Гострий холецистит та гострий панкреатит

Останніми
роками наголошується статистично
достовірне збільшення частоти гострого
панкреатиту. В загальній структурі
гострих хірургічних захворювань органів
черевної порожнини гострий панкреатит
складає 7-12% і займає третє місце після
гострого апендициту і гострого
холециститу. Причому, найчастіше гострий
панкреатит спостерігається у осіб
працездатного віку — від 30 до 60 років.
Жінки страждають на це захворювання в
3-4 рази частіше за чоловіків. Летальність
в останнє десятиліття при важких формах
панкреатиту досягала 30-40% . У зв’язку з
упровадженням в практику нових препаратів
за останні роки її вдалося понизити до
10-15%, а загальну летальність для всіх
форм гострого панкреатиту — до 1,5 – 2%
Гострий панкреатит — гостре захворювання
підшлункової залози, в основі якого
лежать дегенеративно-запальні процеси,
викликані аутолізом тканини залози
власними її ферментами. При цьому
ферментативний чинник має «пускове»
значення для розвитку патологічного
процесу у підшлунковій залозі і
періпанкреатичній клітковині, а
панкреатична ферментна токсемія веде
до поразки інших органів (серця, печінки,
легенів, головного мозку) і систем
(судинна, гемостатічеська). Запальні
зміни в залозі спостерігаються у всіх
фазах розвитку панкреатиту, але носять
вторинний характер. У зв’язку з цим,
дозвольте нагадати анатомічні особливості
підшлункової залози. ПЗ розташована
зачеревний на рівні 1-П поперекового
хребців, тягнучись в поперечному напрямі
від 12-палої кишки до воріт селезінки.
Довжина її від 15 до 23 см, ширина від 3 до
9 см. Товщина 2-3 см. Розрізняють головку,
тіло і хвіст ПЗ. При цьому з хірургічної
сторони має значення відмінності в
кровопостачанні цих відділів. Так
головка ПЗ кровопостачається значно
краще — за рахунок артеріальної дуги,
що проходить по медіальному краю підкови
12-палої кишки і огинає головку. Ця дуга
утворена 2 артеріями – а. pancreatoduodenalis
superior et inferior. Перша — гілка
шлунково-дванадцятипалої артерії з
басейну truncus сеliacus, П- гілка а. Mesenterica
superior. Тіло і хвіст ПЗ кровопостачаються
за рахунок а. lienalis (гілка truncus сеliacus ).
Тому пухлини ПЗ частіше зустрічаються
в головці, а ГП частіше розвивається в
тілі і хвості. Така особливість впливає
і на методику операцій — сумісне
кровопостачання головки ПЗ і кишки не
дозволяє видалити тільки один з цих
органів, а доводиться виконувати
поєднану операцію — панкреатодуоденальну
резекцію (ПДР). В той же час резекцію
тіла і хвоста ПЗ часто доводиться
доповнювати спленектомієй, оскільки
селезінкові вена і артерія йдуть по
верхньому краю залози, віддаючи численні
гілочки до тканини останньої.

Передньою
поверхнею заліза прилягає до задньої
стінки шлунку. Ці органи відокремлені
один від одного вузькою щілиною – bursa
omentalis. Тому, для огляду ПЗ під час
лапаротомії необхідно розкрити
сальникову сумку. Найпереважніший шлях
— перетин шлунково-ободової зв’язки.

Відтік
панкреатичного соку здійснюється по
головній протоці ПЗ ductus Wirsungi, яка
утворюється із злиття дрібних долькових
проток. Діаметр його від 0,5 до 2 мм в
області хвіста і 2-6 мм в області головки.
В головці ПЗ Вірсунгов проток зливається
з додатковою протокою (Санторінієв
проток) і спільно із загальною жовчною
протокою впадає в 12-палою кишку в області
великого дуоденального сосочка (Фатеров
сосочок). В 10% випадків додаткова протока
не зливається з Вірсунговим протокою,
а впадає в кишку 12-перста самостійно,
відкриваючись на малому дуоденальному
сосочку, розташованому на 2-3 їм вище
великого, що може привести до його
видалення при резекції шлунку з приводу
низьких язв 12-п. кишки. Взаємовідношення
загальної жовчної протоки і головної
панкреатичної протоки різне. Напалков
виділяє до 8 різних варіантів. Проте
практичне значення грає розділення на
3 варіанти. I — ГПП впадає в холедох до
12п.кишки, а потім холедох проходить
через Фатеров сосок, відкриваючись в
кишку 12-перста. П — обидві протоки в
стінці 12-п. кишки зливаються, утворюючи
загальну ампулу, що відкривається в
12-п. кишці. Ш — обидві протоки відкриваються
в кишку роздільно, не утворюючи загальної
ампули. Наявність повідомлення між
протоками виконує важливу роль в
розвитку ГП.

Функція
ПЗ: ПЗ орган зовнішньої і внутрішньої
секреції. Основна маса кліток ПЗ «працює»
на зовнішню секрецію, виділяючи за добу
1-1,5 л соку, Ph 7,8-6,4 і основними ферментами
якого є трипсин, каллікрєїн, ліпаза,
лактаза, амілаза і ін. Тобто, ферменти
ПЗ , що виробляються, можуть розщепнути
практично будь-яку органічну речовину
— білок, жир або вуглеводи. Парадокс
полягає в тому, що сама тканина ПЗ не
має слизистого захисту від дії цих
ферментів! Її рятує те, що за винятком
амілази всі ферменти виробляються в
неактивному вигляді — у формі проферментів
і активація їх відбувається в просвіті
ДПК під дією ентерокинази кишечнику
або жовчних кислот.

Внутрішня
секреція здійснюється за рахунок
особливих скупчень паренхиматозних
кліток ПЗ величиною від 0,1 до I мм, так
званих, панкреатичних острівців. В них
виділяють 4 типи кліток — α, β, γ і σ.β
клітки виробляють інсулін, α-глюкагон
і ліпокаїн.

ЕТІОЛОГІЯ
ГП

ГП —
поліетіологичне захворювання. Як вже
було сказано, головний момент в патогенезі
— активація ферментів не в просвіті
12-п. кишки, а в головній панкреатичній
протоці і в паренхімі самої залози. Що
ж може послужити пусковим механізмом
цього процесу? На I місці стоїть біліарний
чинник (60%). В результаті захворювань
жовчовивідних шляхів може розвинутися
порушення відтоку секрету ПЗ, занедбаність
жовчі у Вірсунгов протоку з активацією
ферментів ПЗ. Можливо також, що тут грає
роль зв’язок лімфатичних систем цих
органів.

Порушення
відтоку може відбуватися і через
порушення складу панкреатичного соку,
коли підвищується кількість білка в
ньому, що збільшує в’язкість секрету.
Цей чинник виконує роль при хронічному
алкоголізмі, гиперкальциємії, дистрофії
в результаті голодування, ХНН.

Вторинний
панкреатит нерідко розвивається при
загальних інфекціях і запальних
захворюваннях сусідніх органів.

Частою
причиною ГП є травма.

Чинникам,
що приводять до ГП є нейрогенна або
гуморальна стимуляція секреції ПЗ —
рясна їжа, прийом алкоголю.

КЛАСИФІКАЦІЯ
ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Існує
декілька класифікацій ОП. Сама розгорнена
класифікація розроблена акад. Шалімовим
А. А. (I970):

1. Гострий
інтерстиціальний панкреатит (набряк).

2. Гострий
геморагічний панкреатит.

3. Гострий
панкреонекроз.

4. Гострий
гнійний панкреатит.

5. Гострий
холецистопанкреатіт.

6.
Хронічний панкреатит

а)
хронічний холецистопанкреатіт

б)
хронічний рецидивуючий панкреатит

в)
хронічний безрецидівний панкреатит

г)
хронічний больовий панкреатит

д)
хронічний безбольовой панкреатит

е)
хронічний псевдотуморозний панкреатит

ж)
хронічний кальцинозний панкреатит

У
практичній діяльності найчастіше
використовується класифікація, прийнята
на ХХУШ Всесоюзному з’їзді хірургів
(1965).

1. Гострий
набряк залози

2. Гострий
геморагічний панкреатит

3. Гострий
панкреонекроз

4.
Хронічний панкреатит (рецидивуючий і
безрецидівний)

5.
Хронічний холецистопанкреатіт.

У зв’язку
з переходом на МКБ, в останнє десятиліття
термін холецистопанкреатіт не уживається.
Його замінюють 2 діагнозами — гострий
панкреатит, вторинний холецистит або
навпаки, залежно від превалювання того
або іншого захворювання.

В останні
роки використовується класифікація,
що була прийнята на міжнародному з’їзді
хірургів в м. Атланті (США) в 1992 р.

1. Гострий
набряковий панкреатит.

2. Гострий
деструктивний панкреатит.

3. Гнійний
панкреатит.

КЛІНИКА
ТА ДІАГНОСТИКА ГП

Ведучим
в клініці гострого панкреатиту є біль.
Болі виникають раптово, часто після
рясного прийому смаженої жирної їжі.
Болі локалізуються в епігастрії або
носять опоясуючий характер, рідше вони
розповсюджуються на весь живіт.

Іншим
постійним симптомом є нудота і блювота,
причому блювота часто багатократне,
не приносяче полегшення. Блювота часто
супроводжується динамічною кишковою
непрохідністю і здуттям живота.

Зміни
в судинній системі відповідають тяжкості
гострого панкреатиту. Спочатку
захворювання пульс прискорений до
80уд., що за наявності деструктивного
процесу в черевній порожнині можна
розглядати як брадикардію. У міру
розвитку процесу розвивається тахікардія.
АТ міняється спочатку не однотипно. У
50% — не змінюється, у 25% знижується, а у
25%- підвищується. Надалі, з розвитком
інтоксикації, поразки ССС розвивається
гіпотонія.

При
важкій течії ОП з’являються зміни з
боку шкіри і слизистих. У половини
хворих шкіра бліда, синюшна. При розвитку
набряку головки і розвитку печінкової
недостатності з’являється жовтяниця.
Надалі виявляються т.з. кольорові
симптоми: (фіолетові плями на липі і
тулубі), Грея-Тернера (ціаноз бічних
поверхонь живота; Холстеда (ціаноз
шкіри живота); Лагерлефа (загальний
ціаноз особи і кінцівок); Девіса (ціаноз
живота, петехіі на сідницях і буре
забарвлення шкіри поясниці) ; Гюллена
(жовті плями і набряк шкіри навкруги
пупка), що свідчить про важкі деструктивні
форми ГП з розвитком серцево-судинної
недостатності..

Починаючи
з 3-4 дні хвороби може відмітатися
підвищення температури тіла.

При
огляді живота можна визначити
хворобливість в проекції ПЗ — симптом
Керте Характерним є зникнення або різке
ослаблення за рахунок набряку ПЗ
пульсації черевного відділу аорти
(симптом Воськресенського) і хворобливість
в лівому реброво-хребетному кутку
(симптом Мейо-Робсона) Діагностика ГП
ґрунтується не тільки на даних
об’єктивного огляду, скаргах хворого,
але і на даних лабораторного дослідження.
В крові можна виявити лейкоцитоз, зсув
формули вліво, підвищення СОЕ. Більш
специфічним є дослідження ферментів
крові. Як маркер деструктивного процесу
в ПЗ найціннішим є дослідження рівня
α-амилазы крові (№ — 8-32 ед.) і діастази
сечі (№ — до 160 ).

Далі
по цінності стоїть лапароскопія, при
якій можна виявити геморагічний випот
в черевній порожнині з високим змістом
амілази і плями стеатонекроза —
«стеаринові бляшки».

Певне
значення в діагностиці гострого
панкреатиту має Ro-графія черевній
порожнині, при якій можна виявити
непрямі ознаки гострого панкреатиту,
— високе стояння куполів діафрагми,
дрібну пневматізацію тонкої кишки,
тонкокишечні арки зліва на рівні тіл
П-Ш поперекових хребців (симптом
«чергової петлі»), регіональний
спазм поперечної ободової кишки при
вираженому здутті вигинів ободової
кишки (симптом «вирізаної кишки»),
горизонтальний рівень рідини в проекції
кишки 12-перста»

При УЗІ
черевної порожнини можна виявити
збільшення розмірів ПЗ, нечіткість її
контурів, ознаки гіпертензії в загальній
жовчній протоці. При розвитку гнійних
ускладнень — порожнинні утворення в
проекції залози.

Цінну
інформацію про розміри ПЗ, наявності
гнійних ускладнень можна одержати при
КТ.

ДИФЕРЕНЦІЙНА
ДІАГНОСТИКА ГП необхідно диференціювати
з перфоративной виразкою шлунку, гострим
холециститом, гострим апендицитом,
гострою кишковою непрохідністю,
тромбозом мезентеріальних судин.

ЛІКУВАННЯ
ГП:

У 65-90%
випадків ГП лікується консервативно.
Програма консервативного лікування:

I.
Етіопатогенетичне лікування ГП
направлено на зменшення секреції ПЗ і
інактівацію ферментів ПЗ.

З метою
зменшення секреції по-перше починають
з усунення чинників, її посилюючих. Для
цього голод!, холод на живіт. З П дня
призначають лужне пиття в холодному
вигляді. Медикаментозно пригнічують
секрецію призначенням атропіну сульфату
0,1%-1,0 п/к. Останнім часом з’явився
препарат, який цілеспрямовано пригнічує
секрецію — сандостатін (по 0,1 п/к х 3
р./день). Інактівацію можна проводити
за допомогою інгібіторів протеаз —
контрікал (80-120 тые.ед. в 1-у добу),
гордокс-500000 ЕД початкова доза, потім
по 50000 кожна година у вигляді тривалої
краплинної інфузії, тразілол (в/в 350
-400 тис. ЕД в доба), пантріпін (300 ЕД в
доба), епсилонамінокапроновая кислота
(5%-200-300 мл), цитостатики — 5-фторурацил 5
міліграм/кг ваги.

П —
боротьба з болем. Призначаються
наркотичні препарати — промедол і
ненаркотичні анальгетики (анальгиі,
баралгін). Спазмолітики (баралгін,
галідор, НО-ШПА, платіфілін). Не можна
знеболювати морфінсодержащимі
препаратами — спазм сфінктера Одді!

Ш.
Детоксикаціна терапія і корекція
водно-електролітного баланса.

IУ.
Протизапальна терапія повинна проводитися
з 1-х діб захворювання. На жаль, тільки
один антибіотик створює лікувальну
концентрацію в тканині ПЗ — тієнам. Його
упровадження понизило кількість гнійних
ускладнень ГП в 2 і більше раз. Але навіть
при недостатності цього препарату
антибіотики широкого спектру необхідні
для запобігання гнійним ускладненням
в парапанкреатичній клітковині.

У.
Симптоматична терапія — серцеві,
сечогінні і т.д. Хірургічне лікування
при ОП показано:

1) при
поєднанні ОП з деструктивними формами
гострого холециститу

2)
наростання ознак перитоніту

3)
відсутність ефекту від терапії, що
проводиться, протягом 24-48 годин. Крім
того, можливі відстрочені операції —
при ускладненнях ГП- абсцесі сальникової
сумки, флегмоні зачеревної клітковини,
розвитку аррозівного кровотечі з судин
панкреато-дуоденальної зони.

ОПЕРАТИВНИ
ВТРУЧАННЯ ПРИ ГОСТРОМУ ПАНКРЕАТИТІ

Ранні
операції: доступ – верхньо-срединна
лапаротомія. Ревізія ПЗ здійснюється
після розкриття шлунково-ободової
зв’язки. Найпоширеніша операція —
дренування сальникової сумки і черевної
порожнини. При виявленні жовчної
гіпертензії без ознак деструкції
жовчного міхура і відсутності конкрементів
накладають розвантажувальну
холецистостому. При наявності калькулезу
— виконується холецистектомія із
зовнішньою холедохостомієй. Первинні
некректомії, що раніше виконувалися,
аж до панкреатектомій в даний час не
застосовуються.

Після
операції продовжують лікування ГП,
доповнюване промиванням по дренажах
сальникової сумки.

УСКЛАДНЕННЯ
ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Післяопераційні
ускладнення: найгрізнішим ускладненням
є розвиток аррозівного кровотечі.
Ферментна деструкція стінки судини
може привести до профузному кровотечі.
Найчастіше уражається селезінкова
артерія. Іншим грізним ускладненням є
нагноєння парапанкреатичной клітковини
з розвитком флегмони зачеревного
простору. Обидва ці ускладнення вимагають
повторного ургентного оперативного
втручання. При ГП післяопераційний
період нерідко ускладнюється лівобічним
ексудативним плевритом співдружності,
що вимагає пункції плевральної порожнини.

Розвиток
аррозівного кровотечі збільшує ризик
летального результату до 90-95%,
гнійно-септичні ускладнення — до 15%-30%.
В останні 2 десятиліття виділяють таке
ускладнення ОП як синдром поліорганной
недостатності, який також впливає на
прогноз захворювання.

ПРОФІЛАКТИКА
ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Полягає
в своєчасній санації захворювань
жовчовивідної системи, профілактики
хронічного алкоголізму! Особам, що
перенесли ОП рекомендується щадна
дієта, виключається смажена, жирна їжа,
алкоголь. Після важких панкреонекрозів
можливі секреторні порушення — тоді
призначається замісна терапія ферментами
ПЗ- (фестал, дігестал). Можливий розвиток
цукрового діабету.