Дуоденальная дистрофия и хронический панкреатит

тезисы 15-го юбилейного съезда ногр… | abstracts 15th anniversary congress «gssr».

19. Особенности формирования абдоминального синдрома у детей с функциональными и воспалительными заболеваниями кишечника

Варакина О.А., Дубровская М. И.

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова, Москва, Россия

Цель исследования: изучить динамику формирования абдоминального синдрома у детей с функциональными и воспалительными заболеваниями кишечника.

Материалы и методы. Был обследован 41 ребенок (20 мальчиков и 21 девочка). Возраст детей составлял от 7 до 17 лет. Дети наблюдались в ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского (Москва) и в РДКБ Минздрава России. Группу с функциональными заболеваниями ЖКТ (синдром раздраженного кишечника) составил 21 ребенок, с воспалительными заболеваниями кишечника (НЯК, болезнь Крона) 20 детей. Анамнез собран со слов родителей и по данным амбулаторных карт.

Результаты исследования. На первом году жизни среди детей с функциональными заболеваниями ЖКТ матери отмечали беспокойство и частый плач в 76 % случаев, длительный крик в 57 %; 43 % детей наблюдались у невролога. Лактазная недостаточность была выявлена в 35 % случаев. У 1/3 детей усиление абдоминалгий отмечалось с началом

посещения детского сада, что, по-видимому, было обусловлено проблемами адаптации в коллективе. Обращает на себя внимание, что у всех матерей детей этой группы наблюдались соматоформные расстройства, а 25 % из них страдали функциональными абдоминалгиями.

Среди детей с воспалительными заболеваниями кишечника на первом году жизни беспокойство и частый плач отмечались только в 16 %, они были обусловлены лактазной недостаточностью. У 74 % детей этой группы боли в животе впервые появились как клинический симптом основного заболевания.

Заключение. У 2/3 детей с функциональными нарушениями ЖКТ уже на первом году жизни отмечались клинические симптомы абдоминального синдрома, которые усилились в процессе адаптации ребенка к социальной среде. Подавляющее большинство детей с воспалительными заболеваниями кишечника не страдали абдоминалгиями в раннем возрасте.

20. Применение интеллектуальной системы типа ДСМ для анализа клинических данных у больных хроническим панкреатитом

Винокурова Л. В.1, Агафонов М. А.1, Варванина Г. Г.1, Финн В. К.2, Панкратова Е. С.2, Добрынин Д. А.2

‘МКНЦ ЦНИИ гастроэнтерологии, 2Всероссийский институт научной и технической информации РАН, Москва, Россия

Цель исследования: применить метод интеллектуальной системы типа ДСМ (название в честь Джона Стюарта Милля) для прогнозирования развития сахарного диабета панкреатогенного генеза (СД) у больных хроническим панкреатитом.

Материалы и методы. В секторе интеллектуальных систем ВИНИТИ создана интеллектуальная система типа ДСМ, основанная на ДСМ-методе автоматического порождения гипотез. Существующая ИнтДСМ включает в себя: ИнтДСМ = Решатель задач + Информационная среда (база фактов — БФ) и база знаний (БЗ) + интеллектуальный интерфейс (диалог + представление результатов + научение работе с системой).

Результаты. На первом этапе средствами ДСМ-системы правилами правдоподобного вывода первого рода (индукцией) на обучающей выборке из 81 больного порождались гипотезы 1-го рода: наличие у больного конкретного набора признаков

есть причина наличия или отсутствия диагноза СД. На втором этапе с использованием гипотез первого рода правилами 2-го рода доопределялось наличие или отсутствие СД у 42 больных, представленных на прогноз. В результате компьютерных исследований 10 больных были доопределены положительно, то есть им был поставлен диагноз СД, 28 больных были доопределены отрицательно. Результаты доопределений совпали с реальными медицинскими данными (точность доопределений — 100 %, а полнота — 90 %).

Заключение. Предлагаемая интеллектуальная система является инструментом поддержки медицинских исследований со сложно структурированными данными и множеством фактов, необозримых без использования компьютерных технологий. Результаты применения ДСМ-метода как средства анализа медицинских данных указали на новый инструмент доказательной медицины.

21. Дуоденальная дистрофия и хронический панкреатит

Винокурова Л. В., Дубцова Е. А., Никольская К. А., Бордин Д. С., Агафонов М. А.

МКНЦ ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва, Россия

Цель исследования: выявление особенностей течения заболевания и ведения больных с дуоденальной дистрофией (ДД).

Материалы и методы. В МКНЦ с 2013 по 2014 гг. проходили обследование 18 пациентов (14 (77,8 %) мужчин и 4 (22,2 %) женщины) с кистозной формой ДД. Возраст пациентов варьировал от 37 до 67 лет

(средний возраст (49,7±8,8) года). Всем пациентам выполняли УЗИ, эндоскопическую ультрасонографию, ЭГДС, МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием, исследование на эластазу кала.

Результаты. В результате обследования было выявлено, что по данным вербальной описательной шкалы боли (десятибалльная шкала) боль варьировалась

экспериментальная и клиническая гастроэнтерология | выпуск 117 | № 5 2015

информация | information

в пределах 4-6 баллов, панкреатическая гипертензия встречалась у 12 (66,7 %) больных, билиарная гипертензия у 4 (22,2 %); ДД сочеталась с кальцифицирую-щим панкреатитом у 9 (50 %) больных, сахарный диабет (СД) выявлен у 8 пациентов (44,4 %). 10 больным проведено хирургическое лечение. Выполнена пан-креатодуоденальная резекция. Внешнесекреторная недостаточность выявлена до оперативного лечения

у 2 (11,1 %) больных, после оперативного лечения — у 8 (44,4 %). Показатели эластазы кала варьируют в пределах от 15 до 54 мкг/г, количество больных с СД в течение полугода не увеличилось.

Заключение. В клинической практике следует принимать во внимание не столь уж редкую аномалию двенадцатиперстной кишки, которая имеет свои особенности диагностики и лечения.

22. Взаимосвязь степени нарушения функции печени и ее морфологических изменений при болезни Вильсона у детей

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Волынец Г. В.1, Евлюхина Н. Н.1, Потапов А. С.1, Туманова Е. Л. 2, Филин А. В.3

‘Научный центр здоровья детей РАМН,2Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова, 3Российский научный центр хирургии им. акад. Б. В. Петровского

Цель исследования: выявить взаимосвязь морфологических изменений ткани печени и степень нарушения функции печени при болезни Вильсона у детей.

Пациенты и методы. Проанализированы данные морфологического исследования биоптатов ткани печени 45 пациентов в возрасте от 1 года до 17 лет (средний возраст (12,4±3,0) года) с болезнью Вильсона. Оценка степени нарушения функции печени проводилась по балльной системе.

Результаты. Морфологические признаки дистрофии гепатоцитов присутствовали во всех препаратах (100,0 %): жировая дистрофия — в 31,1 % препаратов, баллонная — в 28,9 %. В 36 препаратах из 45 (80,0 %) определялась вакуолизация цитоплазмы. Воспалительный инфильтрат выявлялся в 82,2 % препаратов: представленный лимфоцитами в 71,1 % случаев, гистиоцитами — в 53,3 %. Некроз гепатоцитов различной степени выраженности выявлялся в 46,7 %. Цирроз печени определялся в 18,6 %. В 77,8 % препаратов выявлен фиброз: минимальный фиброз — в 22,2 %,

умеренный — в 33,3 %, выраженный — в 22,2 %. ИГА составил (4,1±2,7) балла и в 46,6 % случаев был представлен минимальной активностью, в 44,4 % — низкой, в 6,7 % — умеренной, в 2,3 % — высокой. Функция печени была снижена на (39,0±11,9)%. При фиброзе печени 3-4 балла по Эе8те1 функция печени была снижена на (45,9±9,6)%, а при фиброзе 0-2 балла по Пеэтег — на (34,1±10,5)% (р=0,001). У детей с минимальной и низкой гистологической активностью функция печени была снижена на (37,9±11,3)%, а у детей с умеренной и высокой гистологической активностью — на (50,9±1,6)% (р=0,049).

Заключение. При БВ у детей морфологически определяется воспалительная инфильтрация в 82,2 % случаев, дистрофия гепатоцитов — в 100,0 % случаев, некроз гепатоцитов — в 46,7 %, фиброз — в 77,8 %. Цирроз печени у детей с БВ был выявлен в 18,6 % случаев. Чем более выражен уровень гистологической активности и/или фиброз или цирроз печени, тем более значительно нарушена функция печени.

23. Взаимосвязь морфологических изменений ткани печени и степени нарушения ее функций при хроническом гепатите С у детей

Волынец Г. В.1, Евлюхина Н. Н.1, Потапов А. С.1, Туманова Е. Л. 2, Филин А. В.3, Скворцова Т. А.1

‘Научный центр здоровья детей РАМН, 2Российский национальный исследовательский медицинский университет им.

Н. И. Пирогова, 3Российский научный центр хирургии им. акад. Б. В. Петровского

Цель исследования: выявить взаимосвязь морфологических изменений ткани печени и степень нарушения функции печени при хроническом гепатите С у детей.

Пациенты и методы. Проанализированы данные морфологического исследования биоптатов ткани печени 86 пациентов в возрасте от 1 года до 17 лет (средний возраст (8,3±4,1) года) с хроническим гепатитом С. Оценка степени нарушения функции печени проводилась по балльной системе.

Результаты. Морфологические признаки дистрофии гепатоцитов присутствовали в 49 препаратах из 86 (57,0 %): жировая дистрофия — в 10,5 % препаратов, ацидофильная — в 14,0 %, баллонная — в 9,5 %. Воспалительный инфильтрат выявлялся в 85 из 86 (98,8 %) препаратов: представленный лимфоцитами в 83,7 % препаратов, гистиоцитами — в 55,8 %. Некроз гепатоцитов различной степени выраженности выявлялся в 19 препаратах из 86 (22,1 %). ИГА составил (3,1±2,1) балла, при этом минимальная активность определялась в 65,1 % препаратов, низкая — в 31,4 %,

Читайте также:  Курорты где лечат панкреатит

умеренная — в 3,5 %. Высокой гистологической активности не определялась ни в одном случае. Фиброз выявлялся в 96,5 % случаев: минимальный — в 56,9 % препаратов, умеренный — в 31,5 %, выраженный — в 8,2 %. Цирроз печени не определялся ни в одном случае. Степень нарушения функции печени у детей с ХГС была снижена на (19,1±7,8)% и в 25,0 % случаев соответствовала умеренным нарушениям, а в 75,0 % случаев — незначительным нарушениям функции печени. Функция печени у детей при отсутствии фиброза или с минимальным фиброзом была снижена на (16,8±7,7)%, а у детей с умеренным и выраженным фиброзом печени на (26,0±7,4)% (р=0,038).

Заключение. При ХГС у детей морфологически определяется воспалительная инфильтрация в 98,8 % случаев, дистрофия гепатоцитов — в 57,0 % случаев, некроз гепатоцитов — в 22,1 %, фиброз — в 96,5 %. Цирроза печени у детей с ХГС выявлено не было. Функция печени более снижена при умеренном и выраженном фиброзе, чем при его отсутствии или минимальном фиброзе.

Источник

Дуоденальной дистрофией называют патологическое состояние, при котором ткань поджелудочной железы хронически воспалена и вдобавок эктопирована в стенку двенадцатиперстной кишки. Это очень непростое заболевание, которое впервые было диагностировано только в 1970 году. Физиологическая основа — фиброзное утолщение стенок кишки, а также кистозный процесс мышечных и подслизистых тканей ее.

Типология и проявления

Кистозная и фиброзная дуоденальная дистрофия — это не различные расстройства, а стадии одного и того же заболевания. К кистозной фазе относятся кисты диаметром свыше сантиметра. Осложнением ДД чаще всего выступает панкреатит острой или хронической формы в ортотропической железе, при котором головка железы имеет воспалительную опухоль либо развивается тотальное повреждение ее и дилатация главного протока.

Дифференцировать дуоденальную дистрофию нужно от:

* злокачественных новообразований

* воспалений

* врождённых аномалий

Диагностические меры

Медицинская литература позволяет утверждать, что наиболее эффективно при диагностике этого вида расстройств именно трансабдоминальное УЗИ. В предоперационном периоде рекомендовано комплексное обследование — ЦДК, импульсная и отражательная допплерография. В отдельных случаях, при неудовлетворительности полученных таким образом данных, прибегают к трёхмерной или четырёхмерной разновидности сканирования. Эффективность распознавания кистозной формы дуоденальной дистрофии приближается к 96% (если работают профессионально).

Более чем в половине случаев отмечается наличие постнекротических кист. Рекомендуется, если дифференцировать патологический очаг затруднительно, перед самым сканированием, дать пациенту 200 мл жидкости (она должна быть выпита без проглатывания воздуха). Нисходящая ветвь двенадцатипёрстной кишки визуализируется с неравномерным уплотнением задней стенки, толщина ее колеблется от 1,6 до 8 сантиметров. Длина патологических очагов может составлять от 2,3 до 7,6 сантиметров.

Ещё о картине

Слизистая часть кишечной стенки при дуоденальной дистрофии не меняется, мышечные структуры ее содержат одно или несколько образований округлой (но не совсем правильной) формы. У кист всегда ровные и гладкие контуры, отмечается наличие тонкой сверхэхогенной капсулы, внутри которой — ещё более тонкие сверхэхогенные перегородки. Дуплексное сканирование никогда не показывает кровообращения ни в самой капсуле, ни в перегородках. Зато артерия, соединяющая желудок и двенадцатиперстную кишку, всегда при этом расстройстве смещается вперёд и влево, визуализируется правее патологического очага.

В отдельных случаях отмечают билиарную или портальную гипертензию, экстравазальную компрессию селезёночной, воротной, нижней полой и верхней брыжеечной вен. Обнаруживается калькулёз протоковой системы и паренхимы. Наряду с трансабдоминальным УЗИ рекомендуется проведение эндоскопического ультразвукового исследования, контрастной многофазной КТ и МРТ. Целесообразна повторная проверка прооперированных пациентов теми же методами через 3 месяца после операции. Солидная форма дуоденальной дистрофии должна дифференцироваться от солидных новообразований панкреатической природы.

Несмотря на хорошую отработанность инструментальных методов, окончательный диагноз почти всегда ставится только после гистологического изучения удалённого патологического очага. Эндоскопическая ультрасонография надёжнее других способов в различении дуоденальной дистрофии и муцинозных новообразований.

НАПИШИТЕ ВАШЕ ИМЯ И ТЕЛЕФОН, И МЫ ВАМ ПЕРЕЗВОНИМ И ЗАПИШЕМ НА УЗИ!

Источник

Транскрипт

1 Кистозная дуоденальная дистрофия. Диагностика и хирургическая тактика на примере типичного случая Егоров В.И., Кубышкин В.А., Кармазановский Г.Г., Щеголев А.И., Яшина Н.И., Степанова Ю.А., Солодинина Е.Н., Измайлова Н.С. Cystic duodenal dystrophy. Typical case as an example of diagnostics and surgical tactics Yegorov V.I., Koubyshkin V.A., Karmazanovsky G.G., Schegolev A.I., Yashina N.I., Stepanova Yu.A., Solodinina Ye.N., Izmailova N.S. Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, г. Москва Егоров В.И., Кубышкин В.А., Кармазановский Г.Г. и др. Настоящая статья посвящена одной из дизонтогенетических причин хронического панкреатита хроническому воспалению ткани поджелудочной железы, эктопированной в стенку двенадцатиперстной кишки. Ранее это заболевание выявлялось только при аутопсии или гистологическом исследовании удаленных панкреатодуоденальных комплексов. В настоящее время благодаря внедрению новых диагностических методов появилась возможность ее точной предоперационной верификации. Последнее обстоятельство позволяет своевременно избрать рациональную хирургическую тактику, что показано на примере клинического наблюдения. Ключевые слова: дуоденальная дистрофия, хронический панкреатит, эктопия поджелудочной железы. Duodenal dystrophy, a chronic inflammation of the aberrant pancreatic tissue in the duodenal wall, is a relatively rare disease in the practice of physicians. The heterotopic pancreas is usually functioning, and the development of acute and chronic pancreatitis in it is even more probable than in the orthotopic gland as a result of an underdeveloped duct system. The progression of ectopic pancreatitis associated with increasing cystic formation could lead to a blockade of the major or minor duodenal papilla and subsequent chronic pancreatitits in the pancreas proper. Furthermore, a malignant transformation of the aberrant pancreas is not a rare occurrence. It is essential to carry out a timely and sharp diagnosis of this condition as it often defines the surgical tactics. The purpose of this report is to present a typical case of cystic duodenal dystrophy. Key words: duodenal dystrophy, chronic pancreatitis, heterotopic pancreas. УДК Дуоденальная дистрофия (ДД) хроническое воспаление ткани поджелудочной железы, эктопированной в стенку двенадцатиперстной кишки (ДПК). Это определение было впервые использовано французскими авторами [34], в англоязычной литературе нередко используется термин «groove pancreatitis» [13, 14]. Эктопией поджелудочной железы (ПЖ) называется необычная локализация панкреатической ткани, имеющей собственное кровоснабжение и протоковую систему, без сосудистого, нервного или анатомического контакта с обычно расположенной (ортотопической) ПЖ [10, 40]. Эктопическая поджелудочная железа (ЭПЖ) нередко располагается в органах брюшной и грудной полостей, чаще всего в желудке (25 60%) и ДПК (25 35%) [26, 41]. ДД чаще встречается в молодом возрасте [39], проявляясь фиброзным утолщением стенки ДПК и образованием кист в ее мышечном и (или) подслизистом слоях [21, 43]. Заболевание может быть самостоятельным или сопровождаться обструктивным панкреатитом в ортотопической железе [16, 21]. Гетеротопия поджелудочной железы относительно частое событие, и возможность ее существования, особенно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), должна учитываться клиницистами. ПЖ начинает формироваться на 5-й нед внутриутробного периода развития из дорсального и вентрального первичных выпячиваний, происходящих соответственно из ДПК и закладки печени. К 7-й нед оба зачатка сливаются. Из вентрального зачатка образуется нижняя часть головки ПЖ и ее крючковидный отросток, а из дорсального зачатка формируется тело и верхняя часть головки железы [40]. Бюллетень сибирской медицины, 3,

2 Егоров В.И., Кубышкин В.А., Кармазановский Г.Г. и др. Гетеротопия ПЖ может происходить либо вследствие метаплазии полипотентных эндодермальных клеток in situ или посредством перемещения эмбриональных панкреатических клеток в соседние структуры [7, 40]. Ткань ЭПЖ можно обнаружить в слизистом или мышечном слоях, а также в брюшине органов ЖКТ, в меккелевом дивертикуле или в пупке. Чаще ЭПЖ находят в стенке желудка, ДПК, подвздошной кишки, реже в толстой кишке, аппендиксе, желчном пузыре, сальнике или брыжейке, в аномальном бронхопищеводном свище, стенке пищевода и в кистах средостения. При этом более половины случаев гетеротопии ПЖ приходится на ДПК или привратник [40, 41]. Чаще всего ЭПЖ функционирует. Находясь в стенке желудка, она обычно содержит островки Лангерганса, хотя их наличие не отмечено в добавочной ткани железы ни в одном другом месте. Добавочная панкреатическая ткань может состоять из долек, залегающих между подслизистым и мышечными слоями ДПК, или рассеиваться по брюннеровым железам. Эктопическая панкреатическая ткань обнаружена Feldman и Weinberg в 13,7% случаев 410 вскрытий [11], а Pearson в 2,0% аутопсий [32]. Меккелев дивертикул в 6,0% случаев содержит панкреатическую ткань [9]. ЭПЖ обычно существует бессимптомно, но может вызывать обструкцию привратника, нарушения перистальтики, инвагинацию, образование пептических язв и опухолей [31, 35]. ЭПЖ, утратившую как ацинарные, так и эндокринные клетки, называют миоэпителиальной гамартомой, аденомиомой или аденомиозом [7, 40]. Moss и Malvar [27] сообщили об эктопии хвоста ПЖ, имитировавшей опухоль почки, а Laughlin et al. (1983) о гетеротопической ПЖ, обтурирующей ампулу фатерова сосочка [41]. ЭПЖ была обнаружена в кистозной дупликатуре прямой кишки наряду с дуоденальной тканью [29], в селезенке, напоминая ангиосаркому [37]. Сообщалось о злокачественных опухолях из эктопированной в желудок [18, 42] и ДПК [14] ткани ПЖ, о панкреатической цистаденоме в селезенке [14], а также о солидных и папиллярных опухолях, возникших из ткани ПЖ, эктопированной в мезоколон [22]. Несмотря на врожденный характер патологии, панкреатическая гетеротопия любой локализации обычно обнаруживается у взрослых вследствие вызываемых ею осложнений [26] и до появления жалоб не требует лечения [31]. Симптомами и осложнениями могут быть острый и хронический панкреатит, билиарная обструкция, кишечная непроходимость, кистозная дистрофия и злокачественная трансформация [6, 12, 14, 18, 38, 42]. Чаще всего ЭПЖ обнаруживают случайно при аутопсиях (0,55 13,70%) [19, 39], операциях или эндоскопических исследованиях верхних отделов ЖКТ [1, 14]. Выявление ее до операции нелегкая задача даже с использованием современных диагностических возможностей. В отечественной литературе имеется одно сообщение о данной аномалии [1], основанное на исследовании операционного материала. Механизм развития кистозной дистрофии в ткани ПЖ, эктопированной в стенку ДПК, не вполне ясен. Рубцовая индурация и появление кист в ЭПЖ объясняется течением хронического панкреатита в ней, но степень выраженности этого процесса в аберрантной и ортотопической ПЖ бывает различной, что может зависеть от локализации гетеротопии, алкогольной нагрузки и влияния других факторов риска развития хронического панкреатита. Дифференциальный диагноз при данной патологии проводится с опухолями, воспалительными заболеваниями и врожденными аномалиями. Обычным осложнением ДД является острый или хронический панкреатит в ортотопической железе [19] с образованием воспалительной опухоли в головке или поражением железы на всем протяжении с дилатацией главного протока. Частые клинические признаки осложнений боль в животе, тошнота, рвота, мелена, анемия и потеря веса [3]. Со стороны ДПК отмечается стенозирование просвета обычно вертикальной ветви, нередко с изъязвлением слизистой, что клинически проявляется рвотой и кровотечениями. Наиболее сложен дифференциальный диагноз кистозной формы ДД и кистозных муцинозных опухолей. Особенно затруднителен в случаях муцинозной метаплазии протокового эпителия ЭПЖ, при которых массивная интрамуральная экссудация слизи заставляет думать о муцинозной цистаденокарциноме [20]. Кроме того, показано, что в эктопированной железе может развиваться как рак, так и эндокринные опухоли [23, 28]. В последних случаях данные КТ и МРТ могут быть неспецифичными. Эндоскопическое и рентгенологическое исследования могут выявить подслизистую опухоль и дуоденальный стеноз при отсутствии или наличии эрозированной слизистой. В последнем случае биопсия обычно дает признаки дуоденита. Значительно облегчает диагностику ДД эндоскопическая ультрасонография [2, 3], которая позволяет точно опреде 66 Бюллетень сибирской медицины, ¹ 3, 2007

Читайте также:  Клиника острого панкреатита по фазам

3 Кистозная дуоденальная дистрофия. Диагностика и хирургическая тактика на примере типичного случая лить область поражения, его распространенность, свойства подслизистого образования и выявить другие причины стенозирования, такие как опухоль и кольцевидная ПЖ [30]. С помощью КТ, МРТ и эндоскопического УЗИ можно с высокой вероятностью поставить точный диагноз, однако окончательный ответ возможен только при гистологическом подтверждении [19, 31, 35] после удаления патологического очага. К настоящему времени предложено несколько подходов к лечению дуоденальной дистрофии. Существуют сообщения об успешном ее лечении пролонгированным соматостатином и редукции кист у значительного числа больных через несколько месяцев терапии [2, 44]. При таком методе проблемой остается сформированный дуоденальный стеноз и пока не установленная продолжительность лечения [4, 36]. Для больших единичных кист была с успехом использована их эндоскопическая фенестрация [5]. Несмотря на обнадеживающие сообщения об успехах консервативной терапии, основым методом остается хирургическое лечение [4, 5, 15, 33, 36], хотя по этому поводу имеются разногласия. Основной вопрос заключается в том, какая операция необходима: панкреатодуоденальная резекция или дуоденосохраняющая резекция головки поджелудочной железы. Пока наиболее распространенной в данном случае является операция Whipple, хотя есть сообщения о более консервативных вмешательствах, включая резекцию головки ПЖ и сегментарную резекцию ДПК. Необходимо отметить, что случаи ограниченных резекций головки ПЖ или ДПК сопровождались высокой частотой осложнений и летальности [8, 24, 25, 45]. В Институте хирургии им. А.В. Вишневского РАМН (г. Москва) отработан алгоритм диагностики данного заболевания, и в качестве примера приведено следующее наблюдение. Пациент А., 65 лет, поступил с жалобами на боли в эпигастрии и правом подреберье, эпизод желтухи около 2 мес назад, купированный консервативными методами в другом стационаре, чувство переполнения желудка, периодические эпизоды тошноты и рвоты после еды, потерю веса. Боль в эпигастрии пациент отмечает в течение 1 года, остальные симптомы появились в течение нескольких последних месяцев. Принимал крепкий алкоголь ежедневно в течение 30 лет, последние 4 мес не пьет. Выкуривает 1 1,5 пачки сигарет в день. При обследовании не выявлено значимых нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем. Пульс удара в минуту, синусовый ритм, артериальное давление 120/60 мм рт. ст. В общем и биохимическом анализе крови выявлена умеренная гиперамилаземия (420 ед/л) и гипергликемия (9,6 ммоль/л). При комплексном УЗИ (включая 4-D-реконструкцию) и КТ брюшной полости обнаружено диффузное уплотнение паренхимы печени, незначительные изменения стенки желчного пузыря, расширение внутрипеченочных протоков, дилатация гепатикохоледоха до 15 мм на всем протяжении, увеличение всех отделов поджелудочной железы, преимущественно головки (42 мм). Контуры железы ровные, четкие, бугристые. Паренхима неоднородно уплотнена во всех отделах, с множественными кальцинатами и кистами от 0,6 до 3,0 см в диаметре. Главный проток ПЖ неравномерно кистозно расширен на всем протяжении до 13 мм, в просвете его определяются конкременты. Имеется экзоорганная киста диаметром до 4 см, исходящая из крючковидного отростка. Определяется утолщение и уплотнение медиальной стенки вертикальной ветви ДПК, в мышечном слое которой имеется тонкостенное кистозное образование неправильной формы размером мм с тонкими гиперэхогенными перегородками. Нет данных о наличии кровотока в структуре этого образования. A. gastroduodenalis смещена кпереди и медиально (рис. 1, 2). При МРТ в проекции медиальной стенки ДПК выявляется кистозное образование. При МР-холангиографии определяется расширение главного протока ПЖ и общего желчного протока с конусовидным сужением последнего на уровне головки поджелудочной железы. При рентгенографии желудка выявлен стеноз вертикальной ветви ДПК (рис. 3). Рис. 1. Компьютерная томография с контрастированием. Артериальная фаза. Увеличение головки ПЖ с множественными кальцинатами в ее структуре. Стрелкой указана киста в медиальной стенке ДПК, деформирующая ее просвет 5.* Бюллетень сибирской медицины, ¹ 3,

4 Егоров В.И., Кубышкин В.А., Кармазановский Г.Г. и др. Рис. 2. Компьютерная томография с контрастированием. Венозная фаза. Контрастирование ДПК водой после введения атропина. Стрелкой указана киста в стенке суженной вертикальной ветви Рис. 4. Эндоскопическое УЗИ. Утолщение и инфильтрация слоев стенки ДПК с кистозным поражением ее мышц и адвентиции (стрелка) Рис. 3. Рентгенография желудка с барием. Определяется выраженный стеноз вертикальной ветви ДПК, расширение желудка и луковицы ДПК При эндогастродуоденоскопии и эндоскопическом УЗИ обнаружены признаки хронического гастродуоденита, выраженный стеноз вертикальной ветви ДПК, малоизмененный большой дуоденальный сосочек, нерасширенный терминальный отдел общего желчного протока. Сразу за луковицей выявляется слоистое строение стенки ДПК с двумя кистами в ее толще с четкими, ровными контурами. Имеются уплотнение ткани, множественные кисты и кальцинаты головки поджелудочной железы (рис. 4). В результате проведенных исследований был поставлен диагноз: кистозная форма дуоденальной дистрофии. Хронический калькулезный панкреатит с преимущественным поражением головки поджелудочной железы. Признаки билиарной и панкреатической гипертензии. Вирсунголитиаз. Портальная гипертензия. Сахарный диабет легкой степени. Больному была выполнена панкреатодуоденальная резекция. Удаленный препарат представлен на рис. 5. Пациент выписан без жалоб на 15-е сут после операции. При гистологическом исследовании слизистая и подслизистая ДПК местами с лимфоидной инфильтрацией. Мышечный слой утолщен, в нем имеются участки гетеротопии поджелудочной железы в виде ацинусов и протоков (рис. 6). Последние расширены, с признаками хронического воспаления вокруг. Кроме того, выявляются кистозные образования, стенки которых на большем протяжении не имеют эпителиальной выстилки, а на отдельных участках выстланы железистым эпителием. Видимо, в этих случаях речь идет о расширенных протоках. Ткань поджелудочной железы с выраженным склерозом, расширенными протоками и признаками хронического воспаления. 68 Бюллетень сибирской медицины, ¹ 3, 2007

Читайте также:  Что есть при панкреатите в стадии обострения

5 Кистозная дуоденальная дистрофия. Диагностика и хирургическая тактика на примере типичного случая отвергнуть наличие опухоли или другой патологии головки ПЖ [2, 3]. Приведенные данные доказывают, что в клинической практике следует принимать во внимание не столь уж редкую аномалию ДПК, какой является эктопическая поджелудочная железа, и связанные с ней изменения. Литература Рис. 5. Удаленный панкреатодуоденальный комплекс. Головка ПЖ рассечена, в срезе видны кальцинаты. Зонд проведен через БДС в вирсунгов проток. Стрелками указаны кисты в медиальной стенке ДПК Рис. 6. Гетеротопическая ткань ацинусов (А) и протоков (П) поджелудочной железы в стенке ДПК. Г + Э, ув. 100 Что касается описанного выше наблюдения, то оно достаточно типично как с точки зрения клинической картины, так и с точки зрения инструментальной семиотики. В результате хронического злоупотребления алкоголем у пациента развился хронический панкреатит как в орто-, так и в эктопической ПЖ. Последняя вызвала блокаду оттока желчи и панкреатического сока, усугубляя хроническое воспаление и панкреолитиаз в ткани и протоковой системе ортотопической железы. Необходимо отметить, что КТ- и МРТ-семиотика достаточно точна, но эндоскопическое УЗИ считается лучшим диагностическим методом в данной ситуации, так как позволяет выявлять уплотнение стенки ДПК, точно локализовать в ней кисты, подтвердить или 1. Данилов М.В., Федоров В.Д. Гиперпластические и дизонтогенетические процессы как этиологические факторы хронического панкреатита // Хирургия поджелудочной железы. М.: Медицина, С Al-Jitawi S.A., Hiarat A.M., Al-Majali S.H. Diffuse myoepithelial hamartoma of the duodenum associated with adenocarcinoma // Clin. Oncol Р Armstrong C.P., King P.M., Dixon K.M. The clinical significance of heterotopic pancreas in the gastrointestinal tract // Br. J. Surg Р Basili E., Allemand I., Ville E., Laugier R. Lanreotide acetate may cure cystic dystrophy in heterotopic pancreas of the duodenal wall // Gastroenterol. Clin. Biol Р Bittar I., Cohen Solal J.L., Cabanis P., Hagege H. Cystic dystrophy of an aberrant pancreas. Surgery after failure of medical therapy // Presse Med Р Burke G.W., Binder S.C., Barron A.M. et al. Heterotopic pancreas: gastric outlet obstruction secondary to pancreatitis and pancreatic pseudocyst // Am. J. Gastroenterol Р Clarke B.E. Myoepithelial hamartoma of gastrointestinal tract: report of eight cases with comment concerning genesis and nomenclature // Arch. Pathol Р Connolly M.M., Dawson P.J., Michelassi F. et al. Survival in 1001 patients with carcinoma of the pancreas // Ann. Surg Р Curd H. Histologic study of Meckel s diverticulum with special reference to heterotopic tissues // Arch. Surg Р Dolan R.V., ReMine W.H., Dockerthy M.B. The fate of heterotopic pancreatic tissue. A study of 212 cases // Arch. Surg Р Feldman M., Weinberg T. Aberrant pancreas: cause of duodenal syndrome // JAMA Р Flejou J.F., Potet F., Molas G. et al. Cystic dystrophy of the gastric and duodenal wall developing in heterotopic pancreas: an unrecognized entity // Gut P Freeny P.C. Radiology // The Pancreas / Ed. H.G. Beger et al. Oxford: Blackwell Science, Gabata T., Kadoya M., Terayama N. et al. Groove pancreatic carcinomas: radiological and pathological findings // European Radiology. Published online. Nov Glaser M., Roskar Z., Skalincky M., Krajnc I. Cystic dystrophy of the duodenal wall in a heterotopic pancreas // Wien. Klin. Wochenschr Р Graziani R., Tapparelli M., Malago R. et al. The Various Imaging Aspects of Chronic Pancreatitis // JOP. J. Pancreas (Online) (1 Suppl.). Р Herter F.P., Cooperman A.M., Ahlborn T.N., Antinori C. Surgical experience with pancreatic and periampullary cancer // Ann. Surg Р Hickman D.M., Frey C.F., Carson J.W. Adenocarcinoma arising in gastric heterotopic pancreas // West. J. Med Р. 57 Бюллетень сибирской медицины, ¹ 3,

6 Егоров В.И., Кубышкин В.А., Кармазановский Г.Г. и др Jeng K., Yang K.C., Kuo H. Malignant degeneration of heterotopic pancreas // Gastrointest. Endosc Р Jovanovic I., Knezevic S., Micev M., Krstic M. EUS mini probes in diagnosis of cystic dystrophy of duodenal wall in heterotopic pancreas: A case report // World. J. Gastroenterol (17). Р Indinnimeo M., Cicchini C., Stazi A. et al. Duodenal pancreatic heterotopy diagnosed by magnetic resonance cholangiopancreatography: report of a case // Surg. Today Р Ishikawa O., Ishiguro S., Ohhigashi H. et al. Solid and papillary neoplasm arising from an ectopic pancreas in the mesocolon // Am. J. Gastroenterol Р Kaneda M., Yano T., Yamamoto T. et al. Ectopic pancreas in the stomach presenting as an inflammatory abdominal mass // Am. J. Gastroenterol Р Lansing P.B., Blalock J.B., Oschner J.L. Pancreaticoduodenetctomy: a retrospective review, // Am. Surg Р Marmorale A., Tercier S., Peroux J.L. et al. Cystic dystrophy in heterotopic pancreas of the second part of the duodenum. One case of conservative surgical procedure // Ann Chir Р Moen J., Mack E. Small bowel obstruction caused by heterotopic pancreas in an adult // Am. Surg Р Moss G.D., Malvar T.C. CT demonstration of an ectopic pancreatic tail causing a renal pseudotumor // J. Comput. Assist. Tomogr (4). Р Nopajaroonsri C. Mucus retention in heterotopic pancreas of the gastric antrum: a lesion mimicking mucinous carcinoma // Am. J. Surg. Pathol Р Narasimpharao K.L., Patel R.V., Malik A.K., Mitra S.K. Chronic perianal fistula: beware of rectal duplication // Postgrad. Med. J Р Palazzo L., Borotta E., Napoleon B. Is endoscopic ultrasonography accurate for the localization of pancreatic and duodenal tumors in patients with multiple endocrine neoplasia type I // Gastroenterology Р. A Pang L.S. Pancreatic heterotopia: a reappraisal and clinicopathologic analysis of 32 cases // South. Med. J Р Pearson S. Aberrant pancreas: review of the literature and report of three cases, one of which produced common and pancreatic duct obstruction // Arch. Surg Р Ponchon T., Napoleon B., Hedelius F., Bory R. Traitement endoscopique de la dystrophie kistique de la paroi duodenale // Gastroenterol. Clin. Biol Р. A Potet F., Duclert N. Dystrophie kystique sur pancreas aberrant de la paroi duodenale // Arch. Fr. Mal. App. Dig , Ravitch M.M. Anomalies of the pancreas // Cary L.C. ed. The Pancreas, St.Louis: C.V. Mosby, Rubay R., Bonnet D., Gohy P., Laka A., Deltour D. Cystic dystrophy in heterotopic pancreas of the duodenal wall: medical and surgical treatment // Acta Chir. Belg Р Sapino A., Pietribiasi F., Papotti M., Bussolati G. Ectopic endocrine pancreatic tumor simulating splenic angiosarcoma // Pathol. Res. Pract Р Satake K., Uchima K., Yamashita K. et al. Pancreatic cystadenoma of the spleen // Am. J. Surg Р Scarpelli D.G. The Pancreas // Pathology / Eds. E. Rubin, J.L. Faber. Philadelphia: Lippincott, Р Skandalakis J.E., Grey S.W. Embriology for surgeons: the embryological basis for treatment of congenital anomalies. 2nd ed. Baltimore: Williams Wilkins, Р Skandalakis J.E., Skandalakis L.J., Colborn G.L. Congenital anomalies and variations of the pancreas and pancreatic and extrahepatic bile ducts. In Beger H.G. et al., ed. The Pancreas, Oxford, Blackwell Science, Р Tanimura A., Yamamoto H., Shibata H., Sano E. Carcinoma in hetrotopic gastric pancreas // Acta Pathol. Japan Р Tio T.L., Luiken G.J., Tytgat G.N. Endosonography of groove pancreatitis // Endoscopy Р Vullierme M.P., Vilgrain V., Flejou J.F. et al. Cystic dystrophy of the duodenal wall in the heterotopic pancreas: radiopathological correlations // J. Comput. Assist. Tomogr P Wind P., Pardies P., Roullet M.H. et al. Cystic dystrophy of the duodenal wall in aberrant pancreas // Ann. Chir Р Бюллетень сибирской медицины, ¹ 3, 2007

Источник