Хронический панкреатит маев и в казюлин а н
Название: Хронический панкреатит.
Автор: Маев И.В., Казюлин А.Н.,Кучерявый Ю.А.
Год издания: 2004
Размер: 10.01 МБ
Формат: doc
Язык: Русский
Хронический панкреатит является довольно проблемной патологией, существенно снижающей качество жизни больного. Данная монография рассматривает вопросы этиологии и патогенеза данной патологии, новые методы диагностики и лечения. Освещена современная классификация, различные клинические варианты, алгоритм лечения хронического панкреатита. Даны сведения по нарушению иммунной и антиоксидантной систем, системы гемостаза у пациентов. Книга рассчитана на гастроэнтерологов и терапевтов.
Эта книга удалена по требованию правообладателя
Также рекомендуем скачать
Название: Неалкогольная жировая болезнь печени в детском возрасте.
Автор: Новикова В.П., Алешина Е.И., Гурова М. М.
Год издания: 2016
Размер: 2.12 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Неалкогольная жировая болезнь печени в детском возрасте» под ред. В. П. Новиковой с соавт. рассматривает такие базовые вопросы темы, как анатомические, физиологические и функциональные особенно… Скачать книгу бесплатно
Название: Основы зондовой рН-метрии желудка и пищевода.
Автор: Яковлев Г.А.
Год издания: 2017
Размер: 4.13 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: В книге «Основы зондовой рН-метрии желудка и пищевода» рассматриваются такие вопросы, как определение понятия кислотности желудочного сока, коэффициенты активности соляной кислоты в желудочном соке и … Скачать книгу бесплатно
Название: Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей
Автор: Трухан Д.И., Викторова И.А., Лялюкова Е.А.
Год издания: 2016
Размер: 2.13 МБ
Формат: fb2
Язык: Русский
Описание: Учебное руководство «Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей» под ред., Трухана Д.И., и соавт., рассматривает современные сведенья о этиопатогенезе, клинической картине заболеваний желчевыводя… Скачать книгу бесплатно
Название: Гастроэнтерология детского возраста в схемах и таблицах
Автор: Пайков В.Л., Хацкель С.Б., Эрман Л.В.
Год издания: 1998
Размер: 8.71 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Книга «Гастроэнтерология детского возраста в схемах и таблицах» под ред., Пайкова В.Л., и соавт., рассматривает анатомо-физиологические особенности пищеварительного тракта, его заболевания. Изложена к… Скачать книгу бесплатно
Название: Болезни органов пищеварения
Автор: Громнацкий Н.И
Год издания: 2010
Размер: 182.61 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Болезни органов пищеварения» под ред., Громнацкого Н.И., и соавт., рассматривает эпидемиологию, этиопатогенез, клинические проявления, алгоритм диагностики заболеваний пищевода, желудка, кишечн… Скачать книгу бесплатно
Название: Клиническая гастроэнтерология
Автор: Циммерман Я.С
Год издания: 2009
Размер: 19.32 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство «Клиническая гастроэнтерология» под ред., Циммермана Я.С., рассматривает факторы развития, основы патогенеза, клинические проявления, классификацию, алгоритм диагностики, прин… Скачать книгу бесплатно
Название: Гастроэнтерология. Национальное руководство. Краткое издание
Автор: Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л.
Год издания: 2014
Размер: 112.68 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство «Гастроэнтерология. Национальное руководство» краткое издание под ред., Ивашкина В.Т., и соавт., рассматривает актуальные вопросы эпидемиологии, этиопатогенеза, клинических пр… Скачать книгу бесплатно
Название: Диетология. 4-е издание
Автор: Барановский А.Ю.
Год издания: 2012
Размер: 10.44 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Диетология» под ред., Барановского Ю.А., является четвертым изданием и рассматривает вопросы питания пациентов при различной патологии в практической медицине. Описаны принципы рационального, д… Скачать книгу бесплатно
Название: Курс клинической гепатологии
Автор: Огурцов П.П., Мазурчик Н.В.
Год издания: 2008
Размер: 1.37 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Курс клинической гепатологии» под ред., Огурцова П.П., и соавт., рассматривает анатомо-физиологические особенности печени, алгоритмы исследования при патологии печени. Изложены биохимические ма… Скачать книгу бесплатно
Название: Практическая панкреатология
Автор: Губергриц Н.Б.
Год издания: 2008
Размер: 3.68 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Книга «Практическая панкреатология» под ред., Губергрица Н.Б., рассматривает вопросы эпидемиологии, факторов риска, основных механизмов патогенеза, клинических проявлений патологии поджелудочной желез… Скачать книгу бесплатно
Источник
© Хронический панкреатит — Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. / 2004 год. Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита.
Хронический панкреатит — заболевание полиэтиологическое и полипатогенетическое. К числу этиологических факторов ХП можно отнести различные поражения органов, анатомически и физиологически связанных с поджелудочной железой (билиарный тракт, желудок и двенадцатиперстная кишка, чревный ствол и его ветви, питающие поджелудочную железу), алкоголизм и нарушения питания, воздействие различных медикаментов и химических факторов, ведущих к повреждению ПЖ [45].
Клинические наблюдения показали, что большинство этиологических факторов возникновения ХП соответствуют таковым при остром панкреатите. Существуют данные, что острый панкреатит в 10 % случаев трансформируется в хронический [51, 76], причем в возникновении хронического панкреатита большое значение имеют случаи нераспознанного острого панкреатита, которые не диагностируются в 60 % случаев [12], что в целом значительно увеличивает 10 % квоту трансформации. Высказывается и другое мнение — острый панкреатит переходит в хронический, но только в результате присоединяющихся осложнений (псевдокисты, абсцессы, флегмоны) [76].
В то же время P. A. Banks и Н. Spiro считают, что острый панкреатит может сопровождаться полной деструкцией ПЖ, но почти никогда не ведет к развитию прогрессирующего ХП [101, 450].
Тем не менее переход острого панкреатита в хроническую форму подтверждается современными методами исследования, согласно которым через год после перенесенного острого панкреатита различные изменения со стороны ПЖ выявляются в 86,7 % случаев [12].
Аналогичные результаты получены другими исследователями, которые у 85,6 % больных с клинической картиной острого панкреатита выявили значительное повышение эхогенности ПЖ, свидетельствующее о наличии в ПЖ соединительной ткани [55]. Эти результаты клинических наблюдений позволяют сделать заключение, что в 20—30 % случаев ХП развивается вследствие перенесенного ранее острого панкреатита.
К сожалению, в настоящее время отсутствуют общедоступные методы контроля непрерывности воспалительного процесса в ПЖ, с чем и связаны периодически возникающие сомнения в единстве острого и хронического панкреатитов.
Зависимость между эпизодом ОП и развитием ХП в течение нескольких последних десятилетий являлась предметом ряда исследований, в которых осуществлены попытки выделения возможных патогенетических механизмов такой взаимосвязи.
Потенциальная возможность трансформации ОП в ХП впервые была сформулирована еще в 1946 г. М. W. Comfort и соавт. [158] в виде модернизированной впоследствии «теории соотношения некроза и фиброза», некоторые подробности которой мы рассмотрим в главе 3 монографии. Патологический механизм в этом случае реализуется посредством повторных эпизодов ОП, которые могут привести к ХП. Так, образующиеся при ОП воспалительные медиаторы вызывают некроз ткани ПЖ, а подключающиеся со временем иммунные механизмы, нарушения в системе ПОЛ потенцируют персистирование процесса, т. е. хронизацию, что в конечном итоге приводит к развитию фиброза в ПЖ.
Научное обоснование этой теории отражается, прежде всего, в морфологических исследованиях, проведенных Kloppel. Автор считает, что ОП, характеризующийся перипанкреатическим некрозом, не является причиной развития ХП, в то время как интрапанкреатический некроз может приводить к перилобулярному фиброзу с интралобулярными протоковыми изменениями, заканчивающимися стенозом протоков и развитием классической картины ХП [298, 299]. Стеноз приводит к затруднению оттока панкреатического секрета с осаждением белка и последующей кальцифи-кацией.
Другая гипотеза рассматривает исходную атаку ОП как следствие ситуационного чрезмерного употребления алкоголя у больного с латентно (суб-клинически) протекающим ХП; фактически данный эпизод может быть первичным проявлением ХП [461].
Подробно обсуждается и роль ОП в развитии деформации панкреатических протоков. Принимая во внимание, что полное восстановление структуры и целостности ПЖ — основной признак отечного ОП [104], не оставляющего в ПЖ морфологических изменений, некротический ОП может приводить к образованию рубцов, вызывающих стриктуры ГПП, на фоне которых со временем развивается ХП. Этот механизм может реализоваться при формировании псевдокист, часто возникающих в головке ПЖ [462], при разрыве вирсунгова протока на фоне ОП [478].
Если зона стеноза главного протока локализуется в головке ПЖ, то, конечно же, дистальнее обструкции разовьется протоковая гипертензия, вовлекая практически всю железу в патологический процесс. Если стеноз сформировался в зоне тела ПЖ, то по указанному механизму обструкция разовьется только в теле и хвосте ПЖ, в то время как паренхима ПЖ проксимальнее обструкции будет характеризоваться нормальной морфологической картиной. Исходя из этого, Н. Sarles и соавт. полагают, что единственный механизм, при котором ОП может прогрессировать к ХП,— это «путь» через образование фиброзно-рубцовых стенозов протоков, возникающих после перенесенного ОП [431].
Нередки случаи, когда обструкция, возникшая в исходе ОП, не была своевременно диагностирована. Впоследствии, как показывают результаты ЭРХПГ у таких больных, регистрировались морфологические изменения, прогрессирующие от гомогенного расширения протока выше стеноза к развитию конкрементов вирсунгова протока и его иррегулярности [139]. По истечении нескольких лет у таких больных формировались изменения, которые едва можно было отличить от ХП необструктивного происхождения. Нет сомнения, что алкоголь имеет существенное влияние на этот процесс. Так, в экспериментах на собаках употребление алкоголя на фоне обструкции вирсунгова протока усугубляло течение ХП [462].
Конечно, возможны и другие патогенетические механизмы. Например, при экспериментальных исследованиях у крыс была выявлена определенная роль ишемии, вызванной микрососудистой гиперперфузией при ОП,приводящая впоследствии к развитию типичных для ХП морфологических изменений [219].
Описывая панкреатит как хронический рецидивирующий процесс, включающий в себя эпизоды остро развивающегося отека или некроза ПЖ, на фоне которых происходит развитие склероза ткани железы, следует поставить вопрос, имеются ли такие формы панкреатита, при которых острая фаза заболевания отсутствует.
В большей части случаев панкреатит приобретает рецидивирующий характер с повторными острыми приступами. У ряда больных между первым приступом острого панкреатита и возникновением клинических проявлений хронического происходит значительный промежуток времени — от 1 года до 20 лет. Отсутствие в анамнезе больных ХП указаний на острые приступы не является абсолютным доказательством того, что их не было; примерно у 60 % больных симптомы острого панкреатита маскируются клинической картиной заболеваний билиарного тракта, либо его принимают за другое заболевание, вследствие чего устанавливают диагноз первичного хронического панкреатита [37].
Длительное время существовало мнение, что могут встречаться случаи острого панкреатита, которые не имеют исхода в фиброз ПЖ, а также формы хронических панкреатопатий, не сопровождающихся острыми приступами, а имеющих в основе постепенно нарастающий склероз ткани железы, обычно обусловленный первично-метаболическими нарушениями. Так, при неспецифическом язвенном колите, гемохроматозе, хронической почечной недостаточности и других заболеваниях возникают выраженные склеротические изменения в ткани ПЖ при отсутствии существенных клинических проявлений панкреатита; в соответствии с этим взглядом данные формы заболевания не являются истинным ХП [263]. В настоящее время вряд ли можно согласиться с такой точкой зрения, поскольку вне зависимости от этиологического фактора имеются общие звенья патогенеза заболевания, характеризующиеся схожими морфологическими изменениями в ткани ПЖ, отсутствие же типичных клинических проявлений не является значимым фактом, поскольку в последние годы все чаще наблюдается малоспецифичная клиническая картина ХП [43, 49, 53, 103], а латентные формы заболевания выделены в последних классификациях отдельно [24, 77].
В последнее время многие исследователи считают, что ОП и ХП — это фазы одной болезни [13, 78, 120]. Действительно, часто больные ОП указывают на предшествующие периодические боли в животе в течение ряда лет. И напротив, многие больные ХП связывают начало заболевания с четким приступом абдоминальной боли, косвенно свидетельствуя о том, что панкреатит — это единый воспалительно-дегенеративный процесс [1, 37, 54, 73, 128]. Подтверждением этого мнения является тот факт, что часто ОП и ХП в своем течении могут иметь такие осложнения, как кисты [ПО, 226] и свищи ПЖ [16], развитие которых невозможно без разрушения паренхимы и протоков органа [28].
Наиболее ярко взаимосвязь острого и хронического панкреатитов отражена в недавних исследованиях G. Talamini и соавт. Авторами было показано, что массивное острое повреждение ПЖ нередко происходит на фоне уже длительно текущего ХП, приобретая формы тяжелого ОП. Так, в 18 % случаев наблюдается эпизод тяжелого ОП у больных с длительным анамнезом ХП. У 9 % пациентов панкреатит манифестировал тяжелой атакой ОП, однако при первичном обследовании были выявлены типичные для ХП признаки (кальцификация паренхимы, протоковый калькулез, зоны фиброза паренхимы ПЖ и др.). Значительно меньшее число больных (8,2 %) отмечали атаку тяжелого ОП, после которой в течение нескольких лет развилась типичная клиническая картина ХП [460].
С учетом приведенных данных можно заключить, что ассоциативная взаимосвязь между ОП и ХП существует, безусловно, хотя патофизиологические механизмы перехода ОП в ХП могут быть различными [47].
Источники
- 1. Багненко С. Ф., Курыгин А. А., Рухляда Н. В., Смирнов А. Д. Хронический панкреатит: Руководство для врачей.—СПб.: Питер, 2000.—416 с.
- 12. Губергриц Н. Б., Штода Л. А., Линевская К. Ю. Биохимическая диагностика хронического рецидивирующего панкреатита // Клин. лаб. диагн.— 1999.— № 8.— С.З—10.
- 16. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы.— М.: Медицина, 1995,-512 с.
- 24. Ивашкин В. Т., Хазанов А. И., Пискунов Г. Г. и др. О классификации хронического панкреатита // Клин, мед.— 1990.— № 10,— С.96—99.
- 28. Кадощук Т. А., Бондарчук О. И., Луговой А. А. и др. Резекция поджелудочной железы при осложненном хроническом панкреатите // Хирургия,— 1988.— N° 9.— С.89—96.
- 37. Кузин М. И., Данилов М. В., Благовидов Д. Ф. Хронический панкреатит— М.: Медицина, 1985.— 368 с.
- 45. Маев И. В., Казюлин А. Н., Дичева Д. Т., Кучерявый Ю. А. Хронический панкреатит: Учебное пособие.— М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.— 80 с.
- 47. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Острый и хронический панкреатит, рак поджелудочной железы — цепь последовательных событий или случайная взаимосвязь? // Клин. Мед.— 2005.— № 2. (в печати).
- 51.Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреатит.— М.: Медицина, 1976.— 182 с.
- 55. Могутов М. С, Баранов Г. В. Опыт применения эхографии при остром панкреатите и его осложнениях // Клин. журн. компании Medison по вопросам ультрасонографии (Sonoace).— 1999.—№ 5.- С.3—8.
- 101. Banks P. A. Management of pancreatic pain // Pancreas.— 1991.— Vol.6.— P.952—959.
- 104.Bansal P., Sonnenberg A. Pancreatitis is a risk factor for pancreatic cancer // Gastroenterology.- 1995.- Vol. 109.- P.247-251.
- 298.Kloppel G., Maillet B. Chronic pancreatitis: evolution of the disease // Hepatogastroenterology.— 1991.-Vol.38.- P.408—412.
Автор материала: Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А.
Источник
© Хронический панкреатит — Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. / 2004 год. Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита.
Хронический панкреатит — заболевание полиэтиологическое и полипатогенетическое. К числу этиологических факторов ХП можно отнести различные поражения органов, анатомически и физиологически связанных с поджелудочной железой (билиарный тракт, желудок и двенадцатиперстная кишка, чревный ствол и его ветви, питающие поджелудочную железу), алкоголизм и нарушения питания, воздействие различных медикаментов и химических факторов, ведущих к повреждению ПЖ [45].
Клинические наблюдения показали, что большинство этиологических факторов возникновения ХП соответствуют таковым при остром панкреатите. Существуют данные, что острый панкреатит в 10 % случаев трансформируется в хронический [51, 76], причем в возникновении хронического панкреатита большое значение имеют случаи нераспознанного острого панкреатита, которые не диагностируются в 60 % случаев [12], что в целом значительно увеличивает 10 % квоту трансформации. Высказывается и другое мнение — острый панкреатит переходит в хронический, но только в результате присоединяющихся осложнений (псевдокисты, абсцессы, флегмоны) [76].
В то же время P. A. Banks и Н. Spiro считают, что острый панкреатит может сопровождаться полной деструкцией ПЖ, но почти никогда не ведет к развитию прогрессирующего ХП [101, 450].
Тем не менее переход острого панкреатита в хроническую форму подтверждается современными методами исследования, согласно которым через год после перенесенного острого панкреатита различные изменения со стороны ПЖ выявляются в 86,7 % случаев [12].
Аналогичные результаты получены другими исследователями, которые у 85,6 % больных с клинической картиной острого панкреатита выявили значительное повышение эхогенности ПЖ, свидетельствующее о наличии в ПЖ соединительной ткани [55]. Эти результаты клинических наблюдений позволяют сделать заключение, что в 20—30 % случаев ХП развивается вследствие перенесенного ранее острого панкреатита.
К сожалению, в настоящее время отсутствуют общедоступные методы контроля непрерывности воспалительного процесса в ПЖ, с чем и связаны периодически возникающие сомнения в единстве острого и хронического панкреатитов.
Зависимость между эпизодом ОП и развитием ХП в течение нескольких последних десятилетий являлась предметом ряда исследований, в которых осуществлены попытки выделения возможных патогенетических механизмов такой взаимосвязи.
Потенциальная возможность трансформации ОП в ХП впервые была сформулирована еще в 1946 г. М. W. Comfort и соавт. [158] в виде модернизированной впоследствии «теории соотношения некроза и фиброза», некоторые подробности которой мы рассмотрим в главе 3 монографии. Патологический механизм в этом случае реализуется посредством повторных эпизодов ОП, которые могут привести к ХП. Так, образующиеся при ОП воспалительные медиаторы вызывают некроз ткани ПЖ, а подключающиеся со временем иммунные механизмы, нарушения в системе ПОЛ потенцируют персистирование процесса, т. е. хронизацию, что в конечном итоге приводит к развитию фиброза в ПЖ.
Научное обоснование этой теории отражается, прежде всего, в морфологических исследованиях, проведенных Kloppel. Автор считает, что ОП, характеризующийся перипанкреатическим некрозом, не является причиной развития ХП, в то время как интрапанкреатический некроз может приводить к перилобулярному фиброзу с интралобулярными протоковыми изменениями, заканчивающимися стенозом протоков и развитием классической картины ХП [298, 299]. Стеноз приводит к затруднению оттока панкреатического секрета с осаждением белка и последующей кальцифи-кацией.
Другая гипотеза рассматривает исходную атаку ОП как следствие ситуационного чрезмерного употребления алкоголя у больного с латентно (суб-клинически) протекающим ХП; фактически данный эпизод может быть первичным проявлением ХП [461].
Подробно обсуждается и роль ОП в развитии деформации панкреатических протоков. Принимая во внимание, что полное восстановление структуры и целостности ПЖ — основной признак отечного ОП [104], не оставляющего в ПЖ морфологических изменений, некротический ОП может приводить к образованию рубцов, вызывающих стриктуры ГПП, на фоне которых со временем развивается ХП. Этот механизм может реализоваться при формировании псевдокист, часто возникающих в головке ПЖ [462], при разрыве вирсунгова протока на фоне ОП [478].
Если зона стеноза главного протока локализуется в головке ПЖ, то, конечно же, дистальнее обструкции разовьется протоковая гипертензия, вовлекая практически всю железу в патологический процесс. Если стеноз сформировался в зоне тела ПЖ, то по указанному механизму обструкция разовьется только в теле и хвосте ПЖ, в то время как паренхима ПЖ проксимальнее обструкции будет характеризоваться нормальной морфологической картиной. Исходя из этого, Н. Sarles и соавт. полагают, что единственный механизм, при котором ОП может прогрессировать к ХП,— это «путь» через образование фиброзно-рубцовых стенозов протоков, возникающих после перенесенного ОП [431].
Нередки случаи, когда обструкция, возникшая в исходе ОП, не была своевременно диагностирована. Впоследствии, как показывают результаты ЭРХПГ у таких больных, регистрировались морфологические изменения, прогрессирующие от гомогенного расширения протока выше стеноза к развитию конкрементов вирсунгова протока и его иррегулярности [139]. По истечении нескольких лет у таких больных формировались изменения, которые едва можно было отличить от ХП необструктивного происхождения. Нет сомнения, что алкоголь имеет существенное влияние на этот процесс. Так, в экспериментах на собаках употребление алкоголя на фоне обструкции вирсунгова протока усугубляло течение ХП [462].
Конечно, возможны и другие патогенетические механизмы. Например, при экспериментальных исследованиях у крыс была выявлена определенная роль ишемии, вызванной микрососудистой гиперперфузией при ОП,приводящая впоследствии к развитию типичных для ХП морфологических изменений [219].
Описывая панкреатит как хронический рецидивирующий процесс, включающий в себя эпизоды остро развивающегося отека или некроза ПЖ, на фоне которых происходит развитие склероза ткани железы, следует поставить вопрос, имеются ли такие формы панкреатита, при которых острая фаза заболевания отсутствует.
В большей части случаев панкреатит приобретает рецидивирующий характер с повторными острыми приступами. У ряда больных между первым приступом острого панкреатита и возникновением клинических проявлений хронического происходит значительный промежуток времени — от 1 года до 20 лет. Отсутствие в анамнезе больных ХП указаний на острые приступы не является абсолютным доказательством того, что их не было; примерно у 60 % больных симптомы острого панкреатита маскируются клинической картиной заболеваний билиарного тракта, либо его принимают за другое заболевание, вследствие чего устанавливают диагноз первичного хронического панкреатита [37].
Длительное время существовало мнение, что могут встречаться случаи острого панкреатита, которые не имеют исхода в фиброз ПЖ, а также формы хронических панкреатопатий, не сопровождающихся острыми приступами, а имеющих в основе постепенно нарастающий склероз ткани железы, обычно обусловленный первично-метаболическими нарушениями. Так, при неспецифическом язвенном колите, гемохроматозе, хронической почечной недостаточности и других заболеваниях возникают выраженные склеротические изменения в ткани ПЖ при отсутствии существенных клинических проявлений панкреатита; в соответствии с этим взглядом данные формы заболевания не являются истинным ХП [263]. В настоящее время вряд ли можно согласиться с такой точкой зрения, поскольку вне зависимости от этиологического фактора имеются общие звенья патогенеза заболевания, характеризующиеся схожими морфологическими изменениями в ткани ПЖ, отсутствие же типичных клинических проявлений не является значимым фактом, поскольку в последние годы все чаще наблюдается малоспецифичная клиническая картина ХП [43, 49, 53, 103], а латентные формы заболевания выделены в последних классификациях отдельно [24, 77].
В последнее время многие исследователи считают, что ОП и ХП — это фазы одной болезни [13, 78, 120]. Действительно, часто больные ОП указывают на предшествующие периодические боли в животе в течение ряда лет. И напротив, многие больные ХП связывают начало заболевания с четким приступом абдоминальной боли, косвенно свидетельствуя о том, что панкреатит — это единый воспалительно-дегенеративный процесс [1, 37, 54, 73, 128]. Подтверждением этого мнения является тот факт, что часто ОП и ХП в своем течении могут иметь такие осложнения, как кисты [ПО, 226] и свищи ПЖ [16], развитие которых невозможно без разрушения паренхимы и протоков органа [28].
Наиболее ярко взаимосвязь острого и хронического панкреатитов отражена в недавних исследованиях G. Talamini и соавт. Авторами было показано, что массивное острое повреждение ПЖ нередко происходит на фоне уже длительно текущего ХП, приобретая формы тяжелого ОП. Так, в 18 % случаев наблюдается эпизод тяжелого ОП у больных с длительным анамнезом ХП. У 9 % пациентов панкреатит манифестировал тяжелой атакой ОП, однако при первичном обследовании были выявлены типичные для ХП признаки (кальцификация паренхимы, протоковый калькулез, зоны фиброза паренхимы ПЖ и др.). Значительно меньшее число больных (8,2 %) отмечали атаку тяжелого ОП, после которой в течение нескольких лет развилась типичная клиническая картина ХП [460].
С учетом приведенных данных можно заключить, что ассоциативная взаимосвязь между ОП и ХП существует, безусловно, хотя патофизиологические механизмы перехода ОП в ХП могут быть различными [47].
Источники
- 1. Багненко С. Ф., Курыгин А. А., Рухляда Н. В., Смирнов А. Д. Хронический панкреатит: Руководство для врачей.—СПб.: Питер, 2000.—416 с.
- 12. Губергриц Н. Б., Штода Л. А., Линевская К. Ю. Биохимическая диагностика хронического рецидивирующего панкреатита // Клин. лаб. диагн.— 1999.— № 8.— С.З—10.
- 16. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы.— М.: Медицина, 1995,-512 с.
- 24. Ивашкин В. Т., Хазанов А. И., Пискунов Г. Г. и др. О классификации хронического панкреатита // Клин, мед.— 1990.— № 10,— С.96—99.
- 28. Кадощук Т. А., Бондарчук О. И., Луговой А. А. и др. Резекция поджелудочной железы при осложненном хроническом панкреатите // Хирургия,— 1988.— N° 9.— С.89—96.
- 37. Кузин М. И., Данилов М. В., Благовидов Д. Ф. Хронический панкреатит— М.: Медицина, 1985.— 368 с.
- 45. Маев И. В., Казюлин А. Н., Дичева Д. Т., Кучерявый Ю. А. Хронический панкреатит: Учебное пособие.— М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.— 80 с.
- 47. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Острый и хронический панкреатит, рак поджелудочной железы — цепь последовательных событий или случайная взаимосвязь? // Клин. Мед.— 2005.— № 2. (в печати).
- 51.Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреатит.— М.: Медицина, 1976.— 182 с.
- 55. Могутов М. С, Баранов Г. В. Опыт применения эхографии при остром панкреатите и его осложнениях // Клин. журн. компании Medison по вопросам ультрасонографии (Sonoace).— 1999.—№ 5.- С.3—8.
- 101. Banks P. A. Management of pancreatic pain // Pancreas.— 1991.— Vol.6.— P.952—959.
- 104.Bansal P., Sonnenberg A. Pancreatitis is a risk factor for pancreatic cancer // Gastroenterology.- 1995.- Vol. 109.- P.247-251.
- 298.Kloppel G., Maillet B. Chronic pancreatitis: evolution of the disease // Hepatogastroenterology.— 1991.-Vol.38.- P.408—412.
Автор материала: Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А.
Источник
