Дифференциальная диагностика острого панкреатита на догоспитальном этапе

—
заболевание, в основе которого лежит
воспалительный некротический процесс,
обусловленный аутолитическими
процессами..Классификация:
по клиническому течению: острый (отек,
геморрагический, панкреонекроз, гнойный),
хронический (безрецидивный, рецидивный,
болевой, псевдотуморозный),
холецисто-панкреатит (острый,
рецидивирующий, безрецидивный). Может
протекать с преобладанием холецистита,
панкреатита. Этиология: инфекция,
повреждение,травма, заболевания ЖП,
заболевания желудка Клиника
острого панкреатита в
значительной степени определяется
фазой патологического процесса, степенью
интоксикации, возрастом больного,
сопутствующими заболеваниями и
осложнениями.
При обследовании больного
на догоспитальном этапе врач должен
помнить, что острый панкреатит возникает
довольно часто, поражает преимуществен
но женщин (до %), как правило, в возрасте
30—70 лет, нередко рецидивирует. Среди
анамнестических данных значение имеют
указания на заболева ния печени и
желчевыводящих путей, на прием незадолго
перед началом заболевания обильной
сокогонной и желчегонной пищи (острой,
жирной, жареной), злоупотребление
алкоголем, психического
перевозбуждения.
Начальные проявления
острого панкреатита характеризуются
прежде всего внезапной, резкой, порой
очень сильной болью в верхней половине
живота с иррадиацией в спину (опоясывающая
боль), в лопатку и за грудину. По ин
тенсивности панкреатическая колика
может быть сравнима с болью при ин фаркте
миокарда или мезентериальной тромбоэмболии.
Второй по частоте симптом (примерно 80
%) — рвота, чаще всего многократная,
которая повто ряется вслед за болью, но
может и предшествовать ей. В отличие от
рвоты при острой кишечной непроходимости,
обострениях язвенной болезни боли при
остром панкреатите после рвоты не только
не ослабевают, но могут даже усиливаться
за счет повышения давления в желчных и
панкреатических про токах.
В первые
часы развития панкреатита объективные
данные очень скудны в противоположность
тяжести состояния больного, но можно
обнаружить блед ность кожных покровов,
легкий цианоз лица, желтушность склер
и кожи. Однако и эти признаки удается
выявить не более, чем у четверти больных.
Местные абдоминальные симптомы выражены
слабо, брюшная стенка уча ствует в акте
дыхания, отмечается нерезко выраженная
болезненность при пальпации, перкуссии
в верхнем отделе живота. Иногда
болезненность опре деляется в подреберьях,
чаще в правом, а также по задней поверхности
живо та в левом реберно-позвоночном
углу — симптом Мейо—Робсона. Защитное
напряжение мышц брюшной стенки
обнаруживается редко, и еще реже (не
более чем у 15 % обследованных в раннем
периоде) можно уловить локализо ванный
в верхнем отделе живота симптом
Щеткина—Блюмберга.
Относительно рано
возникает вздутие верхнего отдела
живота и выражен ный тимпанит (парез
желудка и поперечно-ободочной кишки).
Позже, через 2—4 ч, вздутие живота
становится тотальным; притупление
перкуторного зву ка в отлогих местах
живота при раннем обращении больного
за помощью об наруживают редко.
Частота
пульса в большинстве случаев соответствует
тяжести состояния больного, но при
тяжелом панкреонекрозе в первые часы
пульс может даже быть замедленным, что
вместе с интенсивной болью может дать
основание для подозрения перфорации
полого органа. У большинства больных
(до 70 %) артериальное кровяное давление
находится на уровне, обычном для данного
больного, реже в самом начале болевого
приступа оно может повышаться. У 30 %
больных наблюдается артериальная
гипотония (систолическое АД ниже 100
мм рт. ст.), но лишь у 3—9 % сразу
развивается коллапс кровообращения с
картиной шока. Температура тела больного
в первые часы болезни нор мальная и лишь
позже (на 2—3-й день) становится
субфебрильной, без суще ственной разницы
между подмышечной и ректальной
температурами.
Диагностика
острого панкреатита должна, опираться
на тщательно собран ный анамнез и данные
обычного врачебного обследования
больного. На раз ных этапах (догоспитальныи
этап, приемное отделение, хирургический
ста ционар), до и во время срочной операции
задачи диагностики неодинаковы. Если
на догоспитальном этапе основная задача
— определение характера ост рого
заболевания, то в условиях стационара,
кроме установления диагноза панкреатита,
необходимо конкретизировать причину
его возникновения, форму и протяженность
поражения, определить прогноз, что
позволит сфор мулировать оптимальную
программу лечения. В условиях стационара
диагно стировать панкреатит легче.
Могут быть использованы специальные
исследо вания — как широко доступные
(рентгенография органов грудной и
брюшной полости, иногда с пневмогастрографией,
ультразвуковая интроскопия,
фиброгастроскопия, перитонеоскопия),
так и имеющие более ограниченное рас
пространение (компьютерная томография,
тепловидение, целиакография). Необходимы
разнообразные лабораторные исследования,
как общие, отра жающие метаболический
фон и уровень сопутствующей эндогенной
интокси кации, так и специальные,
позволяющие установить выраженность
уклоне ния панкреатических ферментов
в кровь.
Так, исследование гематокрита,
концентрации гемоглобина, эритроци тов
и лейкоцитов, лейкоцитарной формулы
крови позволяет достаточно оп 
ределенно оценивать не только тяжесть
заболевания, но и его фазу. Если в фазе
отека поджелудочной железы отмечают
гемоконцентрацию, невысокий лейкоцитоз
(лишь у 15—17 % больных он превышает
15х10*9л крови), то в фазе расплавления —
лейкоцитоз, как правило, более 16-17х10*9л
со значи тельным сдвигом формулы, ЛИИ
10-15 и более, выраженная анемия (уровень
гемоглобина ниже 90 г/л). При общем анализе
мочи уже на первых фазах панкреатита
выявляют протеинурию, цилиндрурию,
микрогематурию, что свидетельствует о
поражении почек. Повышение уровня
билирубина актив ности ЛДГ и ГТП,
трансаминаз свидетельствует о поражении
печени.
Среди лабораторных тестов
наиболее важны данные, свидетельствующие
об уклонении панкреатических ферментов
(амилазы, трипсина и его ингиби тора,
липазы, эластазы) в кровь, уровне гликемии,
основных электролитов плазмы
(гипонатриемия, гипокалиемия,
гипокальциемия), метаболических
показателях кислотно-основного равновесия
(ацидоз), состоянии волемии (гиповолемия),
коагуляционного потенциала крови.
Обычно исследуют лишь амилазурию. Резкое
повышение содержания амилазы в моче
свидетельствует в пользу панкреатита,
тогда как нормальный уровень (особенно
за пределами 24 ч) не исключает это
заболевание.
Диагностические затруднения
возникают при поступлении больных с
крайне тяжелыми проявлениями заболевания,
в тех случаях, когда «классическая»
картина панкреатита уже отзвучала, а
на первый план выступают расстрой ства
жизненно важных функций: коллапс
кровообращения, дыхательная не
достаточность, поражение легких,
отчетливая желтуха, анурия и азотемия,
соматогенный психоз и метаболическая
энцефалопатия. Поступление боль ного
с указанными функциональными нарушениями
при наличии болей в животе должно
вызывать настороженность врача прежде
всего в отношении панкреатита. Что
касается уровня гиперферментемии, то
она может иметь преходящий характер. В
первый день заболевания она выше, чем
в последую щие, при некротических формах
выше, чем при отечных, при первичных
формах панкреатита выше, чем при
рецидивирующих.
Первооч задачей явл
снятие боли и спазма сфинктера Одди. С
этой целью назначают ненаркотич
анальгетики, спазмолитики, холинолитики.
При твердой уверенности в диагнозе
допустимо введение и наркотич анальгетиков.
Применение препаратов морфинного ряда,
вызывающих спазм сфинктера Одди,
недопустимо. Для обезболивания вво дят
также в/в кап глюкозо-новокаиновую смесь
(10 мл 1 % р-ра новокаина и 400 мл 5 % р-ра
глюкозы). Наилучшее обезболи вающее
действие оказ перидуральная анестезия.
Одной
из осн задач в компл лечении острого
панкреатита явл угнетение внешнесекреторной
ф-ции поджелуд ж. Для предотвращения
гормон стимуляции экзокринной функции
ж. необх полностью искл прием пищи через
рот. Пока зана также пост аспирация сод
ж-ка через назогастр зонд. Важную роль
в леч панкреатита отводят угнетению
секрет ф-ции ж-ка с пом блокаторов Н2-гист
рецепторов, антацидов, антихолинергич
пр-тов (гастроцепин, атропин).
Более
эффектив ср-ми подавления экзокрин
ф-ции поджелуд ж явл цитостатики
(5-фторурацил, циклофосфан), синтетич
нейропептиды (даларгин), синтетич аналоги
соматостатина (сандостатин, стиламин,
октэтрид). Последняя гр пр- тов в наст
время исп редко, т.к. они не имеют сущ
преимущ перед указ выше ср-ми и весьма
дорого стоящи.
Для борьбы с ферментной
токсемией в 1 фазе о. панкреатита исп
ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал,
гордокс.). Эти пр-ты ингибируют протеолит
ф. и калликреин и тем са мым уменьшают
интоксикацию. В поздней фазе разв о.
панкреатита применение их нецелесообразно.
Влияние этих пр-тов на внешнесекреторную
д-ть поджелуд ж минимальное. Довольно
эффективным способом уменьшения
ферментной токсемии явл переливание
свежезаморож плазмы, сод естественные
антиферментные в-ва, в частности,ингибиторы
трипси на, химотрипсина.
Для коррекции
ОЦК в/в вводят р-ры коллоидных и
кристаллоидных р-ров под контролем ур
центрального веноз дав ления и почасового
диуреза. Соотнош коллоидных и кристаллоидных
р-ров должно быть примерно 1:1. Крупномолекул
р-ры (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс,
альбумин) увеличивают онкотическое
давление крови, способствуя удержанию
жидкости в сосуд русле, что очень важно
для устранения обезвоживания организма
и повы шения ОЦК. Кроме того, они связывают
циркул в крови токси чные продукты,
оказывая тем самым и дезинтоксикационное
действие. Кристаллоидные растворы
(изотон р-р натрия хлорида, 5 % р-р глюкозы,
ацесоль, трисамин и т. п.), сод важнейшие
электролиты — калий, натрий, хлор,
кальций, вводят в/в кап под контролем
ионограммы крови и показателей кисл-осн
со ст.
Парент питание явл обяз комп
лечения, т.к питание через рот прекращают
на 3—5 дней. Энергетич по требности
организма больного (30 кал в день на 1
кг м тела с по след повышением до 60
кал на 1 кг м тела в день). Для
дезинтоксикации часто применяют
форсирдиурез. После нормализации объема
циркул крови с помощью инфуз те рапии
вводят мочегонные пр-ты (лазикс,
фуросемид). При этом с мо чой элиминируются
токсины, продукты распада белков,
ферменты. При тя желой интоксикации
прибегают к плазмо- и лимфосорбции,
плазмаферезу.
Перитонеальный лаваж
применяют не только для диагностики,
но и для леч панкреонекроза (чаще всего,
геморрагического). При этом из брюш
полости удаляют экссудат, богатый
протеолитич и липолитич ферментами,
цитокинами, кининами и др токсичными
субстанциями, продуктами расплавленных
некротизир тканей. Пе ритонеальный
лаваж предупреждает всасывание токсичных
продуктов и уменьшает действие токсинов
на паренхиматозные органы.
Для
проведения перитонеального лаважа под
контролем лапароскопа устанавливают
дренажи в верхнем этаже брюшной полости,
в полости ма лого таза и правом боковом
канале. По верхним дренажам р-р вводят
в брюш полость, через нижние — жидкость
выдел наружу. При этом необходимо следить
за балансом вводимой и выводимой
жидкости, контро лировать ЦВД, предусмотреть
возм легочные осложнения.
Для улучшения
микроциркуляции, в том числе в поджелудочной
железе, вводят реополиглюкин, небольшие
дозы гепарина, применяют управляемую
гемодилюцию.
Если при УЗИ обнаруж ЖКБ
с расширением ж протоков вследствие за
стоя желчи или конкремента в терминальном
отделе общего желч про тока либо в обл
БДС, то не обх срочная эндоскопич
папиллотомия и удаление конкремента
из общего ж протока и БДС. При меха н
желтухе и выраж дилатации ж пузыря
выполняют холецистостомию под контролем
ультразвукового исследования или лапа
роскопии. Холецистэктомию при сочетанной
ЖКБ осу щ после стихания явлений о.
панкреатита.
АБ терапию при панкреонекрозе
проводят как для профил инфицирования
очагов некроза, так и для лечения уже
разви вающейся инфекции. Предпочтение
отдают АБ широкого спек тра (цефалоспорины
3—4-го пок, карбопенемы, аминогликозиды),
подавляющим развитие гр+ и гр- микрофлоры.
Обяз комп АБ терапии яв ляется введение
метронидазола (флагил), кот избир возд
на неклостридиальную микроб флору. С
этой же целью применяют лаваж тонкой
кишки с помощью назоинтестинального
зонда, вводимого в просвет к-ка с помощью
эндоскопа. Кишку промывают охлажд
изотонич р-ром. Данная методика позволяет
аспирировать сод к-ка, уменьшить число
микробных тел в сод, снизить давление
в к-ке, уменьшить вероятность транслокации
бак терий и эндотоксинов в брюш полость,
активизировать перистальтику.
При
опред условиях возникает необх в хир
вмешательстве, кот явл лишь доп леч
мероприятием.
Показ к опер леч: 1)
неуверенность в ди агнозе; 2) лечение
вторичной инфекции (сочетание острого
панкреатита с деструктивным холециститом,
инфицирование некротической ткани желе
зы, гнойники в забрюшинной клетчатке,
распростр гнойный пери тонит, абсцессы
в брюш полости, если невозможно леч
чрескожным дренированием под контролем
УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение сост
больного, несмотря на адекватное интенсив
лечение (в том числе при безуспешности
лапароскопич лаважа брюш полости),
массивные аррозивные кровотечения.

Целью
хир лечения явл удаление инфицир
некротизированных участков ткани до
развития нагноения, оптим дренирование
брюшной полости для лечения перитонита
или удаления жидкости, сод большое
количество ферментов поджелуд ж.