Фамотидин и хронический панкреатит
Инструкция
Фамотидин при панкреатите врачи применяют для подавления секреции поджелудочной железы и уменьшения выраженности болевого синдрома, тошноты, отрыжки и прочих характерных для заболевания симптомов. Препарат принадлежит к фармакологической группе блокаторов H2 рецепторов, снижающих выработку соляной кислоты. Он выпускается в виде таблеток, прием которых помогает снять нагрузку с воспаленной поджелудочной железы и обеспечить ей быстрое восстановление.
Реактивный панкреатит: что это такое?
Показания к применению
Фамотидин используется в комплексном лечении острой формы панкреатита в качестве средства, снижающего активность ферментов поджелудочной железы.
Способ применения и дозы
Фамотидин следует глотать целиком и запивать несколькими глотками воды. Для достижения максимального лечебного результата препарат рекомендуется употреблять перед сном. При двукратном приеме одну дозу лекарства пьют утром натощак, вторую — вечером перед отходом ко сну.
Прием Фамотидина при обострении панкреатита необходимо проводить по составленной гастроэнтерологом схеме лечения. Взрослым людям препарат назначают по 20 мг 1-2 раза в день.
Побочные действия
Во время использования Фамотидина у больного могут появиться жалобы на нежелательные эффекты со стороны ЖКТ, нервной системы, сердца, зрения, слуха и т.д. Среди побочных реакций на медикамент специалисты выделяют:
- расстройства в работе пищеварительной системы (метеоризм, запор, понос, тошноту, рвоту, боли в эпигастральной области, сухость в ротовой полости, дисгевзию);
- повышение уровня печеночных ферментов;
- холестатическую желтуху;
- гепатит;
- снижение массы тела;
- артериальную гипотензию;
- сердцебиение;
- брадикардию;
- нервные нарушения (головокружение, спутанность сознания, галлюцинации, сонливость, бессонницу, головную боль, нарушение координации движений);
- сексуальную дисфункцию;
- бронхоспазм;
- шум в ушах;
- конъюнктивит;
- боли в мышцах, суставах или костях;
- аллергические реакции (крапивницу, высыпания, кожный зуд, отек Квинке, анафилактический шок);
- повышение температуры тела;
- патологические изменения в составе крови (лейкопению, панцитопению, тромбоцитопению, нейтропению, агранулоцитоз).
Возникновение побочных реакций является поводом для отмены таблеток и обращения к врачу.
Противопоказания
Фамотидин запрещается использовать в лечении людей, у которых наблюдается повышенная чувствительность к входящим в его состав веществам.
При хронической форме почечной или печеночной недостаточности, циррозе печени, артериальной гипотензии и иммунодефицитных состояниях применять при панкреатите Фамотидин необходимо с осторожностью.
Длительность лечения
Фамотидин начинает действовать через 1-3 часа после приема, постепенно снижая интенсивность симптоматики панкреатита. Препарат проявляет дозозависимый эффект: чем выше концентрация его действующего вещества в плазме, тем сильнее происходит подавление секреции соляной кислоты, вызванной увеличением содержания гистамина в крови. По этой причине для получения стойкого результата препарат рекомендуется принимать на протяжении продолжительного времени (от 2 до 8 недель).
Взаимодействие с другими препаратами
Фамотидин способен изменять действие медикаментов, скорость абсорбции которых зависит от кислотности желудочного сока (железосодержащих препаратов, кетоконазола, амоксициллина и т. д.), поэтому при его сочетании с этими средствами необходимо соблюдать промежуток времени не меньше 2 часов.
Следует избегать одновременного применения лекарства с препаратами, угнетающими костный мозг, поскольку это может спровоцировать у больного развитие нейтропении.
Комбинация Фамотидина с антагонистами кальция, трициклическими антидепрессантами, кофеином, лидокаином, антикоагулянтами непрямого действия, диазепамом, метронидазолом, теофиллином, феназоном, гексобарбиталом и глипизидом приводит к угнетению их метаболизма в печени. У Фамотидина нет совместимости с алкоголем и спиртосодержащими средствами.
Передозировка
Передозировка препаратом проявляется в виде тошноты, рвоты, сердцебиения, тремора конечностей, снижения артериального давления, коллапса. Больному, принявшему высокую дозу Фамотидина, промывают желудок, после чего назначают симптоматическую и поддерживающую терапию. При необходимости применяют гемодиализ.
Условия хранения
Таблетки хранят при комнатной температуре в темном и сухом помещении.
Срок годности
Лекарственное средство разрешается использовать в лечебных целях в течение 24 месяцев с момента выпуска.
Состав и форма выпуска
Лечебное действие препарату обеспечивает активный компонент фамотидин. Массовое содержание этого вещества в одной таблетке составляет 20 или 40 мг. Дополнительно при производстве лекарственного средства используются: микрокристаллическая целлюлоза, кроскармеллоза натрия, тальк, стеарат магния, диоксид кремния и кукурузный крахмал. Оболочка таблеток состоит из титана диоксида, гидроксипропилметилцеллюлозы, талька, макрогола и пищевого красителя Е172.
Лекарство представлено в продаже в форме круглых таблеток с двояковыпуклой поверхностью, покрытых пищевой оболочкой. Фамотидин 20 мг окрашен в светло-коричневый цвет. Таблетки с дозировкой активного компонента 40 мг имеют красновато-коричневую поверхность.
Фамотидин расфасован в блистерные упаковки по 10 таблеток. Внутри фабричной коробки находится 2 или 3 блистера с лекарством и медицинская аннотация к нему.
Беременность и лактация
Препарат не следует использовать в лечении панкреатита при грудном вскармливании и беременности.
Применение в детском возрасте
Фамотидин нельзя назначать детям младше 12 лет.
Условия отпуска из аптек
Фамотидин предназначен для безрецептурной продажи.
Источник
Н. Ф. Дейнеко, И. И. Шаргород.,
Р. Б. Гарсали
Фамотидин в лечении больных
хроническим рецидивирующим панкреатитом
Харьковская медицинская
академия последипломного образования
Хронический рецидивирующий панкреатит (ХРП)
относится к сложным полиэтиологическим
заболеваниям, в основе которых лежат
воспалительные и дистрофические изменения
структуры поджелудочной железы (ПЖ), приводящие к
развитию ее фиброза и внешнесекреторной
недостаточности.
В последнее десятилетие значительно
увеличилось число публикаций, посвященных
проблеме ХП. Предметом оживленных дискуссий
является теория патогенеза ХРП, согласно которой
аутоагрессивная роль трипсина подвергнута
радикальному пересмотру. Этому ферменту
отводится лишь начальная, пусковая роль в
активизации калликреин-кининовой системы крови
и тканей с образованием и выбросом биогенных
аминов, обеспечивающих болевой синдром,
желудочно-кишечную диспепсию,
тромбогеморрагические изменения на уровне
микрососудов. В диагностическом плане
прогрессирующее течение заболевания достоверно
прогнозируют по степени выраженности синдромов
панкреатогенной токсемии, по высокому уровню
активности ферментов поджелудочной железы в
крови и концентрации биогенных аминов. Повышение
внутрипротокового давления из-за нарушения
оттока панкреатического секрета, активация ряда
гуморальных систем, отек органа, сдавление
нервных окончаний далеко не полностью
исчерпывают возможные механизмы болевого
синдрома.
Исходя из патогенетической сущности ХРП
основные лечебные мероприятия должны быть
направлены на угнетение секреторной
деятельности поджелудочной железы и на
инактивацию циркулирующих в крови биогенных
аминов.
Подавление экзокринной функции поджелудочной
железы достигается через различные механизмы.
Один из них — угнетение кислотообразования в
желудке. Действие его основано на том, что
хлористоводородная кислота вызывает
высвобождение секретина и панкреозимина —
основных гормонов, стимулирующих
внешнесекреторную деятельность поджелудочной
железы. Это явилось обоснованием для включения в
комплекс терапевтических мероприятий
ингибиторов желудочной секреции.
Нами в лечение обострений ХРП был включен
блокатор Н2-гистаминовых рецепторов
третьего поколения — квамател (фамотидин) фирмы
“Gedeon Richter”. В сравнении с другими препаратами —
блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов —
фамотидин обладает многими преимуществами. Этот
препарат высоко специфичен, конкурентный,
сильного действия. В клинике его
фармакологические свойства отличаются
значительным и надежным ингибированием
хлористоводородной кислоты в желудке, что
документировано показателями кислотной
продукции желудка и данными внутрижелудочной
пристеночной рН-метрии, отсутствием побочных
действий.
В клинике для изучения терапевтической
эффективности фамотидина, влияния его на
внешнесекреторную функцию поджелудочной железы,
содержания в крови биогенных аминов (гистамина и
серотонина) было обследовано 78 больных ХРП. Всем
больным проводилось клинико-лабораторное
обследование по общепринятым методикам.
Исследовалась желудочная секреция, проводилось
эндоскопическое исследование желудка и
двенадцатиперстной кишки, ультразвуковая
эхосонография. Активность ферментов ПЖ
определялась в сыворотке крови и в
панкреатическом секрете. Фамотидин назначался per
os по 20 мг 2 раза в день в течение 3–4 недель 42
больным, 26 больным с выраженным болевым
синдромом фамотидин вводился внутривенно два
раза в сутки в течение 7–10 дней, затем после
уменьшения или прекращения болевых ощущений
переходили на пероральный прием препарата в
указанной дозировке. Кроме “базисной” терапии
фамотидином, больные дополнительно получали
спазмолитики, анальгезирующие средства, при
необходимости — полиферментные препараты.
Положительная динамика под влиянием
фамотидина проявлялась в уменьшении болевого
синдрома, устранении приступообразных болей,
диспептических проявлений, уменьшении общей
слабости, нормализации стула.
Нарушения ферментовыделительной функции ПЖ у
больных ХРП проявлялись выраженной мозаичностью
показателей, большими размахами колебаний как в
сторону резкого снижения дебита ферментов, так и
их повышения.
Следует отметить, что, по нашим данным, ХРП
протекает на фоне повышения в крови уровня
гистамина с одновременным снижением ее
гистаминопексии и гистаминазной активности и
повышением серотонинопексии.
Наиболее выраженные сдвиги в показателях
гистамина установлены у больных ХРП с тяжелым
течением в подострую фазу рецидива, когда
обнаруживались значительные структурные
изменения в гастродуоденальной области при
наличии повышенной кислотообразовательной
функции желудка, снижении выработки
гастромукопротеинов.
Ультразвуковое сканирование ПЖ отражало
увеличение ее размеров, неоднородность,
повышение интенсивности и неравномерность
распределения эхо-сигналов.
При лечении с использованием фамотидина
произошли следующие изменения: восстановилась
амилолитическая функция поджелудочной железы,
снизилась активность трипсина в сыворотке крови,
у 80% больных отмечена нормализация
внешнесекреторной функции поджелудочной железы;
гиперсекреция сока сохранилась лишь у 4 больных,
у 6 больных — снижение максимальной концентрации
бикарбонатной щелочности. В результате
проведенной терапии с включением фамотидина
обнаружена тенденция к нормализации биогенных
аминов — гистамина и серотонина; установлена
прямая зависимость между активностью ПЖ и
повышением гистамина в крови. По отношению к
серотонину эта зависимость была выражена менее
значительно. Данные ультразвуковой
эхосонографии свидетельствовали об уменьшении
размеров поджелудочной железы; ранее выявленные
очаги повышенной интенсивности эхо-сигналов
сменились гомогенным их распределением.
Констатировано улучшение термографической
картины: очаги гипертермии в зоне проекции
поджелудочной железы к концу лечения не
регистрировались.
Таким образом, полученные нами результаты
свидетельствуют о том, что включение в
комплексное лечение больных ХРП фамотидина
способствует не только более быстрому
клиническому улучшению состояния, но и
положительно влияет на показатели
панкреатической секреции, обмен биогенных
аминов — гистамина и серотонина.
Вышеизложенное дает основание рекомендовать
включение фамотидина в лечение ХРП с целью
стабилизировать и, возможно, предотвратить
прогрессирование патологического процесса в ПЖ.
© Провизор 1998–2017
Источник
Фамотидин в лечении больных хроническим рецидивирующим панкреатитом
Н.Ф. Дейнеко, И.И. Шаргород, Р.Б. Гарсали
Хронический рецидивирующий панкреатит (ХРП) относится к сложным полиэтиологическим заболеваниям, в основе которых лежат воспалительные и дистрофические изменения структуры поджелудочной железы (ПЖ), приводящие к развитию ее фиброза и внешнесекреторной недостаточности.
В последнее десятилетие значительно увеличилось число публикаций, посвященных проблеме ХП. Предметом оживленных дискуссий является теория патогенеза ХРП, согласно которой аутоагрессивная роль трипсина подвергнута радикальному пересмотру. Этому ферменту отводится лишь начальная, пусковая роль в активизации калликреин-кининовой системы крови и тканей с образованием и выбросом биогенных аминов, обеспечивающих болевой синдром, желудочно-кишечную диспепсию, тромбогеморрагические изменения на уровне микрососудов. В диагностическом плане прогрессирующее течение заболевания достоверно прогнозируют по степени выраженности синдромов панкреатогенной токсемии, по высокому уровню активности ферментов поджелудочной железы в крови и концентрации биогенных аминов. Повышение внутрипротокового давления из-за нарушения оттока панкреатического секрета, активация ряда гуморальных систем, отек органа, сдавление нервных окончаний далеко не полностью исчерпывают возможные механизмы болевого синдрома.
Исходя из патогенетической сущности ХРП основные лечебные мероприятия должны быть направлены на угнетение секреторной деятельности поджелудочной железы и на инактивацию циркулирующих в крови биогенных аминов.
Подавление экзокринной функции поджелудочной железы достигается через различные механизмы. Один из них — угнетение кислотообразования в желудке. Действие его основано на том, что хлористоводородная кислота вызывает высвобождение секретина и панкреозимина — основных гормонов, стимулирующих внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы. Это явилось обоснованием для включения в комплекс терапевтических мероприятий ингибиторов желудочной секреции.
Нами в лечение обострений ХРП был включен блокатор Н2-гистаминовых рецепторов третьего поколения — квамател (фамотидин) фирмы «Gedeon Richter». В сравнении с другими препаратами — блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов — фамотидин обладает многими преимуществами. Этот препарат высоко специфичен, конкурентный, сильного действия. В клинике его фармакологические свойства отличаются значительным и надежным ингибированием хлористоводородной кислоты в желудке, что документировано показателями кислотной продукции желудка и данными внутрижелудочной пристеночной рН-метрии, отсутствием побочных действий.
В клинике для изучения терапевтической эффективности фамотидина, влияния его на внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, содержания в крови биогенных аминов (гистамина и серотонина) было обследовано 78 больных ХРП. Всем больным проводилось клинико-лабораторное обследование по общепринятым методикам. Исследовалась желудочная секреция, проводилось эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, ультразвуковая эхосонография. Активность ферментов ПЖ определялась в сыворотке крови и в панкреатическом секрете. Фамотидин назначался per os по 20 мг 2 раза в день в течение 3–4 недель 42 больным, 26 больным с выраженным болевым синдромом фамотидин вводился внутривенно два раза в сутки в течение 7–10 дней, затем после уменьшения или прекращения болевых ощущений переходили на пероральный прием препарата в указанной дозировке. Кроме «базисной» терапии фамотидином, больные дополнительно получали спазмолитики, анальгезирующие средства, при необходимости — полиферментные препараты.
Положительная динамика под влиянием фамотидина проявлялась в уменьшении болевого синдрома, устранении приступообразных болей, диспептических проявлений, уменьшении общей слабости, нормализации стула.
Нарушения ферментовыделительной функции ПЖ у больных ХРП проявлялись выраженной мозаичностью показателей, большими размахами колебаний как в сторону резкого снижения дебита ферментов, так и их повышения.
Следует отметить, что, по нашим данным, ХРП протекает на фоне повышения в крови уровня гистамина с одновременным снижением ее гистаминопексии и гистаминазной активности и повышением серотонинопексии.
Наиболее выраженные сдвиги в показателях гистамина установлены у больных ХРП с тяжелым течением в подострую фазу рецидива, когда обнаруживались значительные структурные изменения в гастродуоденальной области при наличии повышенной кислотообразовательной функции желудка, снижении выработки гастромукопротеинов.
Ультразвуковое сканирование ПЖ отражало увеличение ее размеров, неоднородность, повышение интенсивности и неравномерность распределения эхо-сигналов.
При лечении с использованием фамотидина произошли следующие изменения: восстановилась амилолитическая функция поджелудочной железы, снизилась активность трипсина в сыворотке крови, у 80% больных отмечена нормализация внешнесекреторной функции поджелудочной железы; гиперсекреция сока сохранилась лишь у 4 больных, у 6 больных — снижение максимальной концентрации бикарбонатной щелочности. В результате проведенной терапии с включением фамотидина обнаружена тенденция к нормализации биогенных аминов — гистамина и серотонина; установлена прямая зависимость между активностью ПЖ и повышением гистамина в крови. По отношению к серотонину эта зависимость была выражена менее значительно. Данные ультразвуковой эхосонографии свидетельствовали об уменьшении размеров поджелудочной железы; ранее выявленные очаги повышенной интенсивности эхо-сигналов сменились гомогенным их распределением. Констатировано улучшение термографической картины: очаги гипертермии в зоне проекции поджелудочной железы к концу лечения не регистрировались.
Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о том, что включение в комплексное лечение больных ХРП фамотидина способствует не только более быстрому клиническому улучшению состояния, но и положительно влияет на показатели панкреатической секреции, обмен биогенных аминов — гистамина и серотонина.
Вышеизложенное дает основание рекомендовать включение фамотидина в лечение ХРП с целью стабилизировать и, возможно, предотвратить прогрессирование патологического процесса в ПЖ.
Фамотидин в лечении больных хроническим рецидивирующим панкреатитом.
Н.Ф. Дейнеко, И.И. Шаргород, Р.Б. Гарсали.
Харьковская медицинская академия последипломного образования.
>
Источник
