Феномен уклонения ферментов при хроническом панкреатите

Острый панкреатит — воспаление поджелудочной железы.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития панкреатита в большинстве случаев считают нарушение оттока панкреатического сока и алиментарный фактор — прием пищи, вызывающей повышенную секрецию желудочного сока, а также алкоголя.

В случае обтурации или сдавления главного протока поджелудочной железы вследствие повышения внутрипротокового давления нарушается целостность клеток железы, и панкреатический сок вместе с ферментами начинает устремляться в ее ткань. Под действием фосфолипаз и липазы развивается жировой панкреонекроз. Во второй фазе под воздействием активизированных протеолитических ферментов (трипсина и др.) происходит самопереваривание (аутолиз) железы.

Одновременно вследствие повышения проницаемости сосудов усиливается выход плазмы крови в ткань железы, начинает развиваться отек, который с поджелудочной железы распространяется на забрюшинную клетчатку, брыжейку поперечной ободочной кишки. Через париетальную брюшину плазма с ферментами выпотевает в брюшную полость, где может скапливаться в объеме до 2—4 л. Плазморрея приводит к уменьшению ОЦК, сгущению крови, что способствует образованию микротромбов, развитию ДВС-синдрома — диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

К местным деструктивным изменениям в железе присоединяются сложные общие нарушения в организме. Через лимфатическую систему ферменты железы поступают в кровяное русло. Этот феномен получил название «уклонение ферментов». Особенно отрицательное влияние на организм оказывает высокая концентрация в крови трипсина (трипсинемия), следствием которой является развитие коллапса и нередко шокового состояния.

Более чем в 50% случаев при остром панкреатите сочетается с воспалением желчного пузыря и желчных ходов. В подобных случаях говорят о холецистопанкреатите.

Классификация. В зависимости от клинических проявлений и морфологических изменений в железе различают следующие формы острого панкреатита:

отечный панкреатит, или абортивный панкреонекроз;
жировой панкреонекроз;
геморрагический панкреонекроз.

Клиника и симптоматика острого панкреатита чрезвычайно разнообразны.

Заболевание обычно начинается внезапно и проявляется острыми приступообразными болями. Их выраженность и локализация бывают разными. В большинстве случаев они начинаются в подложечной области, часто отдают в спину и носят опоясывающий характер.

Одновременно с болями появляется частая рвота, иногда неукротимая. Рвота не приносит облегчения, увеличивает обезвоживание организма. Острый панкреатит в большинстве случаев сопровождается метеоризмом, нарушением перистальтики кишечника, задержкой стула. При тонкой брюшной стенке можно видеть нередко поперечное выпячивание в эпигастральной области за счет раздутой поперечной ободочной кишки (симптом Госсе).

В случаях поражения хвостовой части поджелудочной железы страдает инкреторный островковый аппарат, что приводит к нарушению обмена сахара, развитию гипергликемии и глюкозурии. Панкреатогенный диабет в большинстве случаев наблюдается при тотальном панкреонекрозе.

Эндогенная интоксикация при тяжелых формах панкреонекроза часто сопровождается нарушением психики, что может выражаться возбуждением и эйфорией, заторможенностью и неадекватностью реакции больного, кратковременными эпизодами слуховых галлюцинаций, агрессивным поведением.

Более поздним осложнением панкреонекроза является образование абсцессов в поджелудочной железе, сальниковой сумке, нагноение забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит.

Резкий отек головки поджелудочной железы может вести к сдавлению общего желчного протока и развитию механической желтухи.

Диагностика основывается на сборе анамнеза и данных объективного исследования больного.

При тяжелой интоксикации кожные покровы бывают бледные, покрыты иногда холодным липким потом. Вследствие нарушения периферического кровообращения и венозного стаза возможны акроцианоз и синюшный оттенок брюшной стенки. Образование синюшных пятен вокруг пупка, известное под названием симптома Куплена, считается неблагоприятным прогностическим признаком.

Язык при остром панкреатите обложен белым налетом. Живот обычно вздут, в акте дыхания участвует ограниченно, при пальпации умеренно напряжен и болезнен, но в меньшей, чем при гнойных перитонитах степени. Часто говорят, что брюшная стенка ригидна. Определяемая поперечная ригидность ее в проекции поджелудочной железы (выше и слева от пупка) — симптом Керте. Из других симптомов практическое значение в диагностике имеют симптом Воскресенского — исчезновение при пальпации пульсации брюшной аорты, обусловленное отеком располагающейся на ней поджелудочной железы; симптом Мейо—Робсона — болезненность при поколачивании левой пояснично-реберной области (не путать с симптомом Пастернацкого при патологии почек); симптом Грюнвальда — экхимозы вокруг пупка; симптом Боде — вздутие живота в эпигастрии.

Решающее значение имеет биохимическое исследование ферментов поджелудочной железы в моче и крови.

Лечение. Основными задачами являются: снятие болевого синдрома, уменьшение секреторной функции и отека поджелудочной железы, борьба с интоксикацией, инактивация липолитических и протеолитических ферментов в крови, восстановление объема циркулирующей крови, ликвидация гиповолемии и сгущения крови, профилактика развития ДВС.

На догоспитальном этапе в качестве обезболивающих средств используют инъекции анальгина или промедола. Одновременно применяют спазмолитики: растворы но-шпы, папаверина или платифиллина.

В лечебной практике используют ингибиторы протеаз — тразилол, контрикал, омовин, гордокс. В последнее время применяют ингибиторы фосфолипазы (лидокаин 2%) и антиоксиданты (эмоксипин, диавитол).

Хронический панкреатит — воспаление поджелудочной железы продолжительностью более 6 мес, характеризующееся локальными некрозами в сочетании с фиброзом и недостаточностью функции железы. Хронический панкреатит наблюдается у 0,2—0,6% людей.

Этиология. Хронический панкреатит подразделяют на обструктивный, кальцифицирующий и паренхиматозный. Причинами обструктивной формы болезни могут быть желчнокаменная болезнь и холецистит, постхолецистэктомический синдром, рубцовые изменения в билиарной системе. Развитию кальцифицирующего хронического панкреатита способствуют алкоголь, избыточное потребление мяса и жиров, наследственная предрасположенность, лекарственные поражения (эстрогены, стероиды), эндокринные заболевания. Паренхиматозный хронический панкреатит вызывают вирусы гепатита В, Коксаки, паротита, мононуклеоза.

Патогенез. В основе морфологических изменений при хроническом панкреатите лежит сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом, приводящим к атрофии, фиброзу (циррозу) и нарушениям в протоковой системе поджелудочной железы, преимущественно за счет развития микро- и макролитиаза.

Клиника. Характерные симптомы хронического панкреатита: боли в эпигастральной области и левом подреберье, иррадиирующие в спину и усиливающиеся после еды, диспептические явления, значительная и быстрая потеря массы тела. Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате обструкции главного протока поджелудочной железы и проявляется постоянным болевым синдромом. Кальцифицирующий хронический панкреатит характеризуется неравномерным лобулярным поражением. В протоках обнаруживают белковые преципитаты или кальцификаты. Отличается рецидивирующим течением с обострениями, напоминающими острый панкреатит. При паренхиматозной форме болезни развиваются очаги воспаления и участки фиброза, которые замещают паренхиму. Протекает с медленно прогрессирующими признаками экзокринной и эндокринной недостаточности.

Диагностика. При физикальном обследовании пациента часто отмечают дефицит массы тела, снижение тургора кожи, проявления гиповитаминоза. Во время обострения хронический панкреатит при пальпации области проекции поджелудочной железы выявляется болезненность; в моче во время обострения обнаруживается высокий уровень диастазы.

Ультразвуковое исследование в фазу обострения выявляет увеличение поджелудочной железы, неровность ее контуров, чередование участков повышенной (фиброз ткани) и пониженной (отек ткани) плотности. При длительном течении ПХ с помощью ультразвукового исследования можно также определить кальцификаты в поджелудочной железе.

Лечение. При обострении хронический панкреатит назначают дробное питание до 5 раз в сутки, диету с ограничением жиров и углеводов, в тяжелых случаях — голод на 1—3 дня. С целью подавления секреции железы и гиперацидности желудочного сока рекомендуют щелочные минеральные воды (Боржоми, Смирновская, Славяновская, Ессентуки № 4 и др.) и антациды (алмагель, фосфалюгель, гавискон, маалокс и др.) по 1—2 дозированные ложки 4 раза в день через 1 ч после еды и перед сном. Прием щелочей сочетают с назначением холинолитиков (атропина, хлорозила, метацина, платифиллина и др.), которые потенцируют и пролонгируют антацидный эффект. С той же целью применяют блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин — 300 мг, фамотидин или квамател — 40 мг), а также ингибиторы протонной помпы (омепразол — 40 мг, пантопазол — 80 мг). Они резко снижают секрецию желудка и поджелудочной железы, значительно подавляют продукцию амилазы, липазы и трипсина. При тяжелом обострении и развитии дуоденостаза проводится непрерывная аспирация кислого желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, введенного через нос.

В случае выраженного болевого синдрома парентерально вводят 2 мл 50% раствора анальгина с 2 мл 2% раствора папаверина или внутривенно капельно лидокаин (400 мг препарата в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида). Для подавления активности ферментов применяют различные ингибиторы.

Источник

Автор:

Сереброва С.Ю.
1
1 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ ; ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» МЗ РФ, Москва

Для цитирования: Сереброва С.Ю. Хронический панкреатит: современный подход к диагностике и лечению // РМЖ. 2008. №1. С. 30

На сегодняшний день заболевания, протекающие со снижением ферментативной функции поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника, занимают значительное место в структуре болезней желудочно–кишечного тракта.
Пищеварение начинается в ротовой полости с измельчения пищи и частичной химической обработки содержащейся в слюне амилазой. Белки денатурируются в желудке с участием соляной кислоты и подвергаются там гидролизу, катализируемому пепсином. В двенадцатиперстной кишке пищевой комок смешивается с желчью и секретом поджелудочной железы, что приводит к запуску многочисленных химических реакций трансформации полимеров в низкомолекулярные соединения, способные абсорбироваться. Полостное пищеварение осуществляется, в основном, с помощью ферментов поджелудочной железы, гидролизующих белки, жиры, углеводы. Нутриенты, воздействуя на хеморецепторы двенадцатиперстной кишки, стимулируют образование тех панкреатических ферментов, для которых они являются субстратами. С другой стороны, энзимы являются селективными ингибиторами собственной секреции, что лежит в основе дуоденопанкреатической саморегуляции их образования по принципу отрицательной обратной связи. Снижение секреторной активности поджелудочной железы наблюдается при уменьшении М–холинергического и пептидергического (секретинового и холецистокининового) стимулирующего влияния на нее и при активации адренергического тормозного механизма. Эндогенными факторами, увеличивающими количество выделяемых панкреатических энзимов, являются холецистокинин, гастрин, бомбезин, субстанция Р, секретин, вазоактивный интестинальный полипептид, гистамин, оксид азота. Тормозят секрецию энзимов соматостатин, глюкагон, панкреатический полипептид, желудочный ингибирующий пептид, энкефалины, кальцитонин, пептид Y, пептид YY, норадреналин. Закисление содержимого двенадцатиперстной кишки (декомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки) приводит к стимуляции образования секретина с увеличением продукции поджелудочной железой бикарбонатов. Бикарбонаты панкреатического происхождения, в свою очередь, нейтрализуют остатки соляной кислоты и обеспечивают уровень рН, необходимый для активации панкреатических ферментов [4,9,11].
Ферменты поджелудочной железы выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в активном состоянии или в виде проферментов.

Источник

Внешнесекреторная деятельность	Внутрисекреторная деятельность
Непрямые методы	Прямые етоды
Исследование ферментов	Исследование пищеварения
Исследование амилазы, липазы и трипсина в крови	D-ксилозный тест	Секретин, холецистокинин	Дневные колебания концентрации сахара крови
Качественное исследование стула	Исследование дуоденального содержимого после двойной стимуляции железы
Сахар крови на фоне голодания
Количественное исследование жиров в стуле
Определения «уклонения» ферментов
Проба Штауб-Трауготта
Исследование всасывания жиров с 125I триолеиновой и олеиновой к-тами	Тест Лунда
Исследование чистого панкреатического сока	Определение концентрации инсулина в крови радиоиммунологи-ческим и биологическим методами
Определение изоферментов в крови
Определение химотрипсина в кале	Гликоамилаземи-ческая проба	Исследование секреции 75Se –метионина в дуоденальном содержимом	Радиоиммунологи-ческое определение глюкагона в крови

Существует два основных направления в диагностике экзокринной недостаточности при хроническом панкреатите:

— прямые методы, связанные с определением уровня ферментов поджелудочной железы в различных средах (панкреатический сок, дуоденальное содержимое, кал, моча, плазма крови);

— косвенные методы, основанные на оценке ферментативной активности поджелудочной железы по состоянию переваривающей способности ее секрета (копрологическое исследование, тест с параамино-бензойной кислотой (РАВА-тест), дыхательные пробы).

Ведущим методом оценки экзокринной функции поджелудочной железы принято считать изучение базального и стимулированного секрета поджелудочной железы, получаемого либо непосредственно из панкреатического протока, либо при дуоденальном зондировании. Предложено ряд тестов с различными стимуляторами – секретином, панкреэнзимом, прозериноми др. Панкреозимин-секретиновый тест считается «золотым стандартом» в диагностике внешнесекреторного дефицита поджелудочной железы.

Определяется феномен «уклонения ферментов» – в норме основная масса ферментов попадает в просвет двенадцатиперстной кишки, небольшая их часть поступает непосредственно в кровь. У здорового человека концентрация панкреатических ферментов в крови после стимуляции железы завтраком или другими стимуляторами повышается незначительно и через 1,5-2 часа количество ферментов в крови вновь возвращается к исходному уровню. При патологии поджелудочной железы возникает застой в ее протоковой системе, и отток панкреатического сока в этих случаях затруднен, в результате усиливается поступление их в кровь. При этом активность ферментов в крови после стимуляции железы через 2 часа в исходное состояние не возвращается. Это явление названо «уклонение» ферментов.

Методы исследования эндокринной функции поджелудочной железы. Оценивается содержание в крови панкреатического полипептида, инсулина, С-пептида, глюкагона и соматостатина.

Для распознавания злокачественных опухолей поджелудочной железы используется определение уровня онкомаркера СА 19-9 в сыворотке крови. Нормальная его концентрация у здоровых взрослых людей составляет 0—37 ед/мл. Существенное увеличение содержания в крови СА 19-9 (средняя величина составила 556,0± 13,4 ед/мл) определяется у пациентов с опухолью поджелудочной железы

Источник

Приступы боли в животе, подташнивание, метеоризм и диарея — одни из симптомов, которые могут встретиться при воспалении поджелудочной железы, или панкреатите. Но иногда проявления этой болезни совсем нетипичны и могут напоминать симптоматику аппендицита или даже сердечного приступа. Об отличительных признаках панкреатита, его формах, диагностике и лечении мы и поговорим в статье.

Симптомы панкреатита

Проявления панкреатита, как и его последствия для организма, зависят от формы заболевания. Острый панкреатит протекает стремительно и угрожает развитием необратимых изменений в структуре поджелудочной железы. Панкреатит в хронической форме — это воспалительное заболевание, протекающее с периодами обострений и ремиссий. По мере прогрессирования болезни железистая ткань замещается соединительной, что приводит к недостатку ферментов и, как следствие, сбоям в работе пищеварительной системы.

Острый панкреатит (ОП)

Первый и основной признак острого панкреатита — это боль. Как понять, что причина — воспаление поджелудочной, а не невралгия или почечные колики, например? Болевые ощущения при панкреатите очень сильные, стойкие. Они не проходят после приема спазмолитиков и обезболивающих. Обычно боль возникает в верхней части живота, отдает в спину, опоясывает тело. Часто возникает после приема алкоголя или острой жирной пищи.

Приступ, как правило, сопровождается тошнотой и рвотой, потом к ним присоединяются вздутие живота и жидкий стул. В 80–85% случаев острого панкреатита симптомы этим и ограничиваются, и болезнь проходит в течение недели. Это проявления ОП легкой степени, так называемого интерстициального или отечного панкреатита. У 15–20% больных ОП может переходить в среднюю степень с различными осложнениями: инфильтратом вокруг поджелудочной, образованием абсцессов и псевдокист, некрозом участков железы и последующим присоединением инфекции. Острый панкреатит тяжелой степени, который часто развивается при панкреонекрозе, сопровождается интоксикацией и поражением многих органов.

Опасность ОП еще и в том, что он может маскироваться под другие заболевания. В одном из исследований[1] был сделан вывод, что первые признаки панкреатита были типичными только у 58% пациентов. У других же ОП имел какую-либо «маску».

В 10% случаев панкреатит проявлялся в виде печеночной колики (боли в правом подреберье) и даже желтухи.
У 9% больных ОП начинался как кишечная колика — боли в нижней части живота.
Еще 9% случаев имитировали приступ стенокардии или инфаркт — боль ощущалась выше, отдавала за грудину и под лопатку, иногда возникала одышка.
Около 6% эпизодов ОП были похожи на приступ аппендицита.
Другие 6% сопровождались резкой болью и напряжением стенки живота, как при перфорации желудка или кишечника.
Наконец, 2% приступов панкреатита были похожи на острую инфекцию — с повышением температуры, головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой и диареей.

Иногда симптомы сочетались или вообще проявлялись очень слабо. Во всех этих случаях для того, чтобы отличить панкреатит, потребовалось дополнительное обследование.

Хронический панкреатит (ХП) и его обострения

Лишь 10–20% пациентов переносят ХП в безболевой форме, у остальных 80–90% он проявляется типичным болевым приступом. Причем наблюдается два сценария. Первый, или тип А, — это короткие болевые приступы, повторяющиеся на протяжении десяти дней (не дольше), с последующими долгими безболевыми периодами. Второй, или тип В, чаще встречается при хроническом алкогольном панкреатите и представляет собой более долгие и тяжелые приступы боли с перерывами на один–два месяца. При обострении панкреатита симптомы обычно напоминают симптоматику острого процесса. Кроме этого, ХП сопровождается признаками дефицита панкреатических ферментов, о которых мы поговорим дальше.

Причины панкреатита

В целом ОП и ХП возникают под действием схожих факторов. Так, для острого панкреатита причины распределяются следующим образом[2]:

лидирует злоупотребление алкоголем: 55% случаев ОП вызваны передозировкой спиртных напитков, а также неправильным питанием. Еще необходимо отметить, что нарушение диеты и алкоголь могут провоцировать обострение;
на втором месте (35%) — попадание желчи в поджелудочную железу (острый билиарный панкреатит);
2–4% приходится на травмы поджелудочной, в том числе из-за медицинских вмешательств;
остальные 6–8% случаев — отравление, аллергии, инфекции, прием лекарств, различные болезни пищеварения.

Причины хронического панкреатита наиболее точно отражены в специальной классификации TIGAR-O. Она была предложена в 2001 году и представляет собой первые буквы всех пунктов: Toxic-metabolic, Idiopathic, Genetic, Autoimmune, Recurrent and severe acute pancreatitis, Obstructive[3].

Токсико-метаболический панкреатит связан с неумеренным употреблением спиртного (60–70% случаев), курением, приемом лекарств, нарушением питания и обмена веществ.
Идиопатический панкреатит возникает по непонятным причинам и нередко сопровождается отложением кальция в поджелудочной железе.
Наследственный панкреатит развивается, например, при мутациях в генах панкреатических ферментов.
Аутоиммунный панкреатит вызван атакой собственного иммунитета на клетки железы, может идти в союзе с другими аутоиммунными болезнями.
В хроническую форму может перейти повторяющийся или тяжелый острый панкреатит.
Обструктивный панкреатит возникает при нарушении оттока желчи и секрета поджелудочной. Причиной может быть камень в желчном протоке, опухоль, аномалия развития.

Причины появления панкреатита могут различаться, но механизм развития всегда похож. Дело в том, что поджелудочная железа вырабатывает сильные ферменты, способные расщеплять поступающие с пищей белки, жиры и углеводы. Но из похожих соединений состоит и организм человека. И чтобы не произошло самопереваривание, существуют механизмы защиты: в поджелудочной железе ферменты находятся в неактивной форме, и работать они начинают только в двенадцатиперстной кишке, которая покрыта специальной слизистой оболочкой (как и вся внутренняя поверхность кишечника).

При панкреатите эта защита, как правило, не срабатывает (речь не идет о некоторых хронических формах, когда железа сразу подвергается склерозу или фиброзу). И в ситуации, когда ферментов слишком много, или они не могут выйти в кишечник, или имеют генетический дефект, происходит превращение из проферментов в активную форму, которая и рушит собственные клетки поджелудочной железы. Дальше происходит лавинообразная реакция: чем больше клеток погибает, тем больше из них при гибели высвобождается ферментов, которые тоже активируются. При этом железа отекает, возникает боль, а вслед за ней и все остальные проявления панкреатита.

Это важно

При ежедневном употреблении от 60 до 80 миллилитров алкоголя в течение 10–15 лет практически со стопроцентной вероятностью разовьется хронический панкреатит. Курение усугубляет действие спиртного, а наследственность, пол и другие факторы только определяют предрасположенность к болезни. Поэтому в любом случае врачи советуют отказаться от сигарет и злоупотребления алкоголем.

Диагностика панкреатита

Своевременное выявление и лечение панкреатита поможет избежать множественных осложнений. При возникновении «классических» симптомов на фоне приема алкоголя, нарушения питания или наличия камней в желчном пузыре стоит незамедлительно обратиться к гастроэнтерологу. Диагностика панкреатита, как правило, начинается с осмотра, опроса пациента, после чего назначают ряд дополнительных исследований.

Лабораторные анализы. При подозрении на ОП специалисты могут назначить анализ крови или мочи. В крови можно обнаружить повышение активности ферментов, которые попадают туда при гибели клеток поджелудочной железы. В первую очередь это амилаза и липаза. Диагноз подтверждается, если норма превышена в три раза и более. Также можно определить амилазу в моче, иногда этот анализ называют диастазой. В случае ХП повышение ферментов практически не выявляется. Кстати, лабораторная диагностика панкреатита помогает подтвердить недостаточность работы поджелудочной, но об этом мы поговорим отдельно.
Ультразвуковое исследование. Его преимущество — доступность, минус — в необходимости подготовки к исследованию, которая заключается в строгой диете на протяжении двух–трех дней. При панкреатите УЗИ-диагностику можно проводить и без подготовки, но тогда из-за наличия газов в кишечнике поджелудочную железу будет почти не видно. Также результат сильно зависит от возможностей УЗИ-аппарата и квалификации специалиста.
При ОП можно обнаружить увеличение размеров железы, снижение эхогенности и нечеткость контуров, а также наличие свободной жидкости в брюшной полости. Для диагностики ХП гораздо эффективнее эндоскопическое УЗИ, но его проведение требует оборудованного эндоскопического кабинета.
Трансабдоминальное УЗИ (через поверхность живота) при хроническом процессе имеет меньшую чувствительность и специфичность. Так, диффузные изменения в поджелудочной железе, трансформация ее размеров и контура не позволяют подтвердить хронический панкреатит. Диагноз подтверждают такие признаки, как псевдокисты или кальцинаты в поджелудочной железе, значительное расширение протока железы, уплотнение его стенок и наличие в нем камней.
Рентгенограмма брюшной полости — пожалуй, самое недорогое и доступное исследование. Рентгенограмма может помочь отличить кишечную непроходимость или обнаружить камни в желчном пузыре, что косвенно способствует постановке диагноза, но для определения панкреатита этот метод далеко не так информативен. В этом случае самым достоверным из рентгенологических методов является МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография.
Компьютерная томография при остром панкреатите обычно выполняется в сложных случаях, на 4–14 день болезни. КТ помогает найти очаги панкреонекроза, оценить состояние забрюшинной клетчатки, увидеть изменения в грудной и брюшной полости. Часто диагностику проводят накануне операции. О наличии хронического панкреатита говорят такие показатели, как атрофия железы, расширение протока и присутствие в нем камней, кисты внутри и вокруг железы, утолщение внешней оболочки. Косвенными признаками будут увеличение размеров железы, ее нечеткий контур или неоднородный рисунок.
Еще один часто используемый метод при подозрении на острый панкреатит — диагностическая лапароскопия. Это хирургическая операция, которая позволяет достоверно оценить состояние органов в брюшной полости, а при необходимости сразу поставить дренаж или перейти к расширенному вмешательству.

Симптомы и диагностика ферментной недостаточности поджелудочной железы

Кроме самого панкреатита, обследование может обнаружить его последствия. Одним из основных будет нехватка ферментов поджелудочной железы, то есть экзокринная панкреатическая недостаточность. Что же она собой представляет?

Поджелудочная железа уникальна тем, что способна одновременно к внешней и внутренней секреции. Внешняя секреция — это выделение ферментов для пищеварения в кишечник, а внутренняя секреция — это выброс гормонов в кровь. В результате воспаления, некроза, склероза или наследственных болезней работа поджелудочной может нарушаться. И если повреждена эндокринная (гормональная) функция железы, у человека снижается уровень инсулина, что в конечном счете может привести к диабету. А если не работает экзокринная функция, то в кишечник не поступают панкреатические ферменты: амилаза, липаза и трипсин.

Памятка

Ферменты поджелудочной железы помогают переваривать почти все основные питательные вещества: трипсин расщепляет белки на аминокислоты, амилаза превращает сложные углеводы в простые ди- и моносахариды, а липаза отвечает за переваривание жиров.

Внешние признаки экзокринной недостаточности проявляются довольно поздно, когда уровень ферментов на 90–95% ниже нормы. В первую очередь виден дефицит липазы: нерасщепленные жиры выделяются с калом, стул становится жидким, жирным и частым. Такое состояние называется стеатореей. Также присутствует вздутие, метеоризм, возможны боли в животе, колики. Так как питательные вещества не перевариваются, они не могут усвоиться, и человек постепенно теряет вес. К тому же плохо усваиваются витамины. Их дефицит проявляется сухостью и шелушением кожи, ломкостью волос и ногтей и другими подобными симптомами. Обследование при ферментной недостаточности можно условно разделить на три направления:

исследование трофологического статуса;
определение содержания жира в кале;
анализ активности ферментов.

Трофологический статус показывает, достаточно ли человек получает полезных веществ. Для этого определяют индекс массы тела, исследуют процентное соотношение жировой и мышечной ткани на специальных весах или измеряют толщину подкожно-жировой складки. Дефицит питания можно оценить и по анализам крови, которые показывают уровень общего белка, альбумина, гемоглобина, железа, витаминов и минералов.

Содержание жира в кале можно определить различными способами. Самый простой — это исследование кала под микроскопом при помощи окрашивания суданом III: капли нейтрального жира приобретают ярко красный цвет. «Золотым стандартом» считается определение количества жира в кале за 3–5-дневный период. В эти дни пациент ест специально подобранную пищу, содержащую ровно 100 граммов жира. Затем при анализе выясняют, сколько жира усвоилось, а сколько вышло. Если теряется более 15%, это подтверждает стеаторею. К сожалению, собирать и хранить кал три дня, потом везти его в лабораторию очень неудобно для пациента, а исследование такого количества кала технически сложно для лаборатории.

Самым логичным при диагностике ферментной недостаточности является измерение активности ферментов. Во-первых, с помощью зонда можно получить для анализа секрет поджелудочной железы. При этом выделение ферментов стимулируют или пищей, или уколом стимулятора. Во-вторых, можно выяснить активность ферментов по продуктам их работы. Так, существует дыхательный триолеиновый тест, который определяет метаболиты жира в выдыхаемом воздухе, а также бентирамидный тест, при котором продукты распада бентирамида обнаруживаются в моче. Наконец, третий путь — это определение ферментов в кале. Искомые ферменты должны быть стабильными и проходить через кишечник без изменений. Одна из методик — измерение содержания химотрипсина: его количество будет значительно снижено при нарушениях экзокринной функции. Наиболее часто в настоящее время используется тест на определение активности эластазы 1 с помощью иммуноферментного анализа.

Помимо соблюдения специальной диеты, исследования, как правило, требуют отмены ферментных препаратов, но все зависит от решения лечащего врача.

Клинические эффекты ферментных препаратов

«Формулу» лечения острого панкреатита легко запомнить — это «голод + холод + покой». Так, постельный режим помогает снизить болевые ощущения, прикладывание холода уменьшает нагрузку на железу, а благодаря временному отказу от пищи снижается выработка ферментов и, как следствие, уменьшается разрушение клеток, воспаление и отек.

К лечению можно добавить обезболивающие средства и спазмолитики. Из специфических препаратов врач может назначить гормон соматостатин, который подавляет собственную секрецию поджелудочной железы.

При стихании обострения пациент постепенно возвращается к полноценному питанию, и тогда ему могут назначить ферментные препараты. В настоящее время их существует довольно много, условно можно выделить несколько групп:

препараты из слизистой оболочки желудка, содержащие пепсин;
препараты, содержащие панкреатические ферменты — амилазу, трипсин, липазу;
ферменты растительного происхождения, например папаин;
другие протеолитические ферменты, например гиалуронидаза;
комбинированные препараты.

Из них для заместительной терапии подходит группа панкреатических ферментов. Они могут различаться по активности, типу оболочки и размеру гранул. Специалисты Российской гастроэнтерологической ассоциации рекомендуют[4] обратить внимание на следующие моменты:

препарат должен иметь кишечнорастворимую оболочку. Без нее ферменты потеряют свои свойства под действием кислого желудочного сока;
препарат в виде гранул лучше перемешивается с пищевыми массами, чем целая таблетка, и действует эффективнее;
принимать капсулы лучше во время приема пищи или сразу после него, запивать следует нещелочными напитками.

Эффект от приема ферментных препаратов оценивается врачом по трофологическому статусу. Но и сам пациент, как правило, чувствует ослабление вздутия и метеоризма, отмечает уменьшение тяжести в животе и нормализацию стула.

Обычно ферментные препараты переносятся хорошо, частота побочных эффектов в сумме — менее 1%. Среди них встречаются аллергические реакции, тошнота и рвота, диарея и запор. Одним из специфических побочных эффектов является повышение уровня мочевой кислоты при приеме высоких доз ферментов, поэтому такие препараты применяют с осторожностью у пациентов с подагрой. Повышение мочевой кислоты также может спровоцировать мочекаменную болезнь.

Диагноз «панкреатит» требует изменения образа жизни, отказа от алкоголя и курения. Чтобы снизить нагрузку на поджелудочную железу, питаться необходимо часто и небольшими порциями. А если вы решили побаловать себя вредной едой, не стоит забывать о приеме ферментного препарата.

Источник