Хронические язвы желудка чаще локализуется

Язвенная болезнь— хроническое,
циклически текущее заболевание, основ­ным
клиническим и морфологическим выражением
которого является рецидиви­рующая
язва желудка или двенадцатиперстной
кишки. В зависимости от локализации
язвы и особенностей патогенеза болезни
различают язвенную болезнь с локализацией
язвы в пилородуоденальной зоне илителе
желудка, хотя существуют и сочетанные
формы. Помимо язвы как проявления
язвенной болезни желудка и двенадцати­перстной
кишки, существуют так называемыесимптоматические язвы, т. е. изъязвления
желудка и двенадцатиперстной кишки,
встречающиеся при разных заболеваниях.
Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных
заболеваниях (эндокринные язвыпри
паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме
Эллисона — Золлингера), при острых и
хронических нарушениях кровообращения
(дисциркуляторно-гипоксические язвы),
при экзо- и эндогенных интоксикациях
(токсические язвы), аллергии
(аллергические язвы), специфическом
воспалении (туберкулезные, сифилитические
язвы), после операций на желудке и
кишечнике (послеоперационные пептические
язвы), в результате медикаментозного
лечения (лекарственные язвы, например
при лечении кортикостероидами,
ацетилсалициловой кислотой).

Этиология. В развитии язвенной
болезни основное значение имеютстрессовые ситуации, психоэмоциональное
перенапряжение, ведущие к дезинтеграции
тех функций коры головного мозга, которые
регулируют секрецию и моторику
гастродуоденальной системы
(кортико-висцеральные нарушения) . Те
же процессы дезинтеграции могут
развиваться в коре головного мозга при
поступлении патологических импульсов
из органов, в которых появля­ются
патологические изменения (висцеро-кортикальные
нарушения).Неврогенная теорияязвенной болезни может считаться
достаточно обоснованной, но она позволяет
объяснить возникновение болезни далеко
не во всех случаях. В возникновении
язвенной болезни велика рольалиментарных
факторов(нарушение режима и характера
питания),вредных привычек(курение,
и злоупотребление алкоголем), воздействия
рядалекарственных средств(ацетилсалициловая кислота, индометацин,
кортикостероиды и др.). Безусловное
значение имеютнаследственно-конституциональные
(генетические) факторы, среди которых
О (1) группа крови, положительный
резус-фактор, «статус несекреторов»
(отсутствие антигенов гистосовместимости,
отвечающих за вы­работку гликопротеинов
желудочной слизи) и др. В последнее время
возникновение язвенной болезни стали
связывать синфекционным агентом— Campylobacter pyloridis, который выявляют при
дуоденальной язве в 90%, а язве желуд­ка
— в 70-80% случаев.

Патогенез.Он сложен и тесно связан
с этиологическими факторами. Не все
стороны его могут считаться достаточно
изученными. Средипатогенетических
факторовязвенной болезни различают
общие и местные.Общие представлены
нарушениями нервной и гормональной
регуляции деятельности желудка и
двенадцатиперстной кишки, аместные— нарушениями кислотно-пептического
фактора, слизистого барьера, моторики
и морфологическими изменениями слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки.

Патологическая анатомия.Морфологическим
субстратом язвенной болезни являетсяхроническая рецидивирующая язва.
В ходе формирования она проходит стадииэрозии иострой язвы, что позволяет
считать эрозию, острую и хроническую
язвы стадиямиморфогенезаязвенной
болезни. Эти стадии особенно хорошо
прослеживаются при язвенной болезни
желудка.

Эрозияминазывают дефекты слизистой
оболочки, которые не проникают за
мышечную пластинку слизистой оболочки.
Эрозии, как правило,острые, в редких
случаях —хронические. Острые эрозии
обычно поверхностные и образуются в
результате некроза участка слизистой
оболочки с последующим кровоизлиянием
и отторжением мертвой ткани. В дне такой
эрозии находят солянокислый гематин,
а в краях ее — лейкоцитарный инфильтрат.

В желудкемогут возникать множественные
эрозии, которые обычно легко эпителизируются.
Однако в случаях развития язвенной
болезни некоторые эрозии не заживают;
некрозу подвергаются не только слизистая
оболочка, но и более глубокие слои стенки
желудка, развиваютсяострые пептические
язвы. Они имеют неправильную округлую
или овальную форму. По мере очищения от
некротических масс выявляется дно
острой язвы, которое образовано мышечным
слоем, иногда серозной оболочкой. Часто
дно окрашено в грязно-серый или черный
цвет вследствие примеси гематина
гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой
оболочки нередко приобретают
воронкообразную форму, причем основание
воронки обращено к слизистой оболочке,
а верхушка — к серозному покрову.

Острые язвы желудкаобычно появляются
на малой кривизне, вантральном и
пилорическом отделах, что объясняется
структурно-функциональными особенностями
этих отделов. Известно, что малая кривизна
является «пищевой дорожкой» и поэтому
легко травмируется, железы ее слизистой
оболочки выделяют наиболее активный
желудочный сок, стенка наиболее богата
рецепторными приборами и наиболее
реактивна, но складки ригидны и при
сокращении мышечного слоя не в состоянии
закрыть дефект. С этими особенностями
связаны также плохое заживление острой
язвы этой локализации и переход ее в
хроническую. Поэтому хроническая язва
желудка чаще локализуется там же, где
острая, т. е. на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах; кардиальные и
субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая язва желудкабывает
обычно единичная, множественные язвы
редки. Язва имеет овальную или округлую
форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких
миллиметров до 5-6 см. Она проникает в
стенку желудка на различную глубину,
доходя иногда до серозного слоя. Дно
язвы гладкое, иногда шероховатое, края
валикообразно приподняты, плотные,
омозолелые (каллезная язва, от лат.
callus — мозоль). Край язвы, обращенный к
пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка
нависает над дефектом. Край, обращенный
к привратнику, пологий, иногда имеет
вид террасы, ступени которой образованы
слоями стенки — слизистой оболочкой,
подслизистым и мышечным слоями. Такой
вид краев объясняется смещением слоев
при перистальтике желудка. На поперечном
разрезе хроническая язва имеет форму
усеченной пирамиды, узкий конец которой
обращен в сторону пищевода. Серозная
оболочка в области язвы утолщена, нередко
спаяна с прилежащими органа­ми —
печенью, поджелудочной железой, сальником,
поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картинахронической
язвы желудка в различные периоды течения
язвенной болезни различна. Впериод
ремиссиив краях язвы обнаруживается
рубцовая ткань. Слизистая оболочка по
краям утолщена, гиперплазирована. В
области дна видны разрушенный мышечный
слой и замещающая его рубцовая ткань,
причем дно язвы может быть покрыто
тонким слоем эпителия. Здесь же, в
рубцовой ткани, много сосудов (артерии,
вены) с утолщенными стенками. Во многих
сосудах просветы сужены или обли­терированы
за счет пролиферации клеток интимы
(эндоваскулит) или разрастания
соединительной ткани. Нервные волокна
и ганглиозные клетки подвергаются
дистрофическим изменениям и распаду.
Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани
наблюдается разрастание нервных волокон
по типу ампутационных невром.

В период обостренияязвенной болезни
в области дна и краев язвы появляется
широкая зонафибриноидного некроза.
На поверхности некротических масс
располагаетсяфибринозно-гнойный или
гнойный экссудат. Зону некроза
отграничиваетгрануляционная тканьс большим числом тонкостенных сосудов
и клеток, среди которых много эозинофилов.
Глубже вслед за грануляционной тканью
располагаетсягрубоволокнисгая
рубцовая ткань. Об обострении язвы
свидетельствуют не только
экссудативно-некротические изменения,
но ифибриноидные изменения стенок
сосудов, нередко с тромбами в их
просветах, а такжемукоидное и
фибриноидное набухание рубцовой тканив дне язвы. В связи с этими изменениями
размеры язвы увеличиваются, появляется
возможность разрушения всей стенки
желудка, что может привести к тяжелым
осложнениям. В тех случаях, когда
обострение сменяется ремиссией(заживление язвы), воспалительные
изменения затихают, зону некроза
прорастает грануляционная ткань, которая
созревает в грубоволокнистую рубцовую
ткань; нередко наблюдается эпителизация
язвы. В исходе фибриноидных изменений
сосудов и эндартериита развиваются
склероз стенки и облитерация просвета
сосудов. Таким образом, обострение
язвенной болезни даже в случаях
благоприятного исхода ведет кусилению
рубцовых изменений в желудке и усугубляет
нарушение трофики его тканей, в том
числе и вновь образованной рубцовой
ткани, которая при очередном обострении
язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез и патологическая анатомия
хронической язвы двенадцати­перстной
кишкипринципиально не отличаются
от таковых при хронической язве желудка.
Хроническая язва двенадцатиперстной
кишки в подавляющем большинстве случаев
образуется на передней или задней стенке
луковицы (бульбарная язва); лишь в
10% случаев она локализуется ниже луковицы
(постбульбарная язва). Довольно
часто встречаются множественные язвы
двенадцатиперстной кишки, они располагаются
друг против друга по передней и задней
стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения.Среди осложнений
хронической язвы при язвенной болезни
различают: язвенно-деструктивные
(кровотечение, прободение, пенетрация);
воспалительные (гастрит, дуоденит,
перигастрит, перидуоденит); язвенно-рубцовые
(сужение входного и выходного отделов
желудка, деформация желудка, сужение
просвет а двенадцатиперстной кишки,
деформация ее луковицы); малигнизация
язвы (развитие рака из язвы); комбинированные
осложнения.

Кровотечение— одно из частых и
опасных осложнений язвенной болезни.
Зависимость между частотой кровотечения
и локализацией язвы в желудке нет; при
локализации язвы в двенадцатиперстной
кишке кровотечение чаще вызывают язвы,
расположенные в задней стенке луковицы.
Кровотечение возникает в связи с
разъеданием стенок сосудов —аррозивное
кровотечение, поэтому оно происходит,
как правило, в период обострения язвенной
болезни.

Прободение(перфорация) также
наблюдается обычно в период обострения
язвенной болезни. Чаще перфорируют
пилорические язвы желудка или язвы
передней стенки луковицы двенадцатиперстной
кишки. Перфорация язвы ведет кперитониту.
Вначале воспаление в виде фибринозных
наложений на брюшине появляется лишь
в области перфоративного отверстия,
затем оно распространяется и становится
не фибринозным, а фибринозно-гнойным.
При наличии спаек прободение может
вести лишь к ограниченному перитониту.
Хронический перитонит отмечается редко.
Тогда массы желудочного содержимого
инкапсулируются, на брюшине и в сальнике
образуютсягранулемы инородных тел.
В редких случаях, когда прободное
отверстие прикрывается печенью,
сальником, поджелудочной железой или
быстро появляющимися наложениями
фибрина, говорят оприкрытом прободении.

Пенетрациейязвы называют проникновение
ее за пределы стенки желудка или
двенадцатиперстной кишки в соседние
органы. Пенетрируют обычно язвы задней
стенки желудка и задней стенки луковицы
двенадцатиперстной кишки и чаще в малый
сальник, головку и тело поджелудочной
железы, в печеночно-двенадцатиперстную
связку, реже — в печень, поперечную
ободочную кишку, желчный пузырь.
Пенетрация язвы желудка в ряде случаев
ведет к перевариванию органа, например
поджелудочной железы.

К осложнениям воспалительного характера
относятся периульцерозный гастрит и
дуоденит, перигастрит и перидуоденит,
в результате чего образуются спайки с
соседними органами. Редко язва желудка
осложняется флегмоной.

Тяжелые осложнения язвы обусловлены
рубцовым стенозомпривратника.
Желудок расширяется, в нем задерживаются
пищевые массы, часто бывает рвота. Это
может привести к обезвоживанию организма,
обеднению хлоридами и развитиюхлорогидропенической уремии(желудочной тетании). Иногда рубец
перетягивает желудок в средней части
и разделяет его на две половины, придавая
желудку форму песочных часов. В
двенадцатиперстной кишке к рубцовому
стенозу и деформации приводят лишь язвы
задней стенки луковицы.

Малигнизация(озлокачествление)
хронической язвы желудка встречается
в 3-5% случаев; переход хронической язвы
двенадцатиперстной кишки в рак
­исключительно редкое явление. Средикомбинированных осложненийнаиболее
часто отмечаются перфорация и кровотечение,
кровотечение и пенетрация.