Хронический панкреатит клинические варианты
Хронический
панкреатит (ХП)
– хроническое полиэтиологическое
воспаление поджелудочной железы,
продолжающееся более 6 месяцев,
характеризующееся постепенным замещением
паренхиматозной ткани соединительной
и нарушением экзо- и эндокринной функции
органа.
Эпидемиология:
чаще страдают мужчины среднего и пожилого
возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%
Основные
этиологические факторы:
1)
алкоголь – основной этиологический
фактор (особенно при сочетании с курением)
2)
заболевания желчного пузыря и
желчевыводящих путей (хронический
калькулезный и бескаменный холецистит,
дискинезии желчевыводящих путей)
3)
злоупотребление жирной, острой, соленой,
перченой, копченой пищей
4)
лекарственная интоксикация (в первую
очередь эстрогены и ГКС)
5)
вирусы и бактерии, попадающие в проток
поджелудочной железы из ДПК через
фатеров сосочек
6)
травмы поджелудочной железы (при этом
возможно склерозирование протоков с
повышением внутрипротокового давления)
7)
генетическая предрасположенность
(часто сочетание ХП с группой крови О(I)
8)
беременность на поздних сроках (приводит
к сдавления поджелудочной железы и
повышению внутрипротокового давления)
Патогенез
хронического панкреатита:
В
развитии хронического панкреатита
основную роль играют 2 механизма:
1)
чрезмерная активация собственных
ферментов поджелудочной железы
(трипсиногена, химотрипсиногена,
проэластазы, липазы)
2)
повышение внутрипротокового давления
и затруднение оттока поджелудочного
сока с ферментами из железы
В
результате наступает аутолиз
(самопереваривание) ткани поджелудочной
железы; участки некроза постепенно
замещается фиброзной тканью.
Алкоголь
является как хорошим стимулятором
секреции соляной кислоты (а она уже
активируют панкреатические ферменты),
так и приводит к дуоденостазу, повышая
внутрипротоковое давление.
Классификация
хронического панкреатита:
I.
По морфологическим признакам:
интерстициально-отечный, паренхиматозный,
фиброзно-склеротический (индуративный),
гиперпластический (псевдотуморозный),
кистозный
II.
По клиническим проявлениям: болевой
вариант, гипосекреторный, астеноневротический
(ипохондрический), латентный, сочетанный,
псевдотуморозный
III.
По характеру клинического течения:
редко рецидивирующий (одно обострение
в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и
более обострений в год), персистирующий
IV.
По этиологии: билиарнозависимый,
алкогольный, дисметаболический,
инфекционный, лекарственный
Клиника
хронического панкреатита:
1)
боль
– может быть внезапной, острой или
постоянной, тупой, давящей, возникает
через 40-60 мин после еды (особенно обильной,
острой, жареной, жирной), усиливается в
положении лежа на спине и ослабевает в
положении сидя при небольшом наклоне
вперед, локализована при поражении
головки — справа от срединной линии,
ближе к правому подреберью, при поражении
тела — по срединной линии на 6-7 см выше
пупка, при поражении хвоста — в левом
подреберье, ближе к срединной линии; в
30% случаев боль носит опоясывающий
характер, еще в 30% — не имеет определенной
локализации; половина больных ограничивают
себя в приеме пищи из-за боязни болей
2)
диспепсический синдром
(отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота
у части больных сопровождают болевой
синдром, многократная, не приносит
никакого облегчения
3)
синдром экзокринной недостаточности
поджелудочной железы:
«панкреатогенная диарея» (связана с
недостаточным содержанием в выделенном
панкреатическом соке ферментов, при
этом характерно большое количество
каловых масс, содержащих много нейтрального
жира, непереваренных мышечных волокон),
синдром мальабсорбции, проявляющийся
рядом трофических нарушений (снижение
массы тела, анемия, гиповитаминоз:
сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение
волос, разрушение эпидермиса кожи)
4)
синдром эндокринной недостаточности
(вторичный сахарный диабет).
Диагностика
хронического панкреатита:
1.
Сонография поджелудочной железы:
определение ее размеров, эхогенности
структуры
2.
ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает
поджелудочную железу; при воспалении
эта «корона» начинает расправляться –
косвенный признак хронического
панкреатита)
3.
Рентгенография ЖКТ с пассажем бария:
контуры ДПК изменены, симптом «кулис»
(ДПК выпрямляется и раздвигается, как
кулисы на сцене, при значительном
увеличении pancreas)
4.
КТ – в основном используется для
дифференциальной диагностики ХП и рака
поджелудочной железы, т.к. их симптомы
схожи
5.
Ретроградная эндоскопическая
холангиодуоденопанкреатография — через
эндоскоп специальной канюлей входят в
фатеров сосочек и вводят контраст, а
затем делают серию рентгенограмм
(позволяет диагностировать причины
внутрипротоковой гипертензии)
6.
Лабораторные исследования:
а)
ОАК: при обострении — лейкоцитоз, ускорение
СОЭ
б)
ОАМ: при обострении — увеличение диастазы
в)
БАК: при обострении — повышение уровня
амилазы, липазы, трипсина
в)
копрограмма: нейтральный жир, жирные
кислоты, непереваренные мышечные и
коллагеновые волокна
Лечение
хронического панкреатита.
1.
При обострении — стол № 0 в течение 1-3
дней, затем стол № 5п (панкреатический:
ограничение жирной, острой, жареной,
пряной, перченой, соленой, копченой
пищи); вся пища вареная; питание 4-5
раз/сутки малыми порциями; отказ от
употребления алкоголя
2.
Купирование боли: спазмолитики (миолитики:
папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% –
4 мл на физрастворе в/в, дротаверин /
но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы:
платифиллин, атропин), анальгетики
(ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м,
в тяжелых случаях – наркотические:
трамадол внутрь 800 мг/сут).
3.
Антисекреторные препараты: антациды,
блокаторы протонной помпы (омепразол
по 20 мг утром и вечером), блокаторы
Н2-рецепторов
(фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин)
– снижают секрецию желудочного сока,
который является естественным стимулятором
секреции поджелудочной железы
4.
Ингибиторы протеаз (особенно при
интенсивном болевом синдроме): гордокс,
контрикал, трасилол, аминокапроновая
кислота в/в капельно, медленно, на
физрастворе или 5% растворе глюкозы,
октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут
п/к
5.
Заместительная терапия (при недостаточности
экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3
раза/сут во время или после еды, креон,
панцитрат, мезим, мезим-форте.
6.
Витаминотерапия – для предупреждения
трофических нарушений как результата
синдрома мальабсорбции
7.
Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные
токи различной частоты, лазер,
магнитотерапия (при обострении), тепловые
процедуры: озокерит, парафин, грязевые
аппликации (в фазе ремиссии)
Диспансерное
наблюдение:
2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр,
основные лабораторные тесты, УЗИ).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Билиарнозависимый
Алкогольный
•
Дисметаболический
Инфекционный
Лекарственный
Идиопатический
2. Варианты хронического панкреатита по характеру клинического течения
Редко рецидивирующий
Часто рецидивирующий
С постоянно
присутствующей симптоматикой
3. Варианты хронического панкреатита по морфологическим признакам
Интерстициально-отечный
Паренхиматозный
Фиброзно-склеротический
(индуративный)Гиперпластический
(псевдотуморозный)Кистозный
4. Варианты хронического панкреатита по клиническим проявлениям
Болевой
Гипосекреторный
Астеноневротический
Латентный
Сочетанный
Наиболее
сложным разделом классификации является
разделение ХП
по морфологическим признакам. Авторы
в основу этих принципов положили данные
УЗИ и КТ.
Интерстициально-отечный
ХПна
высоте обострения (по данным
УЗИ и КТ) характеризуется умеренным
увеличением размеров ПЖ.
Вследствие отека собственно железы и
паренхиматозной клетчатки контуры
ПЖ визуализируются нечетко, структура
её представляется
неоднородной, встречаются участки как
повышенной, так и пониженной плотности;
отмечается неоднородная эхогенность.
По мере стихания
обострения размеры ПЖ становятся
нормальными, контуры четкими.
В отличие от острого панкреатита часть
морфологических изменений оказывается
стабильной (в большей или меньшей
степени
сохраняются участки уплотнения железы).
У большинства больных выраженных
изменений системы протоков не обнаружено.
Для
паренхиматозного варианта ХП характерна
значительная продолжительность
заболевания, чередование периодов
обострения и
ремиссии. Боли в период обострения менее
выражены, амилазный тест
оказывается положительным реже и уровень
повышения меньше.
Более чем у половины больных фиксируются
симптомы внешнесекреторной
недостаточности ПЖ: стеаторея, полифекалия,
склонность
к поносу, который относительно легко
купируется ферментными
препаратами. По данным УЗИ и КТ размеры
и контуры ПЖ существенно
не изменены, стабильно отмечается
равномерное уплотнение железы.
Изменений протоков у большинства больных
не выявляется.
Фиброзно-склеротический
вариант ХП—анамнез
продолжительный—более
15 лет. Практически у всех больных
фиксируется внешнесекреторная
недостаточность ПЖ, интенсивные боли,
не уступающие лекарственной терапии.
Исчезает четко выраженная грань между
обострением и ремиссией. Амилазный тест
в половине случаев оказывается
отрицательным. Осложнения часты, а
характер их зависит от преимущественной
локализации процесса (в головке—нарушения
пассажа желчи,
в хвосте—нарушение
проходимости селезеночной вены и
подпеченочная
форма портальной гипертензии). По данным
УЗИ и КТ—размеры
поджелудочной железы уменьшены, паренхима
повышенной эхогенности, значительно
уплотнена, контуры четкие, неровные,
нередко
выявляются обызвествления. У части
больных — расширение протоковой
системы железы.
Гиперпластический
вариант ХП—встречается
приблизительно у 5% больных. Заболевание
протекает длительно (обычно более 10
лет). Боли
носят выраженный характер и постоянны,
как правило, фиксируется
недостаточность внешнесекреторной
функции ПЖ. Иногда ПЖ может
пальпироваться; амилазный тест
положительный только у 50% больных.
По данным УЗИ и КТ—ПЖ
или отдельные её части резко увеличены.
В плане дифференциальной диагностики
с опухолью поджелудочной
железы целесообразно проведение пробы
с лазиксом, а также повторное
исследование сыворотки крови на
опухолевые маркеры.
Кистозный
вариант ХП
—
встречается в 2 раза чаще, чем
гиперпластический.
Выделяется он в отдельный вариант, так
как характеризуется
своеобразной клинической картиной —
боли умеренные, но почти
постоянные, амилазный тест, как правило,
положительный и сохраняется
продолжительное время. По данным УЗИ и
КТ—ПЖ
увеличена,
есть жидкостные образования, участки
фиброза и обызвествления,
протоки обычно расширены. Обострения
частые и не всегда имеют
«видимую» причину.
Реактивный
панкреатит — это реакция поджелудочной
железы на острую патологию, либо
обострение хронической патологии
органов, функционально,
морфологически связанных с поджелудочной
железой. Реактивный
панкреатит заканчивается при ликвидации
обострения основного
заболевания, но констатация его требует
проведения лечебных и профилактических
мероприятий, направленных на предупреждение
развития
хронического панкреатита. В качестве
хронической формы течения реактивный
панкреатит не существует и в диагноз
вынесен быть
не может.
Выделение групп
больных ХП по степени тяжести.
Легкое
течение заболевания.
Редкие
(1-2 раза в год) и непродолжительные
обострения, быстро купирующийся болевой
синдром. Функции ПЖ не нарушены. Вне
обострения самочувствие больного вполне
удовлетворительное. Снижение массы
тела не отмечается. Показатели
копрограммы в пределах нормы.
Средней
тяжести.
Обострения
3-4 раза в год с типичным длительным
болевым синдромом, с феноменом
панкреатической гиперферментемии,
выявляемой лабораторными методами
исследования. Нарушения
внешнесекреторной и инкреторной функции
поджелудочной железы
умеренные (изменение характера кала,
стеаторея, креаторея по
данным копрограммы, латентный сахарный
диабет), при инструментальном
обследовании — ультразвуковые и
радиоизотопные признаки поражения
поджелудочной железы.
Тяжелое
течение.Непрерывно
рецидивирующее течение (частые длительные
обострения), упорный болевой синдром,
выраженные диспепсические
расстройства, «панкреатические поносы»,
резкое нарушение
общего пищеварения, глубокие изменения
внешнесекреторной функции
ПЖ, развитие панкреатического сахарного
диабета, кист ПЖ. Прогрессирующее
истощение, полигиповитаминозы,
внепанкреатические обострения
(панкреатогенный выпотной плеврит,
панкреатогенная нефропатия,
вторичные дуоденальные язвы).
Клиническая
картина:
Боли в эпигастральной
области после приема пищи, иррадиирующие
в спину, которые могут продолжаться в
течение многих часов или нескольких
дней.Тошнота, рвота.
Потеря массы тела
(у 30—52% пациентов).Желтуха (у 16—33%
пациентов). Отек и развитие фиброза ПЖ
могут вызывать сдавление желчных
протоков и окружающих сосудов. Преходящая
желтуха возникает вследствие отека ПЖ
при обострениях хронического панкреатита,
постоянная—связана с обструкцией
общего желчного протока вследствие
фиброза головки ПЖ. При более легкой
обструкции наблюдается повышение
только уровня щелочной фосфатазы.Во время приступа
хронического панкреатита могут возникать
жировые некрозы, чаще поражается
подкожная клетчатка на ногах, что
проявляется болезненными узелками,
которые можно ошибочно принять за
узловатую эритему.Воспаление и
фиброз перипанкреатической клетчатки
могут приводить к сдавлению и тромбозу
селезеночной, верхней брыжеечной и
воротной вен, однако развернутая картина
портальной гипертензии наблюдается
редко.Формирование
псевдокист вследствие разрывов протоков
ПЖ, на месте предыдущего некроза ткани
и последующего скопления секрета. Кисты
могут быть бессимптомными или вызывать
боли в верхней половине живота, нередко
проявляются сдавлением соседних
органов.
Синдром
недостаточности внешнесекреторной
функции. При
длительном течении заболевания по мере
разрушения паренхимы ПЖ интенсивность
болевых приступов становится меньше
(однако продолжающийся прием алкоголя
может вызвать сохранение болей), и при
уменьшении объема функционирующей
паренхимы до 10% от нормы появляются
признаки мальабсорбции — полифекалия,
жирный стул, потеря массы тела. У пациентов
с алкогольным панкреатитом признаки
мальабсорбции возникают в среднем через
10 лет от появления первых клинических
симптомов.
Диагноз устанавливают
на основании характерного болевого
синдрома, признаков недостаточности
внешнесекреторной функции ПЖ у пациента,
регулярно принимающего алкоголь. В
отличие от острого панкреатита, при
хроническом редко наблюдается повышение
уровня ферментов в крови или моче,
поэтому если это происходит, можно
подозревать формирование псевдокисты
или панкреатического асцита Стойко
повышенный уровень амилазы в крови
позволяет сделать предположение о
макроамилаземии (при которой амилаза
образует крупные комплексы с белками
плазмы, не фильтрующиеся почками, и в
моче наблюдается нормальная активность
амилазы) или внепанкреатические источники
гиперамилаземии (табл. 2).
Таблица 2.
Внепанкреатические источники
гиперамилаземии и гиперамилазурии (по
W. В. Salt II, S. Schtnkor)
Почечная
недостаточность
Болезни слюнных
желез:
эпидемический
паротит
конкремент
радиационный
сиаладенит
Осложнения
челюстно-лицевои хирургии
Опухолевая
гиперамилаземия:
рак легкого
рак пищевода
рак яичников
Макроамилаземия
Ожоги
Диабетический
кетоацидоз
Беременность
Трансплантация
почки
Травма головного
мозга
Медикаментозное
лечение:
морфин
Болезни органов
брюшной полости:
болезни желчных
путей (холецистит, холедохолитиаз)
осложнения язвенной
болезни — перфорация или пенетрация
язв
непроходимость
или инфаркт кишечника
внематочная
беременность
перитонит
аневризма аорты
послеоперационная
гиперамилаземия
Методы визуализации
в диагностике хронического панкреатита
Рентгенография
области ПЖ.Трансабдоминальное
УЗИ (расширение протоков, псевдокисты,
кальцификация, расширение общего
желчного протока, воротной, селезеночной
вены, асцит).Эндоскопическое
УЗИ.ЭРХПГ (изменение
структуры протоков, псевдокисты).Компьютерная
томография (с внутривенным контрастированием)Сцинтиграфия с
введением гранулоцитов, меченных 99mТс
или 111Iп.
Обзорная
рентгенография
в 30-40% случаев выявляет кальцификацию
поджелудочной железы или внутрипротоковые
камни, особенно
при исследовании в косой проекции. Это
снимает необходимость
дальнейшего обследования для подтверждения
диагноза
ХП. Ультразвуковое
исследование (УЗИ)
позволяет оценить размеры
органа, расширение и неровность контура
протоков, псевдокисты. Эндоскопическая
ретроградная холангиопанкреотография
(ЭРХПГ)
позволяет выявить большую часть больных
ХП. Это исследование
дает возможность обнаружить изменения
главного панкреатического
протока и его ветвей (нерегулярное
расширение
протоков — «цепь озер»). Компьютерную
томографию (КТ) и ангиографию
обычно проводят для подготовки к
предстоящему хирургическому
вмешательству. Зоны некроза поджелудочной
железы
можно обнаружить с помощью использования
контрастирования
при КТ (отсутствие накопления контрастного
вещества), а также
с помощью новой методики — сцинтиграфии
поджелудочной
железы с введением взвеси меченых
гранулоцитов (накопление
радиоактивности в очаге некроза).
Копрологическое
исследование
является
основным
методом оценки внешнесекреторной
функции поджелудочной
железы. При выраженной
панкреатической недостаточности каловые
массы приобретают
серый оттенок, зловонный запах и жирный
вид. Увеличивается
общее количество каловых масс (в норме
масса составляет
50-225 г за сутки). Повышенное содержание
нейтрального жира
в кале — стеаторея — является показателем
выраженной экзокринной
панкреатической недостаточности.
Исследование должно
проводиться на фоне приема достаточного
количества жира пациентом
(100 г в cутки
в течение 2-3 дней до анализа), наиболее
характерно обнаружение крупных
капель (диаметром более 8 мкм).
Функциональные
тесты можно
разделить на три группы:
прямые тесты
секреции ПЖ. Проводят сбор и исследование
сока ПЖ или дуоденального содержимого
после стимуляции секреции ПЖ экзогенными
гормонами или гормоноподобными пептидами
(секретин-холецистокининовый
тест);непрямые тесты
— исследование. дуоденального содержимого
после пищевой стимуляции (тест Лунда);пероральные тесты
— проводят без канюлирования протока
ПЖ или введения зонда (тест с
N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойной
кислотой — БТ-ПАБК; флюоресцеиндилауратный
или панкреатолауриловый тест; дыхательные
тесты с субстратом, меченным
радиоизотопами).
Секретин-панкреозиминовый
тест
является
«золотым стандартом» диагностики
нарушений внешнесекреторной
функции поджелудочной железы.
В
полученном секрете
определяют концентрацию бикарбонатов
и ферментов: амилазы,
трипсина, химотрипсина и липазы.
Наибольшее значение имеют
такие показатели, как максимальная
концентрация бикарбонатов,
дебит панкреатического сока (дуоденального
содержимого), максимальная концентрация
и дебит ферментов. При ХП обычно
обнаруживают снижение концентрации
бикарбонатов (<90
мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме
аспирата (>2 мл/кг).
Уменьшение объема панкреатической
секреции при нормальной концентрации
бикарбонатов и ферментов позволяет
заподозрить
рак поджелудочной железы.
При
проведении теста
Лунда
стимуляцию секреции выполняют с помощью
жидкой пищевой смеси, содержащей 6%
жира,
5% белка
и 15% углеводов. Этот метод технически
более прост в проведении,
однако не позволяет оценить секрецию
бикарбонатов, а, кроме
того, его результаты зависят от состояния
тонкой кишки как места
выработки эндогенных стимуляторов.
Тест Лунда имеет меньшую
чувствительность и специфичность по
сравнению с секретин-панкреозиминовым
тестом, особенно при легкой степени
панкреатической
недостаточности.
В
последние годы все большее применение
находит метод определения
панкреатических ферментов (трипсин,
химотрипсин, эластаза,
липаза) в кале, прежде всего благодаря
своей неинвазивности.
Наибольшие преимущества имеет определение
эластазы в кале
иммуноферментным методом.Чувствительность
и специфичность эластазного теста у
больных с экзокринной
панкреатической недостаточностью
тяжелой и средней
степени приближаются к таковым
секретин-панкреозиминого
теста. При легкой степени внешнесекреторной
недостаточности
чувствительность метода составляет
63%.
Рисунок
2
*рекомендации Европейской
многоцентровой группы по изучению
хронического панкреатита 2005 г.
Таблица 3.
Соседние файлы в папке metodichki
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник