Хронический панкреатит consilium medicum

Журналы
Consilium Medicum и приложения
Consilium Medicum
Consilium Medicum №08 2009

Диагностика и лечение внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у больных с хроническим панкреатитом

Автор:Е.А.Полуэктова

Номера страниц в выпуске:77-79

Для цитированияСкрыть список
Е.А.Полуэктова . Диагностика и лечение внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у больных с хроническим панкреатитом . Consilium Medicum. 2009; 8: 77-79

Хронические панкреатиты – группа хронических заболеваний поджелудочной железы различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе поджелудочной железы, образованием кист и конкрементов и различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций.

В России распространенность хронических панкреатитов составляет среди детей 9–25 случаев, а среди взрослых 27–50 случаев на 100 000 населения.

Практически при всех этиологических формах панкреатитов со временем развивается синдром внешнесекреторной недостаточности, который обусловлен целым рядом факторов:

уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы органа в результате ее атрофии и фиброза;
нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку вследствие блокирования выводящих протоков поджелудочной железы конкрементом, опухолью или густым и вязким секретом;
развитием дистрофических, а затем атрофических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, проявляющихся нарушением продукции секретина и холецистокинина. Дефицит эндогенного секретина приводит к повышению давления в двенадцатиперстной кишке, спазму сфинктера Одди, увеличению давления в панкреатических протоках, снижению объема секреции бикарбонатов и панкреатического секрета за счет жидкой части, что приводит к его сгущению и повышению в нем концентрации белка, вызывая в итоге увеличение его вязкости и снижение скорости оттока;
уменьшение секреции бикарбонатов приводит к снижению рН в двенадцатиперстной кишке, что в свою очередь способствует инактивации липазы и усугубляет нарушение переваривания жира.

Первым этапом в развитии внешнесекреторной недостаточности у пациентов с хроническим панкреатитом является снижение выработки липазы, возникающее примерно через 10 лет после возникновения заболевания. Наиболее частыми признаками липазной недостаточности поджелудочной железы служат увеличение объема стула (полифекалия) и частоты стула (диарея) до 2–4 раз в сутки; при значительном дефиците выработки липазы отмечается своеобразный «панкреатический стул» – большого объема, зловонный, сероватого оттенка. Поверхность каловых масс может быть покрыта тонкой пленкой жира, что придает ей своеобразный блестящий характер, каловые массы плохо смываются со стенок унитаза. В фекалиях нередко отмечается наличие непереваренных кусочков пищи.

В ряде случаев выявляются симптомы нарушенной моторики как верхних, так и нижних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): тошнота, рвота, раннее насыщение, выраженное вздутие живота, урчание в животе. В результате нарушения всасывания в кишечнике развивается синдром трофологической недостаточности, характеризующийся прогрессирующим похуданием. При длительном течении хронического панкреатита и тяжелых формах заболевания развиваются проявления белковой и витаминной недостаточности: анемия, снижение тургора кожи, гипотония. В углах рта образуются трещины, кожа становится сухой и шелушащейся, возникает повышенная кровоточивость десен. В биохимических анализах сыворотки крови выявляется снижение показателей сывороточного белка и альбумина, гемоглобина. При тяжелых проявлениях полиферментной недостаточности поджелудочной железы больные могут предъявлять жалобы на оссалгии вследствие развития остеопороза при нарушении всасывания кальция.

Для диагностики экзокринной функции поджелудочной железы применяются инвазивные (требующие введения кишечного зонда) и неинвазивные (беззондовые) тесты. Преимущество беззондовых методов заключается в безопасности для пациента и относительно низкой стоимости, однако практически все они имеют низкую чувствительность и специфичность по сравнению с инвазивными методиками. Проведение зондовых и беззондовых методов не считается необходимым для каждого пациента с патологией ЖКТ. План обследования составляется индивидуально для каждого больного, однако желательно зондовые тесты проводить в первую очередь, а затем, при возникновении подозрений на наличие хронического панкреатита, выполнить функциональные тесты.

Зондовые методы

Прямой зондовый метод. Основан на оценке прироста секреции на фоне введения секретина и холецистокинина. Чувствительность и специфичность метода составляет более 90%. Однако с его помощью невозможно провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями поджелудочной железы, поскольку при раке, муковисцидозе и других заболеваниях поджелудочной железы в 75–90% регистрируются патологические результаты.

Непрямой зондовый метод (тест Лунда). Основан на сборе тонкокишечного содержимого с помощью интубации после приема стандартного пробного завтрака. В зависимости от степени внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы чувствительность теста колеблется от 66 до 94%. Большинство авторов сообщают о низкой чувствительности данного теста на ранних стадиях внешнесекреторной недостаточности. Ложноположительные результаты могут фиксироваться у больных с целиакией, гастриномой, сахарным диабетом.

Беззондовые методы

Бентирамидный тест (NBT-PABA-тест). Основан на том, что N-бензоил-L-тирозил-р-аминобензойная кислота (NBT) гидролизуется химотрипсином до р-аминобензойной кислоты (PABA). PABA всасывается, конъюгируется в печени и экскретируется с мочой, где ее и определяют. Уровень PABA в моче отражает количество экскретируемого поджелудочной железой химотрипсина. Чувствительность теста составляет 83%, специфичность 89%. Ложноположительные результаты отмечаются примерно у 1/4 больных с заболеваниями тонкой кишки.

Определение степени потребления плазменных аминокислот поджелудочной железой. Метод основан на том, что при стимуляции секретином или церулеином поджелудочная железа поглощает из плазмы крови большое количество аминокислот, необходимых для синтеза панкреатических ферментов. Чувствительность метода составляет 69–96%, специфичность 54–100%.

Качественное копрологическое исследование. Общими критериями внешнесекреторной недостаточности считаются повышенное содержание нейтрального жира и мыл при малоизмененном уровне желчных кислот, увеличение содержания непереваренных мышечных волокон, а также присутствие в кале крупных фрагментов непереваренной пищи.

Количественное определение жира в кале. Метод основан на том, что после приема 100 г жира с пищей происходит выделение с калом до 7 г нейтрального жира и жирных кислот за сутки. Увеличение его количества свидетельствует о расстройствах переваривания и всасывания жира.

Определение фекального трипсина и химотрипсина. Тест основан на измерении уровня трипсина и химотрипсина в образцах кала (предпочтительно из суточного количества). Чувствительность теста составляет 70–90%. Специфичность 50–80%. При определении содержания химотрипсина в кале получают около 10% ложноотрицательных и 13% ложноположительных результатов.

Определение фекальной эластазы-1. Эластаза-1 – гликопротеин, участвующий в протеолизе. Данный метод во многих клиниках используют в качестве стандартного для исследования функции поджелудочной железы. Чувствительность метода 90–100%, специфичность 83–96% – при тяжелой внешнесекреторной недостаточности. У пациентов с незначительными функциональными нарушениями концентрация эластазы в кале может быть в пределах нормы. В настоящее время – самый информативный из неинвазивных методов диагностики.

Лечение внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы включает в себя диетические рекомендации, в ряде случаев этиотропную терапию, заместительную ферментную терапию и применение средств, влияющих на моторику кишки.

Диетические рекомендации включают в себя отказ от приема алкоголя и табакокурения; высокое содержание белка в рационе (до 150 г/сут), снижение на 50% от нормы содержания в пище жиров, включение в рацион витаминно-минеральных комплексов. Больным с развитием трофологической недостаточности целесообразно назначать парентеральное, энтеральное или комбинированное питание.

Терапия, направленная на предотвращение прогрессирования заболевания (этиотропная), имеет значение при некоторых формах хронического панкреатита; например проведение оперативного лечения у пациента с рубцовым стенозом сфинктера Одди.

Заместительная ферментная терапия у больных с внешнесекреторной недостаточностью проводится в следующих случаях:

при потере с калом более 15 г жира в сутки;
при прогрессирующей трофологической недостаточности.

Основная цель заместительной терапии – обеспечение достаточной активности липазы в двенадцатиперстной кишке.

По составу ферментные препараты можно разделить на несколько групп:

Экстракты слизистой оболочки желудка, основным действующим веществом которых является пепсин (Абомин, Ацидинпепсин).
Панкреатические ферменты, представленные амилазой, липазой и трипсином.
Комбинированные ферменты, содержащие панкреатин в комбинации с компонентами желчи, гемицеллюлозой и прочими дополнительными компонентами (фестал, энзистал, панкреофлат).
Растительные ферменты, представленные папаином, грибковой амилазой, протеазой, липазой и другими ферментами (пепфиз, ораза).
Комбинированные ферменты, содержащие панкреатин в сочетании с растительными энзимами, витаминами (вобэнзим).
Дисахаридазы (тилактаза).

Для коррекции внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы оптимальной может считаться группа препаратов, включающих в себя панкреатические ферменты без дополнительных добавок. Поскольку, например, желчные кислоты и пепсин, входящие в состав комбинированных препаратов, могут стимулировать внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, вызывая или усиливая абдоминальную боль, а также вызывать диарею за счет холагенного компонента. Оптимальным является также назначение полиферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке, поскольку воздействие соляной кислоты на панкреатические ферменты приводит к разрушению до 90% их количества. В настоящее время не до конца решенным остается вопрос о том, какие препараты панкреатина – микрогранулированные или таблетированные – предпочесть для лечения пациентов, страдающих хроническим панкреатитом.

Большинство панкреатологов придерживаются точки зрения, что таблетированные препараты панкреатина с высокой ферментной активностью наряду с коррекцией внешнесекреторной недостаточности лучше подходят для купирования болевого синдрома. Это мнение базируется на результатах проведения 5 больших контролированных плацебо-исследований, в которых было изучено клиническое влияние на болевую форму панкреатита капсулированных и таблетированных ферментных препаратов.

Объяснение подобному феномену, очевидно, заключается в следующем. Для запуска механизма «отрицательной обратной связи» с последующим снижением внешнесекреторной активности поджелудочной железы экзокринные протеазы должны контактировать с рилизинг-пептидами в начальном отделе двенадцатиперстной кишки. В большинстве случаев у больных панкреатитами на момент начала лечения ферментативными препаратами уже присутствует в той или иной степени панкреатическая недостаточность, проявляющаяся в том числе и снижением продукции бикарбонатов. Происходит закисление дуоденального содержимого и капсулированные микрогранулированные препараты панкреатина не могут раствориться в начальных отделах двенадцатиперстной кишки, а следовательно, не может произойти и должного контакта экзогенных протеаз с рилизинг-пептидами. Соответственно, в этих случаях трудно рассчитывать на снижение уровня боли.

У части больных с синдромом внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы ускорен транзит содержимого по кишечнику, что требует назначения препаратов, ослабляющих кишечную перистальтику (блокаторы кальциевых или натриевых каналов, М-холиноблокаторы).

Пациентам, страдающим хроническим панкреатитом, показано диспансерное наблюдение в поликлинике у терапевта или гастроэнтеролога. Методика наблюдения по программе реабилитации заключается в активном вызове больных 2–4 раза в год в зависимости от тяжести заболевания, в оценке общего состояния больного, жалоб и физикальных данных, в проведении контрольных обследований и курсов противорецидивного лечения. В динамике должны исследоваться ферменты поджелудочной железы и уровень глюкозы в сыворотке крови, определяться степень стеатореи и креатореи, по данным копрограммы проводиться ультразвуковые исследования поджелудочной железы и желчевыводящей системы.

Список исп. литературыСкрыть список

1 августа 2009

Количество просмотров: 685

Источник

Охлобыстин А.В.

Хронический панкреатит (ХП) — достаточно частое заболевание: в разных странах заболеваемость панкреатитом составляет 5–7 новых случаев на 100 000 человек населения. При этом за последние 40 лет произошел примерно двукратный прирост заболеваемости. Это связано не только с улучшением способов диагностики заболевания, но и с увеличением употребления алкоголя в некоторых странах, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, которые, влияя на геном клетки, ослабляют различные защитные механизмы (способность трипсина к аутолизу, панкреатический ингибитор трипсина).

При первом обращении пациента к врачу на первый план могут выступать различные синдромы: боль в животе, проявления экзокринной или эндокринной панкреатической недостаточности, осложнения панкреатита, например желтуха. Соответственно с этим и лечение больных проводится по нескольким направлениям: большое значение имеет отказ от употребления алкоголя, даже у пациентов с неалкогольной этиологией заболевания; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; проведение ферментной заместительной терапии, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.

Купирование боли при ХП

Из всех симптомов ХП сложнее всего устранить боль. Выраженность болей в животе у разных больных варьирует в значительной степени: от полного отсутствия до постоянной нестерпимой боли, которая приводит к частым госпитализациям и инвалидизации пациента.

Основные направления купирования боли при ХП:

Анальгетики (нестероидные противовоспалительные средства — НПВС, парацетамол, кодеин)

Подавление воспаления ткани поджелудочной железы

Прекращение приема алкоголя

Воздействие на иннервацию:

медикаментозное (амитриптилин, доксепин)
чрескожная электрическая стимуляция нервов
оперативное (двустороннее пересечение внутренностных нервов, интраплевральная аналгезия, блокада чревного сплетения введением алкоголя, стероидов)

Антиоксиданты, аллопуринол

Снижение интрапанкреатического давления:

подавление секреции поджелудочной железы
препараты, угнетающие секрецию желудка: ингибиторы
протонной помпы, Н2-блокаторы
панкреатические ферменты;
синтетические аналоги соматостатина (октреотид);
устранение обструкции
стенты
удаление камней
хирургическое лечение

Происхождение боли при ХП:

нарушение оттока панкреатического сока
увеличение объема секреции поджелудочной железы
ишемия органа
воспаление перипанкреатической клетчатки
изменение нервных окончаний сдавлением окружающих органов (желчных протоков, желудка, двенадцатиперстной кишки).

В связи с этим первым шагом при ведении такого пациента является проведение тщательного обследования (ЭГДС, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, компьютерная томография, эндоскопическое ультразвуковое исследование), которое может выявить некоторые осложнения панкреатита, например псевдокисты, стриктуры желчных протоков или заболевания, часто сочетающиеся с хроническим панкреатитом.

После предварительного обследования следует назначить высокую дозу панкреатических ферментов. Согласно классическим представлениям для купирования боли при ХП следует использовать таблетированные ферменты в сочетании с антисекреторным препаратом для защиты ферментов от разрушения соляной кислотой желудочного сока. Тем не менее современные исследования (в том числе и собственные работы автора) показывают, что панкреатические ферменты в капсулированной форме, назначенные в той же дозе, у многих больных оказывают более выраженный эффект при болях, чем таблетки. Таким образом, рекомендуется начинать терапию с простых препаратов панкреатина (мезим-форте, панкреатин), постепенно увеличивая дозу до достижения клинического эффекта. Если суточная доза 10–12 таблеток (в составе комплексной терапии и при строгом соблюдении больным диеты) не позволяет облегчить боль, необходимо переходить на капсулированные ферменты с энтеросолюбильной оболочкой.

Большое значение для получения эффекта от ферментной терапии имеет правильный выбор больных. Чаще всего боль удается купировать при легкой степени тяжести ХП, при отсутствии стеатореи, при преимущественном поражении паренхимы органа («болезнь мелких протоков»), а также у женщин.

Спастические расстройства Значительной проблемой в лечении ХП являются спастические расстройства. Наибольшие сложности, как диагностические, так и лечебные, бывают связаны с дисфункцией сфинктера Одди (СО), прежде всего его гипертонией (ГСО). ГСО может иметь серьезные последствия для функционирования всей панкреатобилиарной системы. Например, у 77% больных с острым рецидивирующим панкреатитом повышено базальное давление в сегменте панкреатического протока СО. ГСО как панкреатической, так и билиарной системы условно разделяется на 3 типа по клинической картине (в соответствии с наличием «типичной» абдоминальной боли) и объективными признаками. Пациенты с 1-м типом расстройств СО имеют структурные нарушения самого сфинктера или зоны фатерова соска (например, склероз); у больных со 2-м и 3-м типом выражены также и так называемые функциональные нарушения СО. Основная проблема дисфункции СО заключается в повышенной чувствительности стенки панкреатического и желчного протоков к изменениям объема и давления, предположительно из-за пониженной растяжимости стенки желчного протока или нарушений регуляции. Поскольку боль провоцируется приемом жирной пищи, больным целесообразно назначать соответствующую диету, что без медикаментозного лечения облегчает клиническую симптоматику у половины больных.

Расстройства панкреатического сегмента СО

Гипертонические расстройства СО в панкреатическом сегменте также разделяются на три типа:

1-й тип панкреатической дисфункции СО (определенный). К этой группе относятся больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом и/или типичными панкреатическими болями при повышении уровня амилазы/липазы в 2 раза выше нормы (выявляется при повторных обследованиях 2 раза или более), расширенным протоком поджелудочной железы (>5 мм) и увеличенным временем поступления секрета по панкреатическому протоку (> 10 мин).

2-й тип панкреатической дисфункции СО (предположительный). Больные из этой группы имеют типичные панкреатические боли и 1 или 2 критерия из типа 1.

3-й тип панкреатической дисфункции СО (возможный). Больные этой группы жалуются на панкреатические боли, но не имеют каких-либо расстройств, подтвержденных объективно (вирсунгодискинезия).

Начальные симптомы при ХП (A.Lohr, 1990).

При тяжелых болевых приступах как эффективные препараты показали себя глицерил-тринитрат и амилнитрит, возможно, за счет увеличения концентрации цАМФ и цГМФ в гладкомышечных клетках СО.

Бутилскополамин-бромид тормозит фазные сокращения при внутривенном введении, не влияя на уровень базального давления, и показан как при острых болевых приступах панкреатита (в виде внутримышечных инъекций), так и как поддерживающая терапия в течение нескольких месяцев при стойком болевом синдроме (в виде таблеток или свечей).

Дротаверин хлоридi, аналог папаверина, приводит к расслаблению гладкомышечных клеток, ингибируя цитоплазматический фермент фосфодиэстеразу и тем самым увеличивая концентрацию цАМФ. Дротаверин обладает профилактическим действием у части больных, примерно в половине случаев пероральный прием дротаверина облегчает боль и снижает выраженность гиперамилаземии.

Тербуталин, b2-агонист, который, как и аминофиллин, увеличивает уровень цАМФ в гладкомышечных клетках сфинктера, вызывает расслабление СО. Облегчает спазмы при дискинезии СО и пинаверин-бромид, новый блокатор кальциевых каналов. Релаксирующим действием на СО обладают некоторые психотропные препараты. Так, некоторые исследователи рекомендуют использовать для лечения ГСО хлорпромазин, антагонист кальмодулина, который оказывает выраженное спазмолитическое действие на гладкие мышцы.

Существенное место в лечении панкреатита должны занимать анальгетические препараты. Не секрет, что многие пациенты с интенсивными, постояными болями используют в качестве анальгетика алкоголь, что сводит на нет все усилия врачей. Весьма перспективным является использование в комплексной терапии панкреатита НПВС и парацетамола. Нередко парацетамол назначают в сочетании с кодеином и кофеином, которые потенцируют его противоболевое действие. Значительным преимуществом парацетамола перед НПВС является более высокая безопасность его использования: парацетамол не повышает риска развития язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта и кровотечений, не снижает клубочковую фильтрацию в почках, не повышает артериального давления, не оказывает влияния на репродуктивную функцию. Тем не менее описаны случаи гепатотоксичности парацетамола, прежде всего у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

Из более мощных анальгетиков часто используют трамадол, однако достаточно эффективными оказываются лишь высокие дозы (800 мг/день и более); западные исследователи рекомендуют использовать при тяжелых некупирующихся болях наркотические препараты, однако, по данным разных авторов, в результате у 10–30% больных развивается наркотическая зависимость. Большое значение при купировании боли может иметь вспомогательная терапия, к которой прежде всего можно отнести трициклические антидепрессанты. Эти препараты помимо лечения сопутствующей депрессии оказывают прямой анальгетический эффект и потенцируют действие анальгетиков (по крайней мере это было показано для опиатов).

При неэффективности базисной терапии хронического панкреатита с использованием высокой дозы ферментных препаратов, спазмолитиков и ненаркотических анальгетиков больному следует предложить выбор между продолжением консервативной терапии в расчете на постепенное самостоятельное стихание интенсивности боли и инвазивным лечением. Большие перспективы имеет эндоскопическое лечение: сфинктеротомия, экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия, установление стентов (при стриктуре главного панкреатического протока). Хирургическое лечение включает в себя два основных вида операций: панкреатодуоденальная резекция (резекция головки поджелудочной железы при ее преимущественном поражении) и преимущественно дренирующая операция при поражении вирзунгова протока на большом протяжении — латеральная панкреатикоеюностомия. Эффективность хирургического лечения во многом зависит от стадии заболевания, в целом, по данным литературы, стойкое облегчение боли удается достичь у 60–80% больных.

Альтернативой резекции поджелудочной железы у больных с нормальным диаметром протоков является пересечение нервных стволов при торакоскопии. Больным необходима консультация психолога для выработки стратегии адаптации к боли.

Лечение внешнесекреторной панкреатической недостаточности

В настоящее время выпускается большое количество коммерческих разновидностей препаратов панкреатических ферментов. Выбор препарата для лечения панкреатита должен быть основан на следующих показателях:

высокое содержание липазы в препарате — до 30 000 ед. на 1 прием пищи (поскольку при экзокринной панкреатической недостаточности переваривание жиров нарушается в первую очередь);
наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком (основные составляющие ферментных препаратов — липаза и трипсин — быстро теряют активность в кислой среде: липаза при рН < 4 ед.; трипсин — при рН < 3 ед.; до попадания препарата в двенадцатиперстную кишку может разрушаться до 92% липазы);
маленький размер гранул или микротаблеток, наполняющих капсулы (одновременно с пищей эвакуация препарата из желудка происходит лишь в том случае, если размер его частиц не превышает 2 мм);
быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки;
отсутствие желчных кислот в составе препарата (желчные кислоты вызывают усиление секреции поджелудочной железы, что обычно нежелательно при обострении панкреатита; кроме того, высокое содержание желчных кислот в кишечнике, которое создается при интенсивной ферментной терапии, вызывает холегенную диарею).

Показаниями к заместительной терапии являются только клинические симптомы: стеаторея более 15 г/сут (норма 7 г/сут); прогрессирующее похудание; диарея и диспепсические симптомы.

Способность препарата активироваться только в щелочной среде — очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов. Так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при ХП происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению защелачивания в двенадцатиперстной кишке. Эффективность ферментной терапии может быть повышена одновременным назначением антацидных или антисекреторных препаратов, но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Кроме того, подавление желудочной кислотности повышает процент жиров, находящихся в эмульгированном состоянии и, следовательно, доступных для воздействия панкреатической липазы. Протеолитические ферменты растительного происхождения (например, из ананаса), сохраняют активность при гораздо более широком диапазоне рН, чем животные ферменты.

Разовая доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20 000–40 000 ед. липазы. В день необходимо принимать 2–4 капсулы препарата при основных приемах пищи и 1–2 капсулы при приемах небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: увеличение массы тела, нормализация стула (менее 3 раз в день), снижение вздутия живота. Неэффективность заместительной терапии может быть связана с нарушением диеты, недостаточной дозой ферментного препарата, неправильным временем приема препарата (до или после, а не во время еды), неверным диагнозом (например, болезнь Крона, целиакия, тиреотоксикоз). Последние исследования желудочной моторики, которые проводились с учетом влияния принятой пищи, показали, что максимум эвакуации гранул ферментного препарата в пищеварительный период происходит при размере его гранул 1,2 мм. Таким образом, использование ферментов в виде мини-микросфер (их размер составляет в среднем 1,2 мм) позволяет повысить эффективность лечения по сравнению с другими препаратами в микрогранулах или микротаблетоках (размер которых составляет 2 мм).

В тяжелом случае при неэффективности терапии больному следует назначать среднецепочечные триглицериды (трисорбон) для компенсации питательной недостаточности. При тяжелой стеаторее дополнительно назначают жирорастворимые витамины (A, D, E, K), а также группы B.

Лечение эндокринных нарушений при ХП аналогично лечению сахарного диабета другого происхождения, однако, учитывая наклонность к гипогликемии и калорийную недостаточность этих больных, ограничение углеводов в пище нежелательно. Более того, следует соблюдать осторожность при назначении инсулина, поскольку сопутствующее поражение печени и продолжающееся употребление алкоголя повышают риск развития гипогликемии.

Показаниями для хирургического лечения ХП в большинстве случаев являются некупирующаяся боль, формирование псевдокист, рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения. Чаще всего необходимо сделать выбор между сохранением боли и риском осложнений операции. Хирургическое лечение более успешно при локальных изменениях поджелудочной железы, а также при изолированных камнях или стриктурах протоков. Качество жизни больного после операции в значительной степени зависит от опыта хирурга. После хирургического вмешательства у больных нередко развиваются плохо контролируемая стеаторея и диабет.

Прогноз при ХП во многом зависит от образа жизни больного — абсолютного исключения алкоголя и ограничений в диете в зависимости от варианта заболевания. Так, 10-летняя выживаемость у больных алкогольным ХП составляет 80% при условии прекращения приема алкоголя, однако сокращается более чем вдвое, если пациент продолжает употреблять спиртные напитки.

Статьи

Consilium Medicum

Кучерявый Ю.А.

Consilium Medicum

Городецкий В.В.

Русский медицинский журнал

Супонева Н.А., Никитин С.С., Пирадов М.А.

Русский медицинский журнал

Дудко Т.Н., Пузиенко В.А.

Русский медицинский журнал

Алексеев В.В.

Русский медицинский журнал

Бутров А.В., Кондрашенко Е.Н., Борисов А.Ю.

Русский медицинский журнал

Исакова М.Е.

Источник