Хронический панкреатит и феномен уклонение ферментов
Губергриц Н.Б., доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №1
Клочков А.Е., главный врач Донецкого городского противотуберкулезного диспансера №1, доктор медицинских наук, ассистент кафедры фтизиатрии, Донецкий государственный медицинский университет
Хронический панкреатит (ХП) относится к наиболее важным проблемам клинической гастроэнтерологии.
Заболеваемость ХП в странах Западной Европы составляет
5-10 случаев на 100 000 населения в год, а распространённость — 25 случаев на 100000 населения. При том, что в Украине учитывается заболеваемость и распространённость заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) в целом, больные ХП составляют 1/4 всех пациентов гастроэнтерологических кабинетов поликлиник, а в специализированных стационарах занимают до 12% коек.
В 30% случаев ХП развиваются ранние осложнения, приводящие к высокой летальности — 5,1%. В течение первых 10 лет заболевания умирают 30% и 10 последующих — ещё более 20% больных.
Риск трансформации ХП в рак ПЖ составляет 5% и существенно повышается с увеличением продолжительности заболевания и возраста пациентов.
Основные причины недостаточной эффективности лечения ХП:
- полиэтиологичность и детерминированное ею многообразие патогенетических вариантов ХП, по крайней мере на начальных этапах;
- неустранимость некоторых этиологических факторов или невозможность эффективного влияния на них (генетически обусловленный, вирусный, ишемический ХП, др.);
- многообразие механизмов болевого синдрома (внутрипротоковая гипертензия, растяжение капсулы, псевдокисты, периневральное воспаление, стеноз общего жёлчного протока или двенадцатиперстной кишки, соляропатия, панкреатическая интерстициальная ишемия и др.);
- низкое качество диагностики (частота диагностических ошибок достигает 45%), преимущественно за счет гипердиагностики;
- несоблюдение пациентом диетического режима и, во многих случаях, несерьёзное отношение к рекомендации отказа от алкоголя;
- зависимость результатов лечения вторичного ХП (например, билиарного) от эффективности лечения основного заболевания;
- частое сочетание ХП с медикаментозной аллергией.
Лечение хронического панкреатита
Лечение предполагает отказ от алкоголя и строгое соблюдение диеты в соответствии со степенью выраженности обострения ХП (от голода до стола №5П). В диетических рекомендациях особенно важно снижение
потребления жиров до 40-60 г в сутки.
Обязательным является устранение факторов, спровоцировавших и поддерживающих развитие ХП. При билиарном панкреатите показана холецистэктомия. При стенозирующих папиллитах требуется улучшение оттока
панкреатического секрета с использованием эндоскопических методов (папиллосфинктеротомия, извлечение камней из протока поджелудочной железы, его дилятация, эндопротезирование, которые при необходимости дополняют литотрипсией).
Эндоскопическими методами дренируются псевдокисты ПЖ с выведением их содержимого через дренаж в желудок или двенадцатиперстную кишку. Использование нитратов, миотропных спазмолитиков,
антихолинергических средств (пинаверий бромид, мебеверин, пирензепин) и ксантинов, направленное на устранение спазма сфинктера Одди, менее эффективно. При дуоденостазе, недостаточности сфинктера Одди следует назначать не спазмолитики,
а гастрокинетики (метоклопрамид, домперидон, цизаприд). Для стабилизации клеточных мембран панкреацитов используют препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды. Также важно эффективное и систематическое лечение язвенной болезни, гиперпаратиреоза, гиперлипидемии, др.
Центром врачебных вмешательств при рецидивировании ХП должна быть коррекция ферментно-ингибиторного дисбаланса в ткани ПЖ с созданием ей условий «функционального покоя», что достигается двумя путями:
I. Снижение стимулирующих влияний на ПЖ:
- диета (голод, энтеральное питание);
- регуляторные пептиды, тормозящие функциональную активность ПЖ (октреотид — синтетический аналог соматостатина, кальцитонин, глюкагон);
- блокаторы «протоновой помпы»;
- антагонисты Н2-рецепторов;
- антихолинергические средства;
- алюминий-содержащие антациды;
- блокаторы b-адренорецепторов;
- полиферментные препараты (по ранним показаниям следует выбирать препараты с высоким содержанием протеаз, без- или однооболочечные);
- блокаторы рецепторов панкреозимина;
- ганглиоблокаторы.
II. Подавление функции ацинарных клеток непосредственным воздействием на них:
- антиметаболиты (5-фторурацил);
- панкреатическая рибонуклеаза;
- антагонисты кальция;
- искусственная гипотермия ПЖ;
- регионарная рентгенотерапия.
Коррекция ферментно-ингибиторного дисбаланса в крови не должна проводиться без создания «функционального покоя» ПЖ, так как может способствовать уменьшению болевого синдрома, маскируя продолжающийся
аутолитический процесс в ПЖ. Препараты, корригирующие ферментно-ингибиторный дисбаланс в крови, при отчётливой гиперферментемии могут быть лишь дополнением к «функциональному покою» ПЖ при его недостаточной эффективности:
- свежезамороженная плазма, альбумин;
- жировые эмульсии;
- препараты различных групп, способные ингибировать фосфолипазу А2 (ЭДТА, новокаин и др.);
- ингибиторы протеаз;
- гепарин;
- глюкоза, никотиновая кислота, блокаторы b-адренорецепторов (торможение липолиза).
Одним из наиболее популярных для этих целей является апротинин, хотя до настоящего
времени ведутся споры о целесообразности его применения при рецидивах ХП. Доминирующее мнение — препарат следует применять в первые трое суток обострения для предотвращения развития системных осложнений и купирования болевого синдрома.
Современные синтетические ингибиторы ферментов (габексат мезилат и нафамостат мезилат)
хорошо проникают в ткань ПЖ и подавляют не только протеолиз, но и липолиз, одновременно снижая тонус сфинктера Одди. Эти препараты имеют низкую молекулярную массу и значительно менее аллергогенны, чем традиционные ингибиторы протеаз.
Эти свойства препаратов способствуют снижению летальности при ХП.
При угрозе развития бактериальных осложнений, а иногда и для их профилактики
(предотвращение транслокации микробной флоры в брюшную полость, что особенно важно при стазе жёлчи, формировании псевдокист, разрыве протока, очагах некроза ПЖ) назначают антибиотики. Круг антибиотиков, проникающих в ткань ПЖ, ограничен.
Это цефалоспорины IV поколения (хуже проникают в ПЖ цефалоспорины III поколения), современные фторхинолоны, карбапенемы, производные имидазола, линкозамиды, некоторые пенициллины (мезлоциллин), производные триазола.
При тяжёлом обострении ХП показано преимущественно парентеральное введение антибиотиков, тогда как в более лёгких случаях можно обойтись приемом внутрь.
Следует также знать панкреотоксические антибактериальные средства: противотуберкулезные антибиотики и гидразиды, большая часть пенициллинов. Цефтриаксон вызывает образование билиарного сладжа.
В лечении конкретного пациента рекомендуется использовать ступенчатую схему
коррекции ферментно-ингибиторного дисбаланса с переходом на более высокую ступень только при неудовлетворительных результатах лечения (step up) и на более низкую — при достижении положительного эффекта (step down).
Каждый этап лечения (ступень) осуществляется на фоне базисной терапии (базис), включающей мероприятия коррекции оттока панкреатического секрета, возможные этиотропные мероприятия и, при необходимости, антибактериальные препараты и цитопротекторы. Если лечение проводится на I, II ступенях, препараты базиса можно
назначить внутрь, а на III, IV ступенях — только парентерально. На III, IV ступенях возможно применение эндоскопического и оперативного лечения.
I ступень — базис + пирензепин per os + Н2-блокатор per os + ферментный препарат.
II ступень — базис + пирензепин парентерально + блокатор «протоновой
помпы» per os (рабепразол, пантопразол) или Н2-блокатор парентерально (фамотидин) + ферментный препарат +эпсилон-
аминокапроновая кислота.
III ступень — базис + атропин парентерально + блокатор «протоновой помпы» желательно парентерально (пантопразол) + естественный ингибитор.
IV ступень — включает всё,что относится к III ступени, + 5-фторурацил или рибонуклеаза, или сандостатин, или гемосорбция, или лучевая терапия, или их сочетание (при достижении хорошего результата от сандостатина можно отменить атропин и блокатор протоновой помпы).
При наличии у больного синдрома «раздраженной» ПЖ лечение ограничивается I ступенью, редко приходится переходить на II ступень. Если имеет место феномен «уклонения» ферментов в кровь, терапию следует начинать со II ступени.
При выраженном болевом синдроме, интоксикации, парезе кишечника, снижении артериального давления и других признаках тяжелого течения панкреатита начинают лечение с III ступени. С этих же
средств следует начинать терапию непрерывно рецидивирующего ХП. IV ступень предполагает лечение только в хирургическом стационаре, уже на этом этапе необходимо решать вопрос о целесообразности эндоскопического или оперативного лечения. При неэффективности IV ступени оно становится абсолютно показанным.
Ферментные препараты включены только в I и II ступени терапии, т. к. назначение их в составе других комплексов (III и IV cтупени) при большей тяжести заболевания может ухудшить состояние больного
из-за возможного всасывания небольшой части ферментов препарата в тонкой кишке, что может усугубить гиперферментемию и усилить боль. Кроме того, доказано, что при выраженном «уклонении» ферментов в кровь со значительным снижением их
дебит-часа в двенадцатиперстной кишке ферментные препараты по меньшей мере неэффективны. Из этих же соображений мы рекомендуем даже на I-II ступенях по ранним показаниям назначать препараты с умеренным содержанием ферментов.
Для компенсации внешнесекреторной недостаточности ПЖ используют ферментные препараты по поздним показаниям — с высоким содержанием липазы, которые выпускаются в виде микросфер, покрытых кислотоустойчивой оболочкой и заключённых в капсулу (то есть двухоболочечные). В целом, действие ферментных препаратов рассматривается
в двух аспектах:
Купирование болевого синдрома представляет сложную задачу и в соответствии с рекомендациями ВОЗ может быть представлено в виде следующих трёх этапов:
Этап 1
- Строгое воздержание от алкоголя
- Ферментная терапия в ранние сроки ХП
- Диетические меры (частое, дробное питание с сокращением потребления животных жиров)
Этап 2
- Спазмолитики
- Анальгетики-салицилаты
- Комбинированное применение анальгетиков
- Кодеин-фосфат + парацетамол
- Производные фенотиазина (трифлупромацин или прометацин) + антидепрессант (имипрамин)
Этап 3
- Анальгетики центрального действия (пентазоцин или бупренорфин)
- Их сочетание с психотропными средствами.
Перспективы консервативного лечения ХП связывают с
использованием противовирусных препаратов, блокаторов рецепторов холецистокинина (локсиглумид), антагониста фактора активации тромбоцитов (лексипафант), антител к факторам роста и их ингибиторов для торможения фиброзирования ПЖ, генной инженерии (молекулярная модификация генов,
отвечающих за синтез панкреатических ферментов, с помощью вирусных переносчиков), а также с длительным приёмом урсодеоксихоловой кислоты (устранение билиарного сладжа с профилактикой билиарного ХП), с пролонгированными формами октреотида.
Литература
1. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология. Донецк: Лебедь (2000).
2. Chronic Pancreatitis: Novel Concepts In Biology And Therapy / Ed. M.W.Buhler, H.Friess, W.Uhl, P.Malfertheiner. Oxford: Blackwell Publishing Company (2002).
Medicus Amicus 2003, #3
Источник
1. На коже груди и живота могут находиться «рубиновые капельки». Этот неспецифический феномен чаще обнаруживают при длительном течении ХП. Есть мнение, что в основе лежит токсический эффект протеолитических ферментов на сосуды.
2. Болезненность при пальпации проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку. При поражении хвоста железы болезненность локализуется в точке Мейо‑Робсона, тела железы – над пупком (выше его на 2–3 см), головки – в треугольнике Шоффара.
3. Симптом поворота: при положении больного на спине пальпация в точке Мейо‑Робсона вызывает болезненность. Руку врача от поджелудочной железы во время пальпации отделяют кишечник и желудок. Когда больной поворачивается на левый бок, желудок и кишечник, смещаясь, создают дополнительную «подушку», и боли при пальпации в том же месте, обусловленные панкреатитом, уменьшаются, тогда как боли, вызванные поражением желудка и кишечника, – усиливаются.
4. Положительный симптом натяжения брыжейки: больной лежит на левом боку, переднюю брюшную стенку врач прижимает рукой, при резком отведении руки брыжейка резко натягивается, что сопровождается заметным усилением болей.
5. Поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к усилению болей – «симптом хвоста», обусловлен воспалением хвоста поджелудочной железы. Симптом аналогичен симптому Пастернацкого, который тоже положителен при обострении хронического пиелонефрита.
6. Положительный френикус‑симптом слева.
Обострение хронического рецидивирующего панкреатита сопровождается также мышечной защитой, положительным симптомом Кача, т. е. повышением тактильной чувствительности в зоне проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку и резчайшей разлитой болезненностью при пальпации верхней половины живота.
На основании всех признаков можно вынести лишь предварительное диагностическое заключение; в дальнейшем требуется лабораторно‑инструментальное подтверждение диагноза.
Обострение хронического панкреатита может сопровождаться увеличением печени, что обусловлено развитием реактивного неспецифического гепатита; а при длительном течении болезни вследствие развития жировой дистрофии печени отмечается постоянное увеличение печени (в особенности если лечение хронического панкреатита проводится нерегулярно). Увеличенная головка поджелудочной железы при псевдотуморозном хроническом панкреатите может сдавливать общий желчный проток, приводя к появлению симптома Курвуазье.
Достаточно часто при обострении хронического панкреатита определяется спазмированная, болезненная при пальпации толстая кишка (в особенности поперечный ее отдел).
Третий этап диагностического поиска – решающий в диагностике хронического панкреатита. Объем лабораторно‑инструментальных исследований зависит от технической оснащенности лечебного учреждения и возможности больного перенести ряд инвазивных исследований.
При обострении хронического панкреатита (в особенности хронического рецидивирующего) выявляются острофазовые показатели в виде увеличения СОЭ, α2‑глобулинов, появления СРБ, нейтрофильного сдвига в лейкоцитарной формуле крови. Эти показатели неспецифичны и отражают активность любого воспалительного процесса. Важным аспектом диагностики служит гиперферментемия – повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче. Увеличение их содержания в крови при обострении чаще всего выступает следствием «феномена уклонения ферментов» – поступления ферментов из протоков железы в кровь при повышении внутрипротокового давления. К гиперферментемии приводят также и некроз клеток железы, и «пропотевание» внутриклеточных ферментов из клетки в межклеточное пространство при нарушении проницаемости оболочки клетки.
Поступив в кровь, фермент поджелудочной железы амилаза выделяется с мочой. Колебание уровня фермента в крови соответственно изменяет содержание фермента в моче. При обострении хронического панкреатита уровень панкреатических ферментов в крови обычно повышается в 1,5–2,5 раза. При обострении хронического панкреатита, как и при остром панкреатите, содержание амилазы и трипсина в крови, как правило, значительно (в 3–5 раз) превышает норму.
Диагностической ценностью (как признак обострения) обладают только повышенные показатели активности ферментов. Нормальные и даже низкие показатели активности ферментов поджелудочной железы в крови не дают основания исключить хронический панкреатит. Низкая активность панкреатических ферментов в крови не является свидетельством снижения внешнесекреторной функции железы. В клинической практике наиболее часто определяют содержание амилазы в крови и моче. В основе лабораторного определения лежит способность амилазы расщеплять крахмал. Методики доступны и широко используются. Отмечают высокую диагностическую ценность активности липазы, хотя ее определение связано с техническими трудностями. Активность трипсина, определяемого радиоиммунным методом, по диагностической значимости уступает активности амилазы вследствие нахождения в крови большого количества ингибиторов протеаз.
Повышение уровня амилазы в крови происходит при поражении и других органов, например при воспалении печени и слюнных желез. В таких случаях только определение органоспецифических изоферментов позволяет выяснить происхождение ферментов.
Выраженность гиперферментемии и активности ферментов в моче нарастает параллельно таким признакам, как отек и увеличение поджелудочной железы, выявленным при УЗИ.
Для определения внешнесекреторной функции поджелудочной железы применяют прямые методы – исследование панкреатического сока, и косвенные методы – исследование кала. Обнаружение в кале нейтрального жира (стеаторея) и мышечных волокон (креаторея) свидетельствует о функциональной недостаточности железы, при этом в кале не обнаруживаются элементы воспаления. При сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой железы (псевдотуморозная форма хронического панкреатита) кал ахоличен, стеркобилин не определяется.
Исследование дуоденального содержимого осуществляют с помощью двухканального зонда до и после стимуляции панкреатической секреции секретином (приводит к секреции сока поджелудочной железы, богатого бикарбонатами) и панкреозимином (приводит к усилению секреции ферментов). Секретинпанкреозиминовый тест считают золотым стандартом диагностики нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы. По мере увеличения длительности заболевания внешнесекреторная недостаточность прогрессирует: объем секреции снижен, имеется тенденция к понижению концентрации бикарбонатов, концентрация ферментов также снижается. Может наблюдаться так называемый диспанкреатизм, когда секреция одного фермента повышена, а других понижена или мало изменена. Это можно расценивать как умеренное снижение функции железы, хотя клиническая оценка такого явления затруднена, особенно если учитывать возможность адаптации железы к предшествующему пищевому режиму.
В последние годы частое применение находит метод определения ферментов в кале (трипсина, химотрипсина, эластазы‑1, липазы) благодаря своей неинвазивности. Наибольшее значение имеет определение эластазы‑1 в кале иммуноферментным методом. Чувствительность и специфичность эластазного теста приближаются к таковым секретин‑панкреозиминового теста.
Определение степени внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы имеет существенное диагностическое значение, так как при выраженном поражении железы патологический процесс приводит к изменению островкового аппарата, инсулиновой недостаточности и возникновению явного сахарного диабета. Двух‑ и трехкратное определение уровня повышенной глюкозы натощак в капиллярной крови выше 5,55 ммоль/л служит основанием для диагностики сахарного диабета.
Сахарный диабет при хроническом панкреатите имеет ряд особенностей. При этой форме диабета одновременно с уменьшением секреции инсулина β‑клетками происходит снижение секреции глюкагона α‑клетками. Это, видимо, одна из причин того, что реже бывают явления кетоацидоза, реже возникает инсулинорезистентность. В то же время чаще возникают явления гипогликемии, особенно при обострении, когда гиперинсулинизм сочетается с уменьшением пищевого рациона. Микроангиопатия и полиневропатия развиваются и при сахарном диабете такой этиологии.
Для выявления нарушения углеводного обмена используют тест толерантности к глюкозе, в процессе которого концентрацию глюкозы определяют натощак и через 60 и 120 мин после приема сахара. Уровень инсулина, С‑пептида и глюкагона в крови исследуют радиоиммунным методом, что позволяет непосредственно оценить функцию β‑клеток островкового аппарата поджелудочной железы.
Ультразвуковое исследование выявляет различные изменения в зависимости от формы и фазы хронического панкреатита. В фазу обострения хронического рецидивирующего панкреатита УЗИ выявляет увеличение поджелудочной железы, неровность контуров, понижение ультразвукового сопротивления (отек железы). При обострении хронического безболевого панкреатита железа может быть нормальной или слегка увеличенной, с неровными контурами. Структура железы при ХП в фазу обострения неоднородна. Участки повышенной эхогенности (фиброз железы) чередуются с участками пониженной эхогенности (отек). В фазу ремиссии хронического панкреатита орган увеличен или уменьшен, структура его неоднородна, определяются зоны фиброза, т. е. зоны повышенной эхогенности. Значение имеют выявление расширенного протока и его деформация.
УЗИ позволяет выявить также кисту и кальцификацию железы. По данным УЗИ трудно дифференцировать склеротические изменения от рака поджелудочной железы. При отсутствии четких данных УЗИ и неясности диагноза, при подозрении на опухоль железы используют другие методы исследования.
Томография (КТ и МРТ) позволяет обнаружить при ХП изменение размеров органа, неровность контуров, изменение характера окружающей железу жировой клетчатки, неоднородность структуры паренхимы, деформацию протоков, состояние лимфатических узлов. Выявляют очаговые или диффузные обызвествления, кисты. Данные методы с достаточной степенью достоверности помогают дифференцировать хронический панкреатит от рака.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) выявляет характерные для хронического панкреатита диффузные изменения протока поджелудочной железы, выражающиеся в чередовании расширений и сужений (цепочка «озер»), извилистости и неровности стенок, изменений боковых ответвлений, эвакуации контрастного вещества из главного панкреатического протока.
Проведение ЭРХПГ чревато осложнениями, кроме того, по данным этого исследования не всегда можно дифференцировать хронический панкреатит от рака поджелудочной железы.
Ограниченное значение в диагностике хронического панкреатита имеют внутривенная холецистохолангиография, ирригоскопия, обзорная рентгенография. Высокую диагностическую ценность имеют использование КТ с введением контрастного препарата, эндоскопическое УЗИ, ПЭТ, сцинтиграфия с введением гранулоцитов, меченных радиоактивным технецием.
Осложнения
Осложнения хронического панкреатита разделяют на ранние и поздние.
Ранние осложнения
1. «Подпеченочная» желтуха. Причиной «подпеченочной» желтухи служат отек головки поджелудочной железы и сдавление общего желчного протока. Желтуха с ликвидацией отека проходит. Появление жидкости в брюшной полости при хроническом панкреатите может быть обусловлено сдавлением портальной вены увеличенной поджелудочной железой или псевдокистой, разрывом псевдокисты с воздействием на брюшину панкреатических ферментов. Это осложнение встречается довольно редко.
2. Абсцесс поджелудочной железы.
3. Кисты и псевдокисты. Ложные кисты (псевдокисты), в отличие от истинных кист, имеют соединение с протоком железы (шейка псевдокисты). Заподозрить развитие псевдокисты можно, если при хроническом панкреатите появляются симптомы нарушения билиарной проходимости, стеноза привратника, непроходимости кишечника, портальной гипертензии. Даже при пальпации в эпигастральной области опухоли эластичной консистенции диагноз псевдокисты требует проведения УЗИ, КТ, ангиографии.
4. Асцит.
5. Плеврит, пневмонит. Развитие плеврита, чаще левостороннего, реже двустороннего, возможно при выраженном обострении хронического рецидивирующего панкреатита. Высокая концентрация амилазы в плевральной жидкости позволяет подтвердить «панкреатическую» природу плеврита.
6. Артрит. Поражение суставов наблюдается при тяжелом обострении хронического рецидивирующего панкреатита и проявляется либо артралгией при неизмененных суставах, либо полиартритом мелких или крупных суставов. При стихании обострения полностью исчезают и суставные симптомы.
7. Желудочно‑кишечное кровотечение. Кровотечение при хроническом панкреатите вызывают несколько причин:
• сдавление увеличенной поджелудочной железой воротной и селезеночной вен вызывает варикозное расширение вен пищевода и желудка;
• разрыв псевдокисты;
• возникающие при обострении хронического рецидивирующего панкреатита эрозии и изъязвления слизистой оболочки пищеварительного тракта при развивающемся нарушении свертывающей системы крови. Чаще обнаруживают скрытое кровотечение, приводящее к хронической железодефицитной анемии.
8. Кальцификация поджелудочной железы возникает чаще при длительно текущем алкогольном панкреатите. Она усугубляет течение хронического панкреатита и, как правило, сочетается с тяжелой стеатореей и сахарным диабетом. Диагноз ставят по данным УЗИ и по прицельным рентгеновским снимкам поджелудочной железы в двух проекциях.
Поздние осложнения
1. Мальабсорбция возникает из‑за нарушения процессов энтерального пищеварения: дефицит панкреатических ферментов приводит к снижению в первую очередь гидролиза жиров, а также белков и крахмала. Это ведет к уменьшению поступления из пищеварительного тракта энергетических и пластических субстанций, в том числе и кальция.
2. Мальдигестия.
3. Остеопороз.
4. Перипанкреатит.
5. «Подпеченочная» желтуха. Причиной «подпеченочной» желтухи при длительном течении ХП выступает сдавление общего желчного протока кистой или соединительной тканью при псевдотуморозном варианте ХП или при перипанкреатите.
Диагностика
На первом и втором этапах диагностического поиска предположение о диагнозе ХП позволяют сделать:
1. типичный характер болей;
2. клинические признаки внешнесекреторной недостаточности;
3. болезненность при пальпации в «панкреатических точках».
Третий этап позволяет выявить:
1. панкреатический цитолитический синдром – повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче;
2. снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы :
• лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков – стеаторея, амилорея, креаторея;
• уменьшение количества эластазы‑1 в кале;
3. снижение внутрисекреторной функции:
• нарушение толерантности к глюкозе;
• сахарный диабет;
4. подтвердить ХП, визуализировав патологический процесс .
В зависимости от состояния больного, клинической картины обследование следует начинать с простых, но достаточно информативных тестов. При обострении ХП в первую очередь исследуют панкреатические ферменты крови и мочи. Целесообразно провести УЗИ поджелудочной железы и смежных с ней органов, прежде всего печени и желчных путей. Дальнейшие этапы в зависимости от полученных результатов предусматривают ЭРХПГ, КТ, МРТ, ПЭТ.
Опухоль часто развивается на фоне длительно существующего хронического панкреатита.
Схема формулировки диагноза «хронический панкреатит»:
1. морфологический вариант;
2. этиология;
3. клинический вариант;
4. стадия (обострение, ремиссия);
5. осложнения;
6. состояние внешнесекреторной функции;
7. состояние инкреторной функции.
Пример: хронический алкогольный паренхиматозный панкреатит с постоянными болями, в стадии обострения, киста хвоста поджелудочной железы, нарушение толерантности к глюкозе.
Лечение
При хроническом панкреатите необходимо воздействовать на этиологические факторы и патогенетические механизмы. Необходимо учитывать фазу обострения и ремиссии, а также клиническую форму болезни. Устранение причин, приводящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводящих путей (при необходимости холецистэктомию), лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алкоголя, нормализацию питания (достаточное содержание белка в диете).
При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация.
Источник
