонекроз. При
повреждении
ацинарных клеток под действием цитокиназы
происходит активация трипсина,
химотрипсина,
фосфолипазы А, липазы,
калликреина, усиливающих разрушение
ткани железы. Алкоголь стимулирует
секрецию поджелудочного сока, одновременно
вызывая спазм сфинктера.

Формы острого
панкреатита

Интерстициальный
(межуточный).
Характерны серозное воспаление
(серозный панкреатит) и отёк
железы, расширение меж- ацинарных
пространств, незначительная
лейкоцитарная инфильтрация.
Ацинарные клетки в основном сохранены.
Геморрагический
с геморрагическим пропитыванием
некротизи- рованных участков железы.
Некротический
(панкреонекроз).

При панкреонекрозе
железа увеличена в размерах, с участками
жировых некрозов, пропитанных кровью.
Микроскопически виден выраженный
диффузный лейкоцитарный инфильтрат,
разрушение многих ацинарных клеток.
Выраженные изменения происходят в
окружающих железу тканях — некроз
забрюшинной жировой клетчатки и большого
сальника.

Клиническая
картина острого панкреатита.
Характерны боли в верхних отделах
живота, иногда опоясывающие, интоксикация
(тошнота, рвота, диарея, повышение
температуры), резкое повышение активности
в плазме крови амилазы и липазы,
гипергликемия, лейкоцитоз, метаболический
ацидоз. Часто бывает гипокальциемия. У
60% больных панкреатит протекает в лёгкой
(серозной) форме. В тяжёлых случаях
(геморрагический панкреатит, панкреонекроз)
развиваются грубые изменения в окружающей
жировой клетчатке, сальнике и перитонит
(фибринозный, а затем гнойный). Возможен
коллапс из-за поступления в кровь
продуктов аутолиза поджелудочной
железы (прежде всего кининов), что
заканчивается летальным исходом
почти у половины больных.

Осложнения
острого панкреатита:
перитонит (асептический, а затем
бактериальный), шок, вызванный
интоксикацией, острая почечная
недостаточность, респираторный
дистресс-синдром, образование абсцессов
и псевдокист поджелудочной железы.
При присоединении кишечной инфекции
возможно развитие гнойного воспаления
поджелудочной железы.

119. Понятие о «хирургических болезнях» брюшной полости. Перитонит.

.
В хирургической практике к воспалительным
заболеваниям органов брюшной полости
относятся заболевания, объединяющиеся
в симптомокомплекс. Острый живот. Этим
термином обозначают

клинический
симптомокомплекс, развивающийся при
повреждениях и острых заболеваниях
органов брюшной полости при которых
требуется или может потребоваться
срочная хирургическая помощь.

Классификация:
выделяют 2 группы воспалительных
заболеваний органов брюшной полости.

В основе синдрома
острого живота чаще всего лежит патология,
требующая экстренного хирургического
лечения и эти заболевания составляют
первую группу:

 перитонит;

 непроходимость
кишечная;

 кровотечение в
брюшную полость;

 нарушение
кровоснабжения органов брюшной полости

Вторую группу
воспалительных заболеваний органов
брюшной полости составляют заболевания,
не требующие хирургического лечения:

 острый и
хронический гепатит;

 цирроз печени;

 мезаденит;

 абдоминальная
ангина.

Перитонит,
или
воспаление брюшины, нередко осложняет
болезни органов пищеварения: прободение
язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки, язвы кишечника при брюшном тифе,
неспецифический язвенный колит,
дизентерию; он встречается как осложнение
при аппендиците, болезнях печени,
холецистите, остром панкреатите и др.

Перитонит
может быть ограничен тем или иным отделом
брюшной полости — ограниченный
перитонит или
быть распространенным — разлитой
перитонит. Чаще
это острый
экссудативный перитонит,
иногда он может быть каловым,
желчным. Висцеральная
и париетальная брюшина при этом резко
гиперемирована, с участками кровоизлияний,
между кишечными петлями видны скопления
экссудата, который как бы склеивает
петли.. Стенка кишечника дряблая, легко
рвется, в просвете имеется много жидкого
содержимого и газов.

При
разлитом перитоните организация гнойного
экссудата сопровождается образованием
осумкованных межкишечных скоплений
гноя — «абсцессов»; при ограниченном
перитоните в области диафрагмы появляется
поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе
фибринозного перитонита образуются
спайки в брюшной полости, в ряде случаев
развивается хронический
слипчивый перитонит (спаечная
болезнь), что ведет к кишечной
непроходимости.

Иногда
хронический
перитонит возникает
«первично». Обычно он ограниченный:
перигастрит
при язвенной
болезни желудка, периметрит
и перисальпингит
после родов
или при длительно текущей инфекции
(гонорея),перихолецистит
при калькулезе
желчного пузыря, периаппендицит
без клинических
проявлений аппендицита в анамнезе. В
таких случаях обычно на ограниченном
участке брюшины появляется склероз,
образуются спайки, нередко нарушающие
функцию органов брюшной полости.

Соседние файлы в папке К экзамену

Источник

5.
Ядра раковых
клеток полиморфные, с патологическими митозами.

80. Микропрепарат О/71 Аденомиоз.

1.
В толще миометрия
наличие очагов из желез эндометрия, окруженных стромой.

2.
Железы различной
величины и формы.

3.
Макроскопически
миометрий при аденомиозе: кисты по несколько мм (3 – 6 мм), заполненные темно-красно-синим содержимым («синюшные глазки»). На разрезе – ячеистое строение.
Эндометриальные железы окружены стромой. Для миометрия характерны циклические
превращения (согласно ментсруальному циклу). Гиперплпстические изменения.

4.
Внематочный,
наружный эндометриоз.

81. Микропрепарат О/75 Фиброзно-кистозная болезнь.

1.
Кисты разной
величины располагаются группами.

2.
Эндотелий крупных
кист уплощен, в просвете – эозинофильный гомогенный или мелкозернистый секрет.

3.
Кисты с
пролиферирующим эпителием (многорядность эпителия с сосочковыми выростами).

4.
Кисты с
апокриновым эпителием (кубический эпителий со светлой эозинофильной цитоплазмой).

5.
Фиброзные
изменения (широкие поля разрастания коллагеновых волокон).

6.
Форма ФКБ:
протоковая, пролиферирующая.

82. Микропрепарат Ч/66 Соскоб полости матки при прервавшейся
беременности раннего срока

1)
Децидуальная облочка (отпадающая)
построена из крупных светлых клеток, содержащих гликоген и липиды, локализация
– часть эндометрия, расположенного между хорионом и миометрием.

Для плода децидуальная оболочка является питательным и
защитным слоем. Децидуальная ткань построена из децидуальных клеток, которые
образуются из клеток стромы эндометрия под воздействием прогестерона желтого
тела беременности в период, пока оплодотворенная яйцеклетка в течение недели
двигается по трубе, и, таким образом, готовится к нидации яйцеклетки.

2)
Гравидарный эндометрий (штопорообразные
железы, высокий эпителий образует сосочки, сосудистые клубочки)

3)
Ворсины хориона:

a.
Рыхлая строма

b.
Стромальные клетки (фибробласты,
клетки Кащенко-Гофбауэра)

c.
Капиллярные сосуды – пустые или
заполненные эритробластами

4)
Двурядный эпителий

a.
Синцитиотрофобласт

b.
Цитотрофобласт (Лангханса)

5)
Вид ворсин – третичный
(вакуолизированный). С 20 –22 дня начинается васкуляризация ворсин, которая
заканчивается к 8 неделе внутриутробного развития. Если сосуды ворсин заполнены
только эритробластами, то гибель эмбриона наступила до 6 недель гестации (чаще
это аномальные зародыши), т.к. типичные эритроциты появляются на 6 неделе
развития.

83. О/28 Трубная беременность

1.
В просвете трубы – свертки крови и
ворсины хориона.

2.
Строение ворсин. Эктопическая
беремнность, как правило, прерывается на сроке 5 – 6 недель, следовательно,
ворсины третичные: с мезенхимальной стромой и 2-хслойным трофобластическим
эпителием: слой клеток Лангханса (внутренний) и синцитиальный (наружный).

При
г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании определяются ворсины хориона. В
слизистой оболочки трубы видна децидуальная реакция, могут быть видны клетки
вневорсинчатого трофобласта и фибриноид. Ворсины проникают в мышечный слой и
сосуды трубы, разрушая его тканевые элементы.

3.
Состояние стенки трубы: утолщена,
отечна, сосуды полнокровны, первиаскулярная воспалительная инфильтрация.

84. Микропрепарат Ч/138. Пузырный занос.

1)
Ворсины с рыхлой отечной стромой
без сосудов.

2)
Увеличенные ворсины (кистозные
полости), в которых строма заместилась жидким эозинофильным содержимым.

3)
Состояние эпителия ворсин различно:
уплощенный, умеренно пролиферирующий, выражено пролиферирующий с образованием
пластов трофобласта.

85. Микропрепарат Ч/105п Легкие при СДР (синдром дыхательного
расстройства)

1.
Очаги дисателектаза – неполного
распределения альвеол.

2.
Очаги эмфиземы.

3.
Внутриальвеолярные кровоизлияния.

4.
Полнокровие сосудов.

5.
В просвете альвеол – среди
эритроцитов слущенные клетки плоского эпителия и лейкоциты.

6.
Морфогенез обнаруженных изменений:

86. О/11 Острый панкреатит

1.
Обширные очаги некроза лобулярной
ацинарной паренхимы поджелудочной железы.

2.
Очаги стеатонекроза.

3.
Нейтрофильная инфильтрация
(лейкоциты лизированы) вокруг пораженных очагов.

4.
Желчь в протоках поджелудочной
железы(билиопанкреатический рефлюкс).

5.
Макроскопическая картина
поджелудочной железы при остром панкреатите: отек, появление бело-желтых
участков некроза(жировые некрозы), кровоизлияния, фокусы нагноения, ложные
кисты, секвестры.

87. Микропрепарат О/30 Цитомегалический сиалоденит.

1)
Диффузная лимфогистиоцитарная
инфильтрация стромы слюнной железы.

2)
В эпителии протоков видны
цитомегалы:

a)
Крупные клетки с базофильным ядром.

b)
Светлый дворик вокруг ядра.

c)
Цитоплазма рыхлая, эозинофильная.

d)
Клетка выступает в просвет протока.

3)
Форма цитомегалии: локализованная.

4)
Генарлизация процесса (поражение
легких, почек, печени, кишечника, pancreas). Кровоизлияния и некрозы
во внутренних органах. Летальный исход от присоединения другой инфекции или от
основного заболевания (СПИД, лейкоз, опухолевый процесс).

88. Микропрепарат О/84А Хронический индуративный
панкреатит

1.
Широкие поля разрастания
соединительной ткани.

2.
Атрофия долек поджелудочной железы.

3.
Кистозно-расширенные выводные
протоки.

4.
В стенке протоков – хроническое
воспаление, эпителий протоков некротизирован.

5.
В просвете протоков – слущенные
клетки эпителия, белковый секрет с обызвествлением.

89. Микропрепарат О/79 Поджелудочная железа при
сахарном диабете.

1)
Проявление микроангиопатии:
плазматическое пропитывание и гиалиноз мелких артерий и артериол.

2)
Проявления макроангиопатии: фиброзные
утолщения интимы средних артерий.

3)
Разрастание соединительной ткани в
дольках.

4)
Атрофия ацинусов.

5)
Редкие мелкие островки Лангерганса.

90. Микропрепарат О/90 Диффузный зоб.

1)
Увеличенные, заполненные коллоидом
фолликулы.

2)
Эпителий в увеличенных фолликулах
утолщен.

3)
Экстрафолликулярная пролифераця
тиреоцитов с образованием мелких фолликулов.

4)
В отдельных фолликулах видны
вакуоли (резорбция коллоида).

Источник

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.1.

Рис.
14.1. Микропрепараты.
Силикоз лёгкого (узелковая форма): а —
силикотический узелок состоит из
концентрических слоев коллагеновых
волокон (1). Вокруг узелка скопление
клеток-лимфоцитов, макрофагов, фибробластов
(2). В прилежащей ткани лёгкого диффузный
склероз (3); б — при окраске пикрофуксином
по ван Гизону коллагеновые волокна
периферических отделов силикотического
узелка окрашиваются в красный цвет (1),
в центре узелка участки гиалиноза и
распада желтого цвета (2), диффузный
склероз окружающей ткани лёгкого (3). Из
[1]: ×100

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.2.

Рис.
14.2. Макропрепарат.
Хроническое лёгочное сердце. Размеры
и масса сердца увеличены преимущественно
за счет его правых отделов. Утолщена
стенка, увеличены размеры сосочковых
и трабекулярных мышц правого желудочка,
расширены полости правых предсердия и
желудочка

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.3.

Рис.
14.3. Макропрепарат.
Алкогольный стеатоз печени (жировой
гепатоз, жировая дистрофия печени,
«гусиная» печень). Размеры и масса печени
увеличены (масса печени — 3900 г),
консистенция плотноватая, поверхность
гладкая, передний край закруглен, с
поверхности и на разрезе — однородного
глинистого вида, желтого или
желто-коричневого цвета

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.4.

Рис.
14.4. Макропрепарат.
Алкогольный (микронодулярный, мелкоузловой,
портальный) цирроз печени. Печень
увеличена или уменьшена в размерах,
плотной консистенции, с мелкобугристой
(диаметр узлов — до 1 см) поверхностью
коричневато-желтого цвета. Деформация
органа обусловлена узлами-регенератами,
которые выступают над поверхностью
печени и очагами разрастания рубцовой
ткани, формирующими втяжения. На разрезе
печень коричневато-желтого цвета, с
множеством разной толщины прослоек
соединительной ткани серого цвета в
виде колец диаметром не более 1 см,
окружающих сохранившуюся печёночную
ткань

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.5.

Рис.
14.5. Микропрепараты.
Алкогольный стеатоз печени (жировой
гепатоз, жировая дистрофия печени,
«гусиная» печень): а — отложения
липидов в цитоплазме гепатоцитов при
окраске гематоксилином и эозином
выглядят как прозрачные пустые вакуоли.
Ядра гепатоцитов оттеснены на периферию.
Алкогольный гиалин (ярко эозинофильные
включения в цитоплазме части гепатоцитов
— тельца Маллори) с очаговой инфильтрацией
нейтрофильными лейкоцитами, указывают
на алкогольную этиологию стеатоза
печени; б — отложения липидов в
цитоплазме гепатоцитов окрашиваются
суданом III в желто-оранжевый цвет с
докраской гематоксилином (алкогольная
крупнокапельная жировая дистрофия
печени); а — ×400,
б — ×200

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.6.

Рис.
14.6. Макропрепараты.
а — Алкогольный, смешанный,
преимущественно геморрагический
панкреонекроз. Поджелудочная железа
увеличена в размерах, отёчная, в ее ткани
крупные сливные очаги некроза с
геморрагическим пропитыванием в
сочетании со стеатонекрозами (небольшими
очагами жирового некроза желтовато-белого
цвета); б — алкогольный жировой
панкреонекроз. Субтотальный жировой
панкреонекроз: поджелудочная железа
увеличена в размерах, отёчная, в ее ткани
множественные сливные округлые и
неправильной формы очажки желтовато-белого
цвета, замазкоподобного вида
(стеатонекрозы), препараты Н.О. Крюкова

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.7.

Рис.
14.7. Микропрепарат.
Алкогольный смешанный панкреонекроз.
В ткани поджелудочной железы сливные
крупные очаги некроза паренхимы, жировой
клетчатки (стеатонекрозы), местами с
геморрагической инфильтрацией
некротических масс. Выражена воспалительная
инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами;
×60

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.8.

Рис.
14.8. Микропрепараты.
Алкогольный монолобулярный цирроз
печени. Дольковое и балочное строение
печени резко нарушено. Паренхима печени
представлена ложными дольками разной
величины, образованных после разделения
истинных долек узкими прослойками
соединительной ткани — септами. Септы
инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами,
с примесью полиморфноядерных лейкоцитов
(слабо выраженная воспалительная
инфильтрация, воспалительный инфильтрат
не проникает за пограничную пластинку
в ткань долек — неактивный цирроз).
Расширены вены портального тракта (один
из признаков синдрома портальной
гипертензии). Гиперплазия желчных
протоков в склерозированных портальных
трактах. В ложных дольках отсутствует
балочное строение, непостоянно
определяются центральные вены, гепатоциты
в состоянии жировой дистрофии и
извращенной регенерации (крупные, с
гиперхромными ядрами, двуядерные),
некоторые с алкогольным гиалином в
цитоплазме (тельца Маллори), очаговый
внутриклеточный холестаз (а, вверху
слева); б — соединительная ткань
окрашивается в красный цвет при окраске
пикрофуксином по Ван Гизону; ×100

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.9.

Рис.
14.9. Макропрепарат.
Жировые некрозы (стеатонекрозы) в брюшине
сальниковой сумки и капсулы поджелудочной
железы при алкогольном панкреонекрозе.
Множественные сливные округлые и
неправильной формы очажки желтовато-белого
цвета, замазкоподобного вида (стеатонекрозы)
в брюшине сальниковой сумки, малом
сальнике (верху — желудок), капсуле и
ткани поджелудочной железы (сальниковая
сумка вскрыта). Препарат А.Н. Кузина
и Б.А. Колонтарева

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.10.

Рис.
14.10. Макропрепарат.
Псевдомембранозный колит. Внизу, для
сравнения — неизмененная толстая кишка.
Вверху: на слизистой оболочке толстой
кишки сливные бляшковидные наложения
зеленовато-желтого цвета, плотно спаянные
с подлежащими тканями (при отторжении
образуются язвы), которые представляют
собой некротические массы на месте
верхних отделов крипт, пронизанные
фибрином с лейкоцитарной инфильтрацией
(фибринозное дифтеритическое воспаление).
Псевдомембранозный колит является
осложнением антибиотикотерапии,
возбудитель — Clostridium
difficile. Препарат
Е.В. Федотова

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.11.

Рис.
14.11. Макропрепарат.
Постгипоксическая энцефалопатия после
клинической смерти и длительных
реанимационных мероприятий. Тотальное
серое размягчение (колликвационный
некроз) ткани головного мозга, особенно
выраженное в коре больших полушарий.
Реанимационные мероприятия и интенсивная
терапия в течение нескольких суток
после констатации клинической смерти,
длившейся 12 мин

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.12.

Рис.
14.12. Макропрепарат.
Алкогольная кардиомиопатия. Вариант
дилатационной кардиомиопа-тии: размеры
и масса сердца увеличены (кардиомегалия,
масса 900 г), округлой, шарообразной
формы («бычье», «пивное» сердце),
консистенция дряблая (на разрезе стенки
желудочков могут быть утолщены или
истончены, миокард глинистого вида,
полости расширены)

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.13.

Рис.
14.13. Микропрепараты.
Алкогольная кардиомиопатия: а —
липоматоз и склероз стромы миокарда
левого желудочка, окраска пикрофуксином
по ван Гизону; б — сочетание гипертрофии
и атрофии кардиомиоцитов, их липофусциноз,
очаги фрагментации, жировая и белковая
дистрофия, отёк стромы; в — контрактурные
повреждения кардиомиоцитов при
алкогольной кардиомиопатии, окраска
по методу Ли (гематоксилин-основной
фуксинпикриновая кислота). Препараты
В.С. Паукова (а, в); а, б — ×200,
в — ×400

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.14.

Рис.
14.14. Макропрепарат.
Инфекционный (полипозно-язвенный)
эндокардит при хронической наркомании.
Тромботические наложения пестрого вида
(с участками серого и темно-красного
цвета), плотноватой консистенции,
крошащиеся, с очагами обызвествления,
полиповидной формы на язвенных дефектах
частично разрушенных створок аортального
клапана сердца (эндокардит ранее
интактных клапанов — первичный эндокардит
или болезнь Черногубова). Размеры и
масса сердца увеличены, утолщена стенка
левого желудочка, умеренный склероз
эндокарда

Ы
Верстка: вставить рисунок 14.15.

Рис.
14.15. Микропрепарат.
Инфекционный (полипозно-язвенный)
эндокардит при хронической наркомании.
Некроз и изъязвление створки митрального
клапана, выраженная воспалительная
лейкоцитарная и лимфо-макрофагальная
инфильтрация (1) в области язвенного
дефекта — тромботические наложения из
фибрина, эритроцитов, пронизанные
лейкоцитами, с базофильными (сине-фиолетового
цвета) отложениями солей кальция и
колониями бактерий (2); ×120

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник