Дуодено гастральный рефлюкс панкреатит

Дуодено-гастральный рефлюкс

Дуодено-гастральный рефлюкс – это заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка. Как самостоятельное заболевание встречается редко, гораздо чаще является симптомом другой патологии ЖКТ. Проявляется болевым и диспепсическим синдромами: возникают неопределенные диффузные боли в животе, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, желтоватый налет на языке. Диагностика не представляет трудностей: для этого используют ЭГДС, электрогастроэнтерографию, круглосуточную внутрижелудочную рН-метрию. В комплексе лечения применяются прокинетики, препараты для снижения кислотности желудка, антациды.

Общие сведения

Дуодено-гастральный рефлюкс – состояние, которое не всегда является признаком патологии пищеварительного тракта, заброс дуоденального содержимого в желудок выявляется примерно у 15% здорового населения, преимущественно в ночное время. Данное состояние считают патологическим в том случае, если при суточной внутрижелудочной рН-метрии отмечается повышение кислотности желудочного сока выше 5, не связанное с приемом пищи и сохраняющееся более 10% времени.

Дуодено-гастральный рефлюкс сопровождает многие заболевания начальных отделов пищеварительного тракта, однако примерно у 30% пациентов может рассматриваться как изолированная патология. Состояние сопутствует функциональным и органическим заболеваниям ЖКТ, также достаточно часто развивается в послеоперационном периоде холецистэктомии, ушивания язвы ДПК. Отдельные авторы отмечают, что нарушение возникает при 45-100% всех хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Мужчины и женщины страдают в одинаковой степени.

Дуодено-гастральный рефлюкс

Причины

В развитии дуодено-гастрального рефлюкса имеют значение несколько факторов: недостаточность пилорического отдела желудка с зиянием пилоруса, нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, повышение давления в начальных отделах тонкой кишки, агрессивное действие содержимого ДПК на слизистую желудка.

Желчные кислоты и панкреатические ферменты повреждают защитный барьер слизистой оболочки желудка; провоцируют обратную диффузию ионов водорода в глубокие слои стенки желудка (это приводит к повышению кислотности); стимулируют выработку гастрина антральными железами и повреждают липидные мембраны клеток, повышая их чувствительность к компонентам желудочного сока. Кроме того, из-за ретроградного заброса дуоденального содержимого повышается давление в полости желудка.

Заброс содержимого ДПК в желудок часто сопровождает такие заболевания, как хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и ДПК, рак желудка, нарушение тонуса сфинктера Одди, дуоденостаз. Нередко состояние возникает у пациентов, перенесших операции удаления желчного пузыря, ушивания дуоденальной язвы. Нарушение моторики желудка и начальных отделов тонкого кишечника является первопричиной рефлюкса при функциональных заболеваниях ЖКТ, а при органической патологии нарушения моторики являются вторичными.

Дискоординация моторики приводит к нарушению эвакуации содержимого желудка и ДПК, что ведет к гастро- и дуоденостазу, обратной перистальтике, забросу дуоденальных масс в полость желудка. Дисмоторные расстройства могут отмечаться в различных отделах пищеварительного тракта, сочетаясь с патологией привратника: нормальным тонусом желудка, сопровождающимся пилороспазмом и дуоденостазом, либо гипотонией желудка в комбинации с зиянием пилоруса, гипертензией ДПК.

Ранее считалось, что состояние является защитной реакцией на воспалительный процесс в желудке и повышенную кислотность поступающего в ДПК желудочного сока: якобы дуоденальный сок при попадании в желудок ощелачивает его содержимое, что препятствует дальнейшему повреждению слизистой двенадцатиперстной кишки.

Однако на сегодняшний день доказано, что желчные кислоты, содержащиеся в дуоденальном соке, не только повреждают слизистый барьер желудка, но и провоцируют обратную диффузию ионов водорода в подслизистый слой, стимулируют секрецию гастрина антральными железами, что приводит к еще большему повышению кислотности в желудке. Таким образом, было обосновано ульцерогенное действие дуодено-гастрального рефлюкса и опровергнута теория его защитной природы.

Симптомы

Симптомы дуодено-гастрального рефлюкса неспецифичны и присущи многим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Прежде всего, это диффузные неопределенные боли в верхних отделах живота, чаще всего спастические, возникающие через некоторое время после еды. Пациенты предъявляют жалобы на повышенный метеоризм, изжогу (при любой кислотности желудка), срыгивания кислотой и пищей, отрыжку воздухом, рвоту с примесью желчи. Обязательным является ощущение горечи во рту, желтоватый налет на языке. Длительно существующий рефлюкс может вызывать серьезные изменения в желудке и пищеводе.

Изначально повышение давления в полости желудка приводит к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В дальнейшем желчные кислоты и панкреатические ферменты вызывают специфические изменения в слизистой пищевода, кишечную метаплазию, что может привести к развитию аденокарциномы – одной из самых злокачественных опухолей пищевода. Наиболее вероятный исход состояния при несвоевременной диагностике и отсутствии рационального лечения – токсико-химический гастрит типа С. К возникновению данного заболевания предрасполагает постоянный заброс желчи в желудок и химическое повреждение слизистого барьера.

Диагностика

Постановка диагноза дуодено-гастрального рефлюкса на консультации гастроэнтеролога может быть затруднительной, так как это заболевание не имеет специфических признаков. Достаточно часто состояние обнаруживается случайно во время обследований по поводу других заболеваний пищеварительного тракта.

Для верификации диагноза требуется консультация врача-эндоскописта: только он сможет определить необходимый объем обследования, провести дифференциальный диагноз с другой патологией желудка и ДПК (гастритом с повышенной кислотностью, эрозивным гастритом, дуоденитом, язвой желудка). Следует помнить, что сама эзофагогастродуоденоскопия может служить причиной рефлюкса. Отличительным признаком индуцированного ЭГДС и патологического рефлюкса будет наличие желчи в желудке во втором случае.

Наиболее достоверным методом диагностики является круглосуточная внутрижелудочная pH-метрия. Во время исследования регистрируются все колебания кислотности желудочного сока, особенно не связанные с приемами пищи. Для получения более точных результатов изучение колебаний рН желудочного сока проводится за ночной промежуток времени, когда пациент не принимает пищу и не испытывает физических нагрузок.

Подтвердить диагноз помогут электрогастрография, антродуоденальная манометрия – при проведении данных исследований может быть выявлена дискоординация моторики желудка и ДПК, гипотония начальных отделов пищеварительного тракта. Также производится исследование желудочного сока для выявления в нем пищеварительных ферментов поджелудочной железы и желчных кислот. Исключить другие заболевания пищеварительной системы, имеющие сходную с дуодено-гастральным рефлюксом симптоматику (острый холецистит, панкреатит, холангит, желчнокаменную болезнь и др.), поможет УЗИ органов брюшной полости.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Обычно состояние больного не требует госпитализации в стационар, однако для проведения полноценного обследования может понадобиться кратковременное нахождение в отделении гастроэнтерологии. Разработаны четкие клинические рекомендации относительно терапии данного состояния. Они включают в себя назначение препаратов, нормализующих моторику начальных отделов пищеварительного тракта, современных селективных прокинетиков (усиливают перистальтику желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшая эвакуацию их содержимого), ингибиторов желчных кислот, блокаторов протонной помпы и антацидов.

Однако одного медикаментозного лечения недостаточно, пациента нужно обязательно предупредить о необходимости коренного изменения образа жизни. Следует отказаться от курения, употребления алкоголя, кофе. Неконтролируемый прием лекарственных средств также является предрасполагающим фактором развития рефлюкса, поэтому нужно предостеречь больного от самовольного приема НПВС, желчегонных препаратов и других медикаментов.

Большое значение в развитии состояния имеет неправильное питание и сформировавшееся вследствие этого ожирение. Для достижения желаемого терапевтического эффекта необходимо нормализовать массу тела и не допускать ожирения в будущем. Нужно отказаться от острой, жареной и экстрактивной пищи. В остром периоде заболевания требуется соблюдение специального режима питания: пищу нужно употреблять малыми порциями, не менее 4-5 раз в день. После каждого приема пищи следует сохранять вертикальное положение в течение как минимум часа, не допускать тяжелых физических нагрузок. В диете отдают предпочтение нежирным сортам мяса, кашам, кисломолочной продукции, овощам и сладким фруктам.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и тщательном соблюдении всех рекомендаций гастроэнтеролога благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правильного режима питания, обеспечивающего нормальную моторику желудочно-кишечного тракта. Большое значение в предупреждении данного заболевания играет отказ от алкоголя и сигарет.

Источник

Общие сведения

Дуодено-гастральный рефлюкс (син. рефлюкс-гастрит, билиарный рефлюкс, щелочной гастрит, билиарный гастрит) представляет собой патологический процесс ретроградного поступления желчного содержимого дуоденальной кишки в желудок, который может сопровождаться клинической симптоматикой, гистологическими признаками и эндоскопическими изменениями реактивного (химического) гастрита. Термин «refluxus» означает «обратное течение». В физиологических условиях желчь из двенадцатиперстной кишки не должна попадать в анатомически вышележащие отделы пищеварительного канала, поэтому желчный рефлекс рассматривают как патологическое явление. ДГР возникает вследствие чрезмерного поступления желчи из ДП-кишки из-за недостаточности привратника, выполняющего роль барьера для ретроградного тока желчи или вследствие нарушения (снижения) антероградной перистальтики желудка и ДП-кишки.

Современные научные исследования свидетельствуют о росте числа заболеваний, обусловленных наличием у пациента патологического дуоденогастрального рефлюкса. При этом, высокая распространенность ДГР (в 46-52% случаев) и частое сочетание с хроническим гастритом, функциональной диспепсией, язвенной болезнью, ГЭРБ, раком желудка, пищеводом Барретта, дисфункцией сфинктера Одди, дуоденостазом, постхолецистэктомическим синдромом и др. усложняет их течение и терапию. ДГР достаточено часто встречается после хирургических вмешательств (в 16% случаев после холецистэктомии и почти в 55% случаев после операции по поводу дуоденальной язвы).

Кроме того, дуоденальный рефлюкс может быть причиной развития метаплазии эпителия пищевода, тяжелого эзофагита и плоскоклеточного рака пищевода на фоне метаплазии. Следует отметить, что гастродуоденальный рефлюкс в «чистом» виде, (позиционирующийся как изолированный диагноз) встречается относительно редко (10-15%) и преимущественно диагностируется на фоне других заболеваний. То есть, в большинстве случаев ДГР представляет собой синдром, сопровождающих целый ряд заболеваний верхних отделов ЖКТ.

ДГР возникает вследствие чрезмерного поступления желчи из ДП-кишки из-за недостаточности привратника, выполняющего роль барьера для ретроградного тока желчи или вследствие нарушения (снижения) антероградной перистальтики желудка и ДП-кишки.

Таким образом, дуоденальный патологический рефлюкс осложняет течение различных органических/функциональных заболеваний ЖКТ, что и обуславливает необходимость его своевременной диагностики, правильной клинической интерпретации и проведения адекватной медикаментозной коррекции.

Патогенез

В основе патогенетических механизмов развития ДГР лежат:

несостоятельность сфинктерного аппарата, что позволяет содержимому дуоденальной кишки свободно через пилорический/нижний пищеводный сфинктеры достигать желудка;
антродуоденальная дисмоторика (расстройство координации между пилорическим/антральным отделами желудка и ДП-кишкой), что приводит к нарушению управления направлением тока содержимого двенадцатиперстной кишки;
ликвидация антирефлюксного барьера после операционного вмешательства (частичная гастрэктомия).

При развитии патологического ДГР из-за дисфункции сфинктеров желчь ретроградно в составе рефлюксата попадает из ДПК в выше расположенный желудок. Компоненты дуоденального содержимого, представленные желчными кислотами, лизолецитином и трипсином, обладают агрессивным повреждающим действием на слизистую оболочку желудка. Наиболее выраженным действием обладают тауриновые конъюгированные желчные кислоты и лизолецитин, особенно при кислом рН, что и определяет их синергизм с соляной кислотой при развитии гастрита. Трипсин не конъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное токсическое действие при слабощелочном и нейтральном рН, при этом, токсичность неконъюгированных желчных кислот обеспечивается преимущественно ионизированными формами, которые способны легко проникают через СОЖ.

Длительное воздействие на СОЖ желчных кислот, содержащихся в желчи, вызывает некробиотические и дистрофические изменения поверхностного эпителия и приводят к состоянию рефлюксгастрита (гастрит С).

При наличии Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксанта на СОЖ усиливается. Формирование ДГР способствует нарушению моторики разных отделов ЖКТ и функции сфинктеров, что приводит к расстройству работы пищеварительного конвейера, оказывает негативное влияние на мембранное/полостное пищеварение и всасывание пищевых ингредиентов, изменяет водный баланс. Агрессивное влияние вначале проявляется в виде нарастающей атрофии, дисплазии и метаплазии СОЖ, формирующих риск развития гастроканцерогенеза. Постепенное агрессивное воздействие желчи с панкреатическим соком способствует тому, что поверхностный гастрит прогрессирует и эрозии слизистой трансформируются в эрозивно-язвенные поражения СОЖ.

Классификация

Различают первичный билиарный рефлюкс — развивается без предшествующего хирургического вмешательства и вторичный — развивается в рамках постхирургических вмешательств на желудке (пилоропластика, резекция привратника) или желчном пузыре/желчевыводящих путях (билиарная сфинктеротомия, холецистэктомия).

Причины

К основным причина формирования ДГР относятся:

Врожденная/приобретенная функциональная недостаточность (ослабление замыкательной функции) пилорического сфинктера.
Гиперкинетический тип (с усиленной моторикой) перистальтики двенадцатиперстной кишки.
Несогласованность (дискоординация) физиологических циклов расслабления/сокращения и желудка, и ДП-кишки (мигрирующий моторный комплекс).
Дуоденальная гипертензия (повышение давления в просвете двенадцатиперстной кишки), обусловленное спланхноптозом (опущением внутренних органов), поясничным лордозом, грыжами/злокачественными новообразованиями.
Длительно текущее воспаления ДП-кишки (хронический дуоденит, дуоденальная язва, гастродуоденит).
Недостаток/отсутствие гормонов (гастрина).
Глистная инвазия (лямблиоз).
Аномалии развития ДП-кишки.

К факторам риска развития дуоденогастрального рефлюкса относятся:

нерегулярный прием пищи и некачественное питание (переедание, питание всухомятку, жирная и острая пища, вызывающая гиперсекрецию желчи);
курение и злоупотребление алкоголем;
пожилой возраст (после 60 лет);
длительное применение спазмолитических средств и НПВС;
операции по резекции части желудка, холецистэктомия (удаление желчного пузыря), наложение анастомозов кишечника и желудка;
дискинезия желчевыводящих путей, холецистит;
панкреатит;
сахарный диабет, ожирение.

Симптомы

Cимптомы дуодено-гастралього рефлюкса не являются специфическими. Как правило, заболевание манифестирует преобладанием диспептических симптомов – тошнотой, изжогой, отрыжкой воздухом/кислым, горечью во рту и рвотой желчью. Периодически появляющиеся боли в верхних отделах живота, усиливающиеся после приема пищи носят схваткообразный характер и могут провоцируются стрессовыми ситуациями, физической нагрузкой или появляться после хирургического вмешательства по поводу резекции желудка, холецистэктомии и при развившейся дуоденальной непроходимости. Поскольку ДГР в «чистом» виде встречается редко и диагностируется преимущественно на фоне других за болеваний ЖКТ, особенно гастродуоденальной патологии, на клиническую симптоматику рефлюкса накладывают отпечаток симптомы основного заболевания, которые в определенной степени маскирует симптомы ДГР.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и инструментальных методов исследования, среди которых наиболее эффективны:

Суточная рН-метрия — позволяет оценить высоту рефлюкса и профиль внутрижелудочной рН.
Ультразвуковая диагностика (эхография с водной нагрузкой): при ДГР периодически на эхограммах регистрируется ретроградное движение пузырьков газа и жидкости (соответствует забросу дуоденального содержимого в желудок) от привратника к телу желудка.
Трансиллюминационный гемомотородинамический мониторинг. В качестве параметра ДГР используют разницу амплитуды моторной волны в антральном отделе желудка и луковице ДПК.
Фиброгастродуоденоскопия (отек СОЖ, очаговая гиперемия, зияние привратника).
Рентгеноскопия желудка (отмечается регургитация бария из ДПК в желудок).
Фиброоптическая спектрофотометрия.

При подозрении на желчный рефлюкс проводится дифференциальная диагностика с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом, пептическими язвами желудка.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Лечение гастродуоденального рефлюкса представляет сложную задачу и проводится в комплексе с терапией основного заболевания на фоне диетического питания. В основе медикаментозного лечения — назначение антацидов, прокинетиков, препаратов УДХК (урсодезоксихолевой кислоты и сорбентов. Основной задачей является нейтрализация раздражающего действия на слизистые оболочки желудка дуоденогастрального содержимого и нормализация пропульсивной функции ЖКТ. Для восстановления моторики назначаются:

антагонисты дофаминовых-рецепторов (Домперидон, Метоклопрамид);
агонисты 5-НТ4 серотониновых-рецепторов (Тегасерод, Мосаприд);
препараты, обладающие комбинированным действием: блокаторы ацетилхолинэстеразы + антагонисты периферических дофаминовых рецепторов (Итоприда гидрохлорид);
неселек тивные блокаторы синтеза NO, агонисты опиоидных периферических рецепторов (Тримебутина малеат), агонисты мотилиновых рецепторов (Эритромицин).

Фармакологические эффекты Метоклопрамида/Домперидона обусловлены блокадой дофаминовых рецепторов, а антагонисты дофаминовых рецепторов усиливают тонус нижнего пищеводного сфинктера и сократительную способность желудка, улучшают антродуоденальную координацию и ускоряют эвакуацию из желудка, способствуя устранению ДГР. Это препараты с доказанной эффективностью, однако препараты этой группы (в частности, Метоклопрамид), проникают через гематоэнцефалический барьер, что создает высокий риск развития (в 25-30% случаев) побочных эффектов — сонливость, депрессию, беспокойство, гиперкинезы, мышечный гипертонус и эндокринные нарушения (галакторея, гиперпролактинемия).

Препарат комбинированного действия Итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику желудка и способствует его ускоренному опорожнению, а также оказывает выраженный противорвотный эффект. Мосаприд эффективно усиливает у больных с ДГР перистальтику верхних отделов ЖКТ. Тримебутина малеат относится к препаратам, являющимся универсальным регулятором моторики, а также оказывает спазмолитическое действие. Тримебутин стимулирует 3-фазу миграционного моторного комплекса, что улучшает пропульсивную перистальтику.

Алмагель А Для нейтрализации соляной кислоты и адсорбции лизолецитина/желчных кислот и для повышения устойчивости СОЖ к действию агрессивных повреждающих факторов широко используются в лечении ДГР антациды (Алмагель, Гастрацид, Фосфалюгель, Алтацид, Маалокс, Алюмаг, Релцер, Алмагель-Нео; цитопротекторы (Де-Нол) и сорбенты. Достаточно эффективным является назначение гастропротекторных препаратов Сукрафил, Сукральфат, Ульгастран, Сукрат и др. При необходимости назначают спазмолитики (Тримедат, Тримебутин). Широко используются адсорбенты, которые нейтрализуют соляную кислоту, а также связывают желчные кислоты, пепсин и лизолецитин, повышая устойчивость СОЖ к повреждающему действию рефлюктанта (Эндосорб, Смекта, Диосмектит, Неосмектин, Смектит диоктаэдрический).

Следующей группой препаратов патогенетической терапии, особенно для пациентов с функциональными нарушениями билиарного тракта, желчнокаменной болезнью, сопутствующими диффузными хроническими заболеваниями печени, являются препараты УДХК. Какие препараты чаще назначаются? Назначаться могут любые препараты этой группы (Урсофальк, Урсосан, Урсолив, Урдокс, Урсодекс). Препараты УДХК способствует переходу содержащихся в забрасываемом дуоденальном содержимом желчных кислот в водорастворимую форму, что снижает агрессивное воздействие рефлюксата на СОЖ и способствует редукции клинической симптоматики (купирование чувства дискомфорта, отрыжки, рвоты желчью, эпигастральной боли).

Важной составляющей лечения является коррекция образа жизни (отказ курения/приема алкоголя, нормализация физической активности и психоэмоциональной сферы) и характера питания. При инфицировании НР с целью элиминации дополнительного фактора, повреждающего СОЖ обязательно проведение эрадикационной терапии.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса народными средствами не может рассматриваться в качестве основного лечения, а может использоваться лишь в виде дополнительной терапии. Лечение народными средствами включает прием льняного масла, настоя ромашки, корня солодки, отвара овса, корня алтея, облепихового масла, сока картофеля, сока алоэ, мать-и-мачеха, корня аира, мелиссы.

Доктора

Лекарства

Антагонисты дофаминовых-рецепторов: Домперидон, Метоклопрамид.
Препараты УДХК: Урсофальк, Урсосан, Урсолив, Урдокса, Урсодекс.
Агонисты 5-НТ4 серотониновых-рецепторов: Тегасерод, Мосаприд.
Адсорбенты: Энтеросорб, Смекта, Диосмектит, Неосмектин, Смектит диоктаэдрический.
Антациды: Алмагель, Гастрацид, Фосфалюгель, Алтацид, Маалокс, Алюмаг, Алмагель-Нео.
Спазмолитики: Тримедат, Тримебутин.
Гастропротекторы: Сукрафил, Вентер, Сукральфат, Ульгастран, Сукрат.
Цитопротекторы: Де-Нол.

Процедуры и операции

Положительный эффект достигается при магнитотерапии, электросна, синусоидальных модулированных токов, электрофорезе препаратами-спазмолитиками (при болях), радоновых ваннах, грязелечении (аппликации на область эпигастрия иловой/торфяной грязи). При недостаточной неэффективности консервативного лечения проводится оперативное вмешательство.

Диета

Диета при желчи в желудке

Эффективность: лечебный эффект через 10 дней
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1400-1500 руб. в неделю

Коррекция питания является обязательным элементом комплексной терапии. Назначается диета при желчи в желудке. Диетическое питание направлено на нормализации моторики органов гастродуоденальной зоны. Основными требованиями к питанию больного являются: дробное частое питание, соблюдение режима приема пищи, исключение из рациона питания острой и соленой пищи, консервации, маринадов, жирных, копченых и жаренных продуктов и блюд, хлеба из муки грубого помола снижающих скорость опорожнения желудка. Ограничивается употребление различных овощей и бобовых, богатых клетчаткой (редис, бобовые, репа, редька, спаржа) и фруктов с грубой кожурой (крыжовник, виноград, финики, смородина), а также, грубых круп (перловая, ячневая, пшено, кукурузная). Ограничить употребление сахара, меда и варенья, шоколада. В основе рациона питания должны быть нежирные вареные легкоусвояемые продукты: легкие супы, каши, куриное мясо без грубой корки, отварная рыба и овощи/овощные пюре, фруктовые/овсяные кисели.

Пациенты с ДГР должны после еды избегать физической нагрузки, подъема тяжести наклонов, что способствует повышению внутрибрюшного давления. Не менее важно не допускать метеоризма/запоров. Однако, поскольку ДГР протекает преимущественно на фоне других за болеваний ЖКТ, может назначаться диета основного заболевания, например, Диета №5, Диета при язвенной болезни желудка, Диета при гастрите, Диета при гастродуодените и др.

Профилактика

Профилактика ДГР заключается в:

Своевременном лечении лечение заболеваний ЖКТ (особенно гастродуоденальной патологии).
Коррекции массы тела.
Соблюдении правильного режима питания, позволяющего обеспечить физиологически нормальную моторику ЖКТ.
Отказе от курения и злоупотребления алкоголем.
Нормализации физической активности и психоэмоциональной сферы. Исключении факторов, провоцирующих рефлюкс (подъем тяжестей, упражнения с сильным напряжением брюшного пресса, избегание нахождения в горизонтальном положении после приема пищи, работа в наклоненном положении).
Исключении/недопущении длительного приема лекарственных препаратов, ухудшающих реологию желчи и моторику желчного пузыря (антибиотики, отхаркивающие, седативные, НПВС, эстрогены, спазмолитики, β-адреноблокаторы, снотворные, блокаторы кальциевых каналов).

Последствия и осложнения

ДГР способствует развитию функциональной диспепсии, антрального гастрита, язвенной болезни желудка, эзофагеальной рефлюксной болезни, дивертикулы желудка.

Прогноз

При своевременной диагностике, адекватной терапии и соблюдении рекомендаций гастроэнтеролога прогноз благоприятный.

Список источников

Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Функциональные нарушения моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта и их патогенетическая коррекция // Новости медицины и фармации. – 2009.– №294. С. 7–11.
Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Дуоденогастральный рефлюкс в практике врача-гастроэнтеролога: очевидные опасности и скрытая угроза// Медицинская газета «Здоровье Украины». 2012.—№1. С.11.
Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Дифференциальный диагноз основных гастроэнтерологических синдромов и симптомов. М.: Практическая медицина, 2016. 168 с.
Трухан Д.И. Рациональная фармакотерапия в гастроэнтерологии // Справочник поликлинического врача. 2012. № 10. С. 18–24.
Багненко Г.Ф., Назаров Е.В., Кабанов М.Ю. Методы фармакологической коррекции двигательно-эвакуаторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. // Рус. мед. журнал. Болезни органов пищеварения. –2004. – Т. 1. – С. 19-23.

Источник