Хронический панкреатит клинические варианты

Хронический
панкреатит (ХП)

– хроническое полиэтиологическое
воспаление поджелудочной железы,
продолжающееся более 6 месяцев,
характеризующееся постепенным замещением
паренхиматозной ткани соединительной
и нарушением экзо- и эндокринной функции
органа.

Эпидемиология:
чаще страдают мужчины среднего и пожилого
возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Основные
этиологические факторы:

1)
алкоголь – основной этиологический
фактор (особенно при сочетании с курением)

2)
заболевания желчного пузыря и
желчевыводящих путей (хронический
калькулезный и бескаменный холецистит,
дискинезии желчевыводящих путей)

3)
злоупотребление жирной, острой, соленой,
перченой, копченой пищей

4)
лекарственная интоксикация (в первую
очередь эстрогены и ГКС)

5)
вирусы и бактерии, попадающие в проток
поджелудочной железы из ДПК через
фатеров сосочек

6)
травмы поджелудочной железы (при этом
возможно склерозирование протоков с
повышением внутрипротокового давления)

7)
генетическая предрасположенность
(часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8)
беременность на поздних сроках (приводит
к сдавления поджелудочной железы и
повышению внутрипротокового давления)

Патогенез
хронического панкреатита:

В
развитии хронического панкреатита
основную роль играют 2 механизма:

1)
чрезмерная активация собственных
ферментов поджелудочной железы
(трипсиногена, химотрипсиногена,
проэластазы, липазы)

2)
повышение внутрипротокового давления
и затруднение оттока поджелудочного
сока с ферментами из железы

В
результате наступает аутолиз
(самопереваривание) ткани поджелудочной
железы; участки некроза постепенно
замещается фиброзной тканью.

Алкоголь
является как хорошим стимулятором
секреции соляной кислоты (а она уже
активируют панкреатические ферменты),
так и приводит к дуоденостазу, повышая
внутрипротоковое давление.

Классификация
хронического панкреатита:

I.
По морфологическим признакам:
интерстициально-отечный, паренхиматозный,
фиброзно-склеротический (индуративный),
гиперпластический (псевдотуморозный),
кистозный

II.
По клиническим проявлениям: болевой
вариант, гипосекреторный, астеноневротический
(ипохондрический), латентный, сочетанный,
псевдотуморозный

III.
По характеру клинического течения:
редко рецидивирующий (одно обострение
в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и
более обострений в год), персистирующий

IV.
По этиологии: билиарнозависимый,
алкогольный, дисметаболический,
инфекционный, лекарственный

Клиника
хронического панкреатита:

1)
боль

– может быть внезапной, острой или
постоянной, тупой, давящей, возникает
через 40-60 мин после еды (особенно обильной,
острой, жареной, жирной), усиливается в
положении лежа на спине и ослабевает в
положении сидя при небольшом наклоне
вперед, локализована при поражении
головки — справа от срединной линии,
ближе к правому подреберью, при поражении
тела — по срединной линии на 6-7 см выше
пупка, при поражении хвоста — в левом
подреберье, ближе к срединной линии; в
30% случаев боль носит опоясывающий
характер, еще в 30% — не имеет определенной
локализации; половина больных ограничивают
себя в приеме пищи из-за боязни болей

2)
диспепсический синдром

(отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота
у части больных сопровождают болевой
синдром, многократная, не приносит
никакого облегчения

3)
синдром экзокринной недостаточности
поджелудочной железы:

«панкреатогенная диарея» (связана с
недостаточным содержанием в выделенном
панкреатическом соке ферментов, при
этом характерно большое количество
каловых масс, содержащих много нейтрального
жира, непереваренных мышечных волокон),
синдром мальабсорбции, проявляющийся
рядом трофических нарушений (снижение
массы тела, анемия, гиповитаминоз:
сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение
волос, разрушение эпидермиса кожи)

4)
синдром эндокринной недостаточности

(вторичный сахарный диабет).

Диагностика
хронического панкреатита:

1.
Сонография поджелудочной железы:
определение ее размеров, эхогенности
структуры

2.
ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает
поджелудочную железу; при воспалении
эта «корона» начинает расправляться –
косвенный признак хронического
панкреатита)

3.
Рентгенография ЖКТ с пассажем бария:
контуры ДПК изменены, симптом «кулис»
(ДПК выпрямляется и раздвигается, как
кулисы на сцене, при значительном
увеличении pancreas)

4.
КТ – в основном используется для
дифференциальной диагностики ХП и рака
поджелудочной железы, т.к. их симптомы
схожи

5.
Ретроградная эндоскопическая
холангиодуоденопанкреатография — через
эндоскоп специальной канюлей входят в
фатеров сосочек и вводят контраст, а
затем делают серию рентгенограмм
(позволяет диагностировать причины
внутрипротоковой гипертензии)

6.
Лабораторные исследования:

а)
ОАК: при обострении — лейкоцитоз, ускорение
СОЭ

б)
ОАМ: при обострении — увеличение диастазы

в)
БАК: при обострении — повышение уровня
амилазы, липазы, трипсина

в)
копрограмма: нейтральный жир, жирные
кислоты, непереваренные мышечные и
коллагеновые волокна

Лечение
хронического панкреатита.

1.
При обострении — стол № 0 в течение 1-3
дней, затем стол № 5п (панкреатический:
ограничение жирной, острой, жареной,
пряной, перченой, соленой, копченой
пищи); вся пища вареная; питание 4-5
раз/сутки малыми порциями; отказ от
употребления алкоголя

Читайте также:  Лекарства обезболивающие при панкреатите

2.
Купирование боли: спазмолитики (миолитики:
папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% –
4 мл на физрастворе в/в, дротаверин /
но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы:
платифиллин, атропин), анальгетики
(ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м,
в тяжелых случаях – наркотические:
трамадол внутрь 800 мг/сут).

3.
Антисекреторные препараты: антациды,
блокаторы протонной помпы (омепразол
по 20 мг утром и вечером), блокаторы
Н2-рецепторов
(фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин)
– снижают секрецию желудочного сока,
который является естественным стимулятором
секреции поджелудочной железы

4.
Ингибиторы протеаз (особенно при
интенсивном болевом синдроме): гордокс,
контрикал, трасилол, аминокапроновая
кислота в/в капельно, медленно, на
физрастворе или 5% растворе глюкозы,
октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут
п/к

5.
Заместительная терапия (при недостаточности
экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3
раза/сут во время или после еды, креон,
панцитрат, мезим, мезим-форте.

­6.
Витаминотерапия – для предупреждения
трофических нарушений как результата
синдрома мальабсорбции

7.
Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные
токи различной частоты, лазер,
магнитотерапия (при обострении), тепловые
процедуры: озокерит, парафин, грязевые
аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное
наблюдение:
2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр,
основные лабораторные тесты, УЗИ).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

  • Билиарнозависимый

  • Алкогольный


Дисметаболический

  • Инфекционный

  • Лекарственный

  • Идиопатический

2. Варианты хронического панкреатита по характеру клини­ческого течения

  • Редко рецидивирующий

  • Часто рецидивирующий

  • С постоянно
    присутствующей симптоматикой

3. Варианты хронического панкреатита по морфологическим признакам

  • Интерстициально-отечный

  • Паренхиматозный

  • Фиброзно-склеротический
    (индуративный)

  • Гиперпластический
    (псевдотуморозный)

  • Кистозный

4. Варианты хронического панкреатита по клиническим про­явлениям

  • Болевой

  • Гипосекреторный

  • Астеноневротический

  • Латентный

  • Сочетанный

Наиболее
сложным разделом классификации является
разделение ХП
по морфологическим признакам. Авторы
в основу этих принципов положили данные
УЗИ и КТ.

Интерстициально-отечный
ХП
на
высоте обострения (по дан­ным
УЗИ и КТ) характеризуется умеренным
увеличением размеров ПЖ.
Вследствие отека собственно железы и
паренхиматозной клет­чатки контуры
ПЖ визуализируются нечетко, структура
её представ­ляется
неоднородной, встречаются участки как
повышенной, так и по­ниженной плотности;
отмечается неоднородная эхогенность.
По мере стихания
обострения размеры ПЖ становятся
нормальными, контуры четкими.
В отличие от острого панкреатита часть
морфологических изменений оказывается
стабильной (в большей или меньшей
степе­ни
сохраняются участки уплотнения железы).
У большинства больных выраженных
изменений системы протоков не обнаружено.

Для
паренхиматозного варианта ХП
характерна
значительная продолжительность
заболевания, чередование периодов
обострения и
ремиссии. Боли в период обострения менее
выражены, амилазный тест
оказывается положительным реже и уровень
повышения мень­ше.
Более чем у половины больных фиксируются
симптомы внешнесекреторной
недостаточности ПЖ: стеаторея, полифекалия,
склон­ность
к поносу, который относительно легко
купируется ферментны­ми
препаратами. По данным УЗИ и КТ размеры
и контуры ПЖ сущест­венно
не изменены, стабильно отмечается
равномерное уплотнение железы.
Изменений протоков у большинства больных
не выявляется.

Фиброзно-склеротический
вариант ХП
—анамнез
продолжи­тельный—более
15 лет. Практически у всех больных
фиксируется внешнесекреторная
недостаточность ПЖ, интенсивные боли,
не усту­пающие лекарственной терапии.
Исчезает четко выраженная грань между
обострением и ремиссией. Амилазный тест
в половине случаев оказывается
отрицательным. Осложнения часты, а
характер их зависит от преимущест­венной
локализации процесса (в головке—нарушения
пассажа жел­чи,
в хвосте—нарушение
проходимости селезеночной вены и
подпеченочная
форма портальной гипертензии). По данным
УЗИ и КТ—раз­меры
поджелудочной железы уменьшены, паренхима
повышенной эхогенности, значительно
уплотнена, контуры четкие, неровные,
не­редко
выявляются обызвествления. У части
больных — расширение протоковой
системы железы.

Гиперпластический
вариант ХП
—встречается
приблизительно у 5% больных. Заболевание
протекает длительно (обычно более 10
лет). Боли
носят выраженный характер и постоянны,
как правило, фиксиру­ется
недостаточность внешнесекреторной
функции ПЖ. Иногда ПЖ мо­жет
пальпироваться; амилазный тест
положительный только у 50% больных.
По данным УЗИ и КТ—ПЖ
или отдельные её части резко уве­личены.
В плане дифференциальной диагностики
с опухолью поджелу­дочной
железы целесообразно проведение пробы
с лазиксом, а также повторное
исследование сыворотки крови на
опухолевые маркеры.

Читайте также:  Обострение хронического панкреатита лечение у детей

Кистозный
вариант ХП


встречается в 2 раза чаще, чем
гипер­пластический.
Выделяется он в отдельный вариант, так
как характе­ризуется
своеобразной клинической картиной —
боли умеренные, но почти
постоянные, амилазный тест, как правило,
положительный и со­храняется
продолжительное время. По данным УЗИ и
КТ—ПЖ
увели­чена,
есть жидкостные образования, участки
фиброза и обызвествле­ния,
протоки обычно расширены. Обострения
частые и не всегда име­ют
«видимую» причину.

Реак­тивный
панкреатит — это реакция поджелудочной
железы на острую патологию, либо
обострение хронической патологии
органов, функци­онально,
морфологически связанных с поджелудочной
железой. Реак­тивный
панкреатит заканчивается при ликвидации
обострения основ­ного
заболевания, но констатация его требует
проведения лечебных и профилактических
мероприятий, направленных на предупреждение
развития
хронического панкреатита. В качестве
хронической формы течения реактивный
панкреатит не существует и в диагноз
вынесен быть
не может.

Выделение групп
больных ХП по степени тяжести.

Легкое
течение заболевания
.
Редкие
(1-2 раза в год) и непро­должительные
обострения, быстро купирующийся болевой
синдром. Функции ПЖ не нарушены. Вне
обострения самочувствие больного вполне
удовлетворительное. Снижение массы
тела не отмечается. По­казатели
копрограммы в пределах нормы.

Средней
тяжести.

Обострения
3-4 раза в год с типичным длитель­ным
болевым синдромом, с феноменом
панкреатической гиперферментемии,
выявляемой лабораторными методами
исследования. Нару­шения
внешнесекреторной и инкреторной функции
поджелудочной железы
умеренные (изменение характера кала,
стеаторея, креаторея по
данным копрограммы, латентный сахарный
диабет), при инструмен­тальном
обследовании — ультразвуковые и
радиоизотопные признаки поражения
поджелудочной железы.

Тяжелое
течение.
Непрерывно
рецидивирующее течение (частые длительные
обострения), упорный болевой синдром,
выраженные дис­пепсические
расстройства, «панкреатические поносы»,
резкое наруше­ние
общего пищеварения, глубокие изменения
внешнесекреторной функции
ПЖ, развитие панкреатического сахарного
диабета, кист ПЖ. Прогрессирующее
истощение, полигиповитаминозы,
внепанкреатические обострения
(панкреатогенный выпотной плеврит,
панкреатогенная нефропатия,
вторичные дуоденальные язвы).

Клиническая
картина:

  • Боли в эпигастральной
    области после приема пищи, иррадиирующие
    в спину, которые могут продолжаться в
    течение многих часов или нескольких
    дней.

  • Тошнота, рвота.

  • Потеря массы тела
    (у 30—52% пациентов).

  • Желтуха (у 16—33%
    пациентов). Отек и развитие фиброза ПЖ
    могут вызывать сдавление желчных
    протоков и окружающих сосудов. Преходящая
    желтуха возникает вследствие отека ПЖ
    при обострениях хронического панкреатита,
    постоянная—связана с обструкцией
    общего желчного протока вследствие
    фиброза головки ПЖ. При более легкой
    обструкции наблюдается повышение
    только уровня щелочной фосфатазы.

  • Во время приступа
    хронического панкреатита могут возникать
    жировые некрозы, чаще поражается
    подкожная клетчатка на ногах, что
    проявляется болезненными узелками,
    которые можно ошибочно принять за
    узловатую эритему.

  • Воспаление и
    фиброз перипанкреатической клетчатки
    могут приводить к сдавлению и тромбозу
    селезеночной, верхней брыжеечной и
    воротной вен, однако развернутая картина
    портальной гипертензии наблюдается
    редко.

  • Формирование
    псевдокист вследствие разрывов протоков
    ПЖ, на месте предыдущего некроза ткани
    и последующего скопления секрета. Кисты
    могут быть бессимптомными или вызывать
    боли в верхней половине живота, нередко
    проявляются сдавлением соседних
    органов.

Синдром
недостаточности внешнесекреторной
функции
. При
длительном течении заболевания по мере
разрушения паренхимы ПЖ интенсивность
болевых приступов становится меньше
(однако продолжающийся прием алкоголя
может вызвать сохранение болей), и при
уменьшении объема функционирующей
паренхимы до 10% от нормы появляются
признаки мальабсорбции — полифекалия,
жирный стул, потеря массы тела. У пациентов
с алкогольным панкреатитом признаки
мальабсорбции возникают в среднем через
10 лет от появления первых клинических
симптомов.

Диагноз устанавливают
на основании характерного болевого
синдрома, признаков недостаточности
внешнесекреторной функции ПЖ у пациента,
регулярно принимающего алкоголь. В
отличие от острого панкреатита, при
хроническом редко наблюдается повышение
уровня ферментов в крови или моче,
поэтому если это происходит, можно
подозревать формирование псевдокисты
или панкреатического асцита Стойко
повышенный уровень амилазы в крови
позволяет сделать предположение о
макроамилаземии (при которой амилаза
образует крупные комплексы с белками
плазмы, не фильтрующиеся почками, и в
моче наблюдается нормальная активность
амилазы) или внепанкреатические источники
гиперамилаземии (табл. 2).

Таблица 2.
Внепанкреатические источники
гиперамилаземии и гиперамилазурии (по
W. В. Salt II, S. Schtnkor)

Почечная
недостаточность

Болезни слюнных
желез:

эпидемический
паротит

конкремент

радиационный
сиаладенит

Читайте также:  Как определяют диагноз панкреатит

Осложнения
челюстно-лицевои хирургии

Опухолевая
гиперамилаземия:

рак легкого

рак пищевода

рак яичников

Макроамилаземия

Ожоги

Диабетический
кетоацидоз

Беременность

Трансплантация
почки

Травма головного
мозга

Медикаментозное
лечение:

морфин

Болезни органов
брюшной полости:

болезни желчных
путей (холецистит, холедохолитиаз)

осложнения язвенной
болезни — перфорация или пенетрация
язв

непроходимость
или инфаркт кишечника

внематочная
беременность

перитонит

аневризма аорты

послеоперационная
гиперамилаземия

Методы визуализации
в диагностике хронического панкреатита

  • Рентгенография
    области ПЖ.

  • Трансабдоминальное
    УЗИ (расширение протоков, псевдокисты,
    кальцификация, расширение общего
    желчного протока, воротной, селезеночной
    вены, асцит).

  • Эндоскопическое
    УЗИ.

  • ЭРХПГ (изменение
    структуры протоков, псевдокисты).

  • Компьютерная
    томография (с внутривенным контрастированием)

  • Сцинтиграфия с
    введением гранулоцитов, меченных 99mТс
    или 111Iп.

Обзорная
рентгенография

в 30-40% случаев выявляет кальцификацию
поджелудочной железы или внутрипротоковые
камни, особенно
при исследовании в косой проекции. Это
снимает необ­ходимость
дальнейшего обследования для подтверждения
диагно­за
ХП. Ультразвуковое
исследование (УЗИ
)
позволяет оценить раз­меры
органа, расширение и неровность контура
протоков, псев­докисты. Эндоскопическая
ретроградная холангиопанкреотогра
фия
(ЭРХПГ)

позволяет выявить большую часть больных
ХП. Это исследование
дает возможность обнаружить изменения
главного панкреатического
протока и его ветвей (нерегулярное
расшире­ние
протоков — «цепь озер»). Компьютерную
томографию (КТ) и
ангиографию
обычно проводят для подготовки к
предстоящему хирургическому
вмешательству. Зоны некроза поджелудочной
же­лезы
можно обнаружить с помощью использования
контрастиро­вания
при КТ (отсутствие накопления контрастного
вещества), а также
с помощью новой методики — сцинтиграфии
поджелудоч­ной
железы с введением взвеси меченых
гранулоцитов (накопле­ние
радиоактивности в очаге некроза).

Копрологическое
исследование
является
основным
методом оценки внешнесекреторной
функции под­желудочной
железы. При выраженной
панкреатической недостаточности каловые
массы приобретают
серый оттенок, зловонный запах и жирный
вид. Уве­личивается
общее количество каловых масс (в норме
масса состав­ляет
50-225 г за сутки). Повышенное содержание
нейтрального жира
в кале — стеаторея — является показателем
выраженной экзокринной
панкреатической недостаточности.
Исследование долж­но
проводиться на фоне приема достаточного
количества жира пациентом
(100 г в cутки
в течение 2-3 дней до анализа), наиболее
ха­рактерно обнаружение крупных
капель (диаметром более 8 мкм).

Функциональные
тесты
можно
разделить на три группы:

  • прямые тесты
    секреции ПЖ. Проводят сбор и исследование
    сока ПЖ или дуоденального содержимого
    после стимуляции секреции ПЖ экзогенными
    гормонами или гормоноподобными пептидами
    (секретин-холецистокининовый
    тест
    );

  • непрямые тесты
    — исследование. дуоденального содержимого
    после пищевой стимуляции (тест Лунда);

  • пероральные тесты
    — проводят без канюлирования протока
    ПЖ или введения зонда (тест с
    N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойной
    кислотой — БТ-ПАБК; флюоресцеиндилауратный
    или панкреатолауриловый тест; дыхательные
    тесты с субстратом, меченным
    радиоизотопами).

Секретин-панкреозиминовый
тест

является
«золотым стандартом» диагностики
нарушений внешнесекре­торной
функции поджелудочной железы.
В
полученном секрете
определяют концентрацию бикарбонатов
и ферментов: ами­лазы,
трипсина, химотрипсина и липазы.
Наибольшее значение имеют
такие показатели, как максимальная
концентрация бикар­бонатов,
дебит панкреатического сока (дуоденального
содержи­мого), максимальная концентрация
и дебит ферментов. При ХП обычно
обнаруживают снижение концентрации
бикарбонатов (<90
мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме
аспирата (>2 мл/кг).
Уменьшение объема панкреатической
секреции при нор­мальной концентрации
бикарбонатов и ферментов позволяет
за­подозрить
рак поджелудочной железы.

При
проведении теста
Лунда

стимуляцию секреции выполняют с помощью
жидкой пищевой смеси, содержащей 6%
жира,
5% бел­ка
и 15% углеводов. Этот метод технически
более прост в проведении,
однако не позволяет оценить секрецию
бикарбонатов, а, кро­ме
того, его результаты зависят от состояния
тонкой кишки как ме­ста
выработки эндогенных стимуляторов.
Тест Лунда имеет мень­шую
чувствительность и специфичность по
сравнению с секретин-панкреозиминовым
тестом, особенно при легкой степени
панкреатической
недостаточности.

В
последние годы все большее применение
находит метод опре­деления
панкреатических ферментов (трипсин,
химотрипсин, эластаза,
липаза) в кале, прежде всего благодаря
своей неинвазивности.
Наибольшие преимущества имеет определение
эластазы в кале
иммуноферментным методом.Чув­ствительность
и специфичность эластазного теста у
больных с экзокринной
панкреатической недостаточностью
тяжелой и сред­ней
степени приближаются к таковым
секретин-панкреозиминого
теста. При легкой степени внешнесекреторной
недостаточнос­ти
чувствительность метода составляет
63%.

Рисунок
2

Хронический панкреатит клинические варианты

*рекомендации Европейской
многоцентровой группы по изучению
хронического панкреатита 2005 г.

Таблица 3.

Соседние файлы в папке metodichki

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник