Филимонов м и острый панкреатит

Панкреатооментобурсостому формируют путем подшивания фрагментов желудочно-ободочной связки к париетальной брюшине в верхней трети лапаротомной раны по типу марсупиализации (от лат. marsupium — кошелек, сумка) и дренированием всех зон инфицированного некроза дренажами Пенроза (Penrose) в комбинации с многопросветными трубчатыми конструкциями (рис. 22).

Дренаж Пенроза, именуемый в отечественной литературе как «резиново-марлевый тампон», пропитывают антисептиками и мазями на водорастворимой основе («Левосин», «Левомеколь»). Такая хирургическая тактика обеспечивает в последующем беспрепятственный доступ к этим зонам и выполнение адекватных некрсеквестрэктомий в программируемом режиме с интервалом 48—72 ч. Этапная замена дренажей Пенроза позволяет устранить их существенный недостаток, связанный с кратковременной дренажной функцией и экзогенным реинфицированием. По мере очищения забрюшинной клетчатки от некрозов и детрита, при появлении грануляционной ткани показан переход к «закрытому» методу дренирования.

При развитии распространенного гнойного перитонита и крайней степени тяжести состояния больного при распространенном инфицированном панкреонекрозе показана лапаростомия, проведение программируемых санаций забрюшинной клетчатки и брюшной полости через 12—48 ч.

«Полуоткрытый» метод дренирования при панкреонекрозе предполагает установку трубчатых многопросветных дренажных конструкций в комбинации с дренажем Пенроза. В этих условиях лапаротомную рану ушивают послойно, а комбинированную конструкцию дренажей выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота (рис. 23).

Такого рода операции получили название «традиционных», когда смена дренажных конструкций, как правило, отсрочена на 5—7 сут. При крупноочаговом панкреонекрозе и секвестрации, сложной топографии формируемых каналов зачастую создаются условия для неадекватного дренирования очагов некроза и инфекции и повторные операции у 30—40% больных выполняют с опозданием во времени в режиме «по требованию». Поэтому для предупреждения этих осложнений потенциал дренирования забрюшинной клетчатки можно повысить, если производить адекватную замену дренажей в режиме «по программе», т.е. не реже чем через 48—72 ч, пропитывать дренаж Пенроза антисептическими растворами, совмещать с сорбентами или мазями на водорастворимой основе («Левосин», «Левомеколь»). Реализация адекватной хирургической тактики в условиях «полуоткрытого» метода наружного дренирования при панкреонекрозе достигается выполнением только программируемых оперативных вмешательств. Режим «по требованию» в этой ситуации следует признать неэффективным, не имеющим ни теоретического, ни практического обоснования.

Следует особо отметить, что представленные методы «закрытого» и «открытого» дренирования забрюшинной клетчатки не являются конкурирующими, так как при соблюдении методологии и обоснованных показаниях призваны обеспечить адекватную и полную санацию всех зон некротической деструкции и панкреатогенной инфекции.

В настоящее время проблема ОП остается одной из самых сложных проблем ургентной хирургии и интенсивной терапии, свидетельством чего в определенной степени является самая высокая заболеваемость и летальность при данной патологии среди лиц молодого и зрелого возраста.

Раннее выявление ОДП среди клинического массива пациентов с ОП представляет непростую задачу. Свидетельство тому — большое число предложенных критериев тяжести ОП, оценочных шкал и многопараметрических систем, а также частые диагностические и тактические ошибки. Идентификация одного пациента с ОДП из 5—6 поступающих с диагнозом «острый панкреатит» (удельный вес ОДП среди ОП как раз составляет 15—20%) является актуальной проблемой для любой клиники. К сожалению, информативность весьма значительного числа клинико-лабораторных признаков деструктивного панкреатита возрастает с течением времени так, что точность диагностического процесса и его актуальность становятся в обратные соотношения.

Особенно важна оценка тяжести ОП в первые 3 сут заболевания, когда реализуется «патологическая программа» ОДП, ведь в дальнейшем клиницисту приходится бороться уже с ее последствиями. Практически это означает, что картина отека ПЖ свидетельствует об отечной форме ОП только в сроки, когда дальнейшее прогрессирование процесса уже не происходит, т.е. на 3-и сутки и более от начала заболевания. Наблюдаемый же в первые часы заболевания отек ПЖ может представлять собой отечную фазу панкреонекроза любого объема, вплоть до тотального. Отличить отечную форму ОП от отечной фазы ОДП трудно, но вместе с тем необходимо для выбора адекватной тактики лечения.

Современный комплекс лечебных воздействий направлен на устранение боли, обеспечение функционального покоя ПЖ, осуществление эфферентной детоксикации, коррекцию органной недостаточности, борьбу с инфекцией и рядом других патологических процессов. Вместе с тем, даже при выполнении всех этих мероприятий, порой лишь оперативное вмешательство дает шансы на успех лечения.

Таким образом, ОП подвергает серьезному испытанию физические и интеллектуальные возможности лечащих врачей, не говоря о финансовых ресурсах лечебного учреждения. Но до той поры пока патофизиология этого заболевания не будет изучена в той степени, которая позволит найти средства обрыва аутокаталитического каскада и его смертельных последствий, внимание врачей будет по-прежнему сфокусировано на макроскопических проявлениях деструктивного панкреатита, описанных в этой книге. И хотя высказывание Роберта Золлингера (R. Zollinger) «…поджелудочной железе доверять нельзя» остается справедливым, определенный прогресс, достигнутый в течение последних десятилетий, позволяет авторам надеяться на то, что судьба следующих поколений больных ОП будет менее мрачной.

1. Белоцкий, С.М. Иммунология хирургической инфекции / С.М. Белоцкий. — М.: ВНИИМИ, 1988. — 55 с.
2. Богер, М.М. Панкреатиты (физиологический и патофизиологический аспекты) / М.М. Богер. — Новосибирск: Наука, 1984. — 250 с.
3. Богданов, С.Н. Панкреонекроз: диагностика и хирургическое лечение / С.Н. Богданов. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1997. — 44 с.
4. Вискунов, В.Г. Панкреонекрозы / В.Г. Вискунов. — Новосибирск: ВО «Наука», 1995. — 256 с.
5. Власов, В.В. Введение в доказательную медицину / В.В. Власов. — М.: Медиа Сфера, 2001. — 392 с.
6. Гельфанд, Е.Б. Абдоминальный сепсис / Е.Б. Гельфанд, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // Рус. мед. журнал. — 1998. — Т. 6 — №11. — С. 697—706.
7. Гринев, М.В. Хирургический сепсис / М.В. Гринев, М.И. Громов, В.Е. Комраков. — СПб., 2001. — 315 с.
8. Гринхальх, Т. Основы доказательной медицины / Т. Гринхальх; пер. с англ. — М.: Издат. дом «ГЭОТАР-МЕД», 2004. — 240 с.
9. Гульман, М.И. Острый панкреатит: вопросы патогенеза, клиники, лечения / М.И. Гульман, Ю.С. Винник. — Красноярск, 1997. — 67 с.
10. Данилов, М.В. Хирургия поджелудочной железы / М.В. Данилов, В.Д. Федоров. — М., 1995. — 156 с.
11. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе / В.С. Савельев [и др.] // Анналы хирургии. — 1999. — №5. — С. 26—29.
12. Деструктивный панкреатит и парапанкреатит / А.Д. Толстой [и др.]. — СПб., 1999. — 111 с.
13. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза / Э.И. Гальперин [и др.] // Хирургия. — 2003.— №3. — С. 55—59.
14. Кармазановский, Г.Г. КТ с контрастным усилением в диагностике панкреатитов / Г.Г. Кармазановский, Е.Б. Гузеева // Мед. визуализация. — 1999. — №2. — С. 41—48.
15. Комплексное лечение панкреонекроза / Савельев В.С. [и др.] // Анналы хир. гепатологии. — 2000. — Т. 5. — №2. — C. 61—67.
16. Костюченко, А.Л. Неотложная панкреатология: справочник для врачей / А.Л. Костюченко, В.И. Филин. — СПб.: Деан, 2000. — 480 с.
17. Кубышкин, В.А. Панкреонекроз / В.А. Кубышкин // Анналы хир. гепатологии. — 2000. — Т. 5. — №2. — С. 61—67.
18. Кубышкин, В.А. Причины летальности и пути ее снижения при остром панкреатите (обзор литературы) / В.А. Кубышкин, В.Ю. Скоропад // Хирургия. — 1989. — №7. — С. 138—142.
19. Лечение острого панкреатита на ранней стадии заболевания / С.Ф. Багненко [и др.]. — СПб, 2002. — 24 с.
20. Лечение перипанкреатического инфильтрата при остром деструктивном панкреатите: пособие для врачей / А.Д. Толстой [и др.]. — СПб., 2001. — 29 с.
21. Мартов, Ю.Б. Острый деструктивный панкреатит / Ю.Б. Мартов, В.В. Киркоровский, В.Ю. Мартов. — М.: Мед. литература, 2001. — 80 с.
22. Нестеренко, Ю.А. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита / Ю.А. Нестеренко, В.В. Лаптев, С.В. Михайлусов. — М.: ООО «БИНОМ-Пресс», 2004. — 304 с.
23. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы / Р.В. Вашетко [и др.]. — СПб: Питер, 2000. — 320 с.
24. Острый панкреатит: пособие для врачей / М.И. Филимонов [и др.] / Под ред. В.С. Савельева. — М., 2000. — 59 с.
25. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения / B.C. Савельев [и др.] // Consilium medicum. — 2000. — Т. 2, №7. — С. 293—298.
26. Парапанкреатит / А.Д. Толстой [и др.]. — СПб., 2003. — 256 с.
27. Роль прокальцитонинового теста в диагностике и оценке тяжести инфицированных форм панкреонекроза / Савельев В.С. [и др.] // Анналы хирургии. — 2001. — №4. — C. 44—49.
28. Савельев, B.C. Острый панкреатит / B.C. Савельев, В.М. Буянов, В.Ю. Огнев. — М.: Медицина, 1983. — 240 с.
29. Савельев, B.C. Вопросы классификации и хирургического лечения при панкреонекрозе / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // Анналы хирургии. — 1999. — №4. — С. 34—38.
30. Толстой, А.Д. Острый панкреатит: трудности, возможности, перспективы / А.Д. Толстой. — СПб., 1997. — 139 с.
31. Федоров, В.Д. Хирургическая панкреатология: руководство для врачей / В.Д. Федоров, И.М. Буриев, Р.З. Икрамов. — М.: Медицина, 1999. — 208 с.
32. Филимонов, М.И. Хирургия панкреонекроза / М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // 50 лекций по хирургии / Под ред. В.С. Савельева. — М.: Медиа Медика, 2003. — C. 241—248.
33. Филин, В.И. Неотложная панкреатология / В.И. Филин, А.Л. Костюченко. — СПб.: Питер, 1994. — 416 с.
34. Флетчер, Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер; пер. с англ. — М.: Медиа Сфера, 1998. — 352 с.
35. Хирургия поджелудочной железы / А.А. Шалимов [и др.]. — Симферополь: Таврида, 1997. — 560 с.
36. Шалимов, С.А. Острый панкреатит и его осложнения / С.А. Шалимов, А.П. Радзиховский, М.Е. Нечитайло. — Киев: Наукова думка, 1990. — 272 с.
37. Appelros, S. Activation peptide of carboxypeptidase B in serum and urine in acute pancreatitis / S. Appelros, L. Thim // Gut. — 1998. — Vol. 42. — P. 97—102.
38. Beger, H.G. The Pancreas / H.G. Beger, A.L. Warshaw, M. Buchler — Oxford: Blackwell Science, 1998. — 1215 p.
39. Bradley, E.L. A clinically based classification system for acute pancreatitis / E.L. Bradley // Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis: Atlanta, Ga, September 11—13, 1992. — Arch. Surg. — 1993. — Vol. 128. — P. 586—590.
40. Dervenis, C.G. Advances in pancreatic disease. Molecular biology, diagnosis and treatment / C.G. Dervenis [et al.]. — Stuttgard: Thieme, 1996. — 238 p.
41. Dervenis, C.G. Diagnosis, objective assessment of severity and management of acute pancreatitis. Santorini Consensus Conference / C.G. Dervenis, C.D. Johnson, C. Bassi // Inter. J. Pancreatology. — 1999. — Vol. 25, №3. — P. 195—210.
42. Diagnostic procedures in pancreatic disease / P. Malfertheiner [et al.]. — Berlin: Springer, 1997. — 156 p.
43. Diseases of the pancreas / M. Buchler [et al.]. — Heidelberg: Karger, 2004. — 212 p.
44. Frosard, J-L. New serum markers for the detection of severe аcute рancreatitis in humans / J-L. Frosard, A. Наdengue, C. Pastor // Crit. Care Med. — 2001. — Vol. 164. — P. 162—170.
45. Higgins, Ch.B. Magnetic resonance imaging of the body / Ch.B. Higgins, Ned. Hricak, A.Cl. Helms. — N.Y.: Lippincott-Raven, 1997. — 682 p.
46. IAP Guidelines for the surgical management of acute pancreatitis / W. Uhl [et al.] // Pancreatology. — 2002. — Vol. 2. — P. 565—573.
47. Johnson, C.D. Pancreatic disease: towards the year 2000 / C.D. Johnson, C.W. Imrie. — London: Springer, 1998. — 253 p.
48. Lankisch, P.G. Pancreatitis / P.G. Lankisch, P.A. Banks. — Berlin: Springer, 1998. — 328 p.
49. Larvin, M. APACHE-II score for assessment and monitoring of acute pancreatitis / M. Larvin, M.J. McMahon // Lancet. — 1989. — №2. — P. 201—205.
50. Le Gall, J. New simplified acute physiology score (SAPS 2) based on a European / North american multicenter study / J. Le Gall, S. Lemeshow, F. Saulnier // JAMA. — 1993. — Vol. 270. — P. 2957—2963.
51. Leese, T. Prognostic markers in acute pancreatitis: can pancreatic necrosis be predicted? / T. Leese, D. Shaw, M. Holliday // Annals Royal College Surgeons of England. — 1988. — Vol. 70. — P. 227—232.
52. Makela, A. Serum phospholipase A2, amylase, lipase and urinary amylase activities in relation to the severity of acute pancreatitis / A. Makela, T. Kuusi // Eur. J. Surg. — 1997. — Vol. 163. — P. 915—922.
53. Moynihan, B. Acute pancreatitis / B. Moynihan // Ann. Surg. — 1925. — Vol. 81. — Р. 132—148.
54. Outcom prediction by traditional and new markers of inflammation in patients with sepsis / M. Oberhoffer [et al.] // Clin. Chem. Lab. Med. — 1999. — Vol. 37. — P. 363—368.
55. Prognostic factors in acute pancreatitis / S.L. Blamey [et al.] // Gut. — 1984. — Vol. 25. — P. 1340—1346.
56. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis / J.H. Ranson [et al.] // Surg. Gynecol. Obstet. — 1974. — Vol. 139. — P. 69—81.
57. Ranson, J.H. Etiologic and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review // Am. J. Gastroenterol. — 1982. — Vol. 77. — P. 633—638.
58. Ranson, J.H. Diagnostic standards for acute pancreatitis / J.H. Ranson // World J. Surg. — 1997. — Vol. 21. — P. 136—142.
59. Rau, B. The clinical value of procalcitonin in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis / B. Rau, G. Steinbach, K. Baumgart // Intensive Care Med. — 2000. — Vol. 26. — P. 159—164.
60. Steer, M. Pancreatitis severity: who calls the shots? / M. Steer // Gastroenterology. — 2002. — Vol. 122. — P. 1168—1172.
61. Surgical treatment of infected necrosis / B. Rau [et al.] // World J. Surg. — 1997. — Vol. 21. — P. 155—161.
62. Williams, M. Prognostic usefulness of scoring systems in critically ill patients with severe acute pancreatitis / M. Williams, H.H. Simms // Crit. Care Med. — 1999. — Vol. 27. — P. 901—907.
63. Wyncoll, D.L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis: an evidence-based review of the literature / D.L. Wyncoll // Intensive Care Med. — 1999. — Vol. 25. — P. 146—156.

Похожие главы из других книг

42. Острый панкреатит
Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и

43. Острый отек поджелудочной железы, геморрагический панкреатит, панкреонекроз
Острый отек поджелудочной железы (острый интерстициальный панкреатит)Это начальная стадия острого панкреатита. Заболевание обычно начинается с резко выраженных постоянных болей в

7. Панкреатит острый
Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.ЭтиологияПричиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота,

24. Панкреатит острый
Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.Причиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота,

Острый панкреатит
Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и забрюшинную

Острый панкреатит
Панкреатит – острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся ее увеличением, развитием отека и некроза, болью, интоксикацией и повышением активности панкреатических ферментов.Причины острого панкреатита могут быть

Панкреонекроз и острый панкреатит
Панкреонекроз — омертвение тканей поджелудочной железы. В виде грубой модели механизм панкреонекроза можно представить как самопереваривание поджелудочной железы — в первую очередь теми ферментами, которые призваны действовать на

Острый панкреатит
Необходимо знатьОбщие вопросы. Клиническая эпидемиология, частота встречаемости среди заболеваний желудочно-кишечного тракта и в неотложной абдоминальной хирургии.Этиология и патогенез. Основные причинные факторы. Ведущая роль ферментной агрессии

Острый панкреатит
Острый панкреатит – острое воспалительное поражение поджелудочной железы. Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости по частоте встречаемости занимает третье место после острого аппендицита и острого

Панкреатит
Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, причиной которого явились действия панкреатических ферментов, преждевременно активизированных в самой ткани железы и панкреатических протоках, на ткань поджелудочной

Острый панкреатит
Острый панкреатит характеризуется воспалением ткани поджелудочной железы и ее распадом (некрозом) с последующим переходом в атрофию, фиброз или кальцинирование органа. Острый панкреатит может проявиться как острое воспаление части или всего органа,

Панкреонекроз и острый панкреатит
Панкреонекроз — омертвение тканей поджелудочной железы. В виде грубой модели механизм панкреонекроза можно представить как самопереваривание поджелудочной железы — в первую очередь теми ферментами, которые призваны действовать на