Диагностика инфаркта миокарда от острого панкреатита
В ряде случаев необходимо отличать острый панкреатит от инфаркта миокарда, особенно гастральгической его формы, которая также проявляется интенсивными болями в эпигастральной области, иногда приводящими к развитию шока и коллапса. Однако следует заметить, что боли при остром панкреатите чаще локализуются в эпигастральной области и могут иррадиировать за грудину; при остром инфаркте миокарда боли, локализуясь за грудиной и в области сердца, могут иррадиировать в эпигастрию.
Важное значение следует придавать анамнестическим данным, указывающим на наличие или отсутствие стенокардии, приступов желчнокаменной болезни, хронического панкреатита и др.
При остром панкреатите определяется ряд болевых симптомов: Дежардена, Мартена, Ляховицкого, Преиони и др., отсутствующих при остром инфаркте миокарда.
Большое значение в дифференциальной диагностике этих заболеваний имеют динамическое исследование ЭКГ, вектор кардиографии, так как уже в первые часы развития инфаркта миокарда изменяется желудочный комплекс электрокардиограммы. Однако нужно помнить, что при остром панкреатите также возможны изменения на электрокардиограмме, которые могут быть вызваны рефлекторным спазмом коронарных сосудов сердца, возникшим вследствие резких болей в животе, гипокальциемии.
При затруднении в постановке диагноза высокий уровень активности амилазы в крови и моче подтверждает наличие у больного острого панкреатита.
Приведенные данные позволяют сделать вывод, что в последние десятилетия нередко наблюдается атипическое течение острого панкреатита. Многие симптомы, описанные в доантибиотиковом периоде, потеряли свое значение в диагностике. Среди них в первую очередь — изменения окраски кожи, описанные Холстедом, Турне-ром, Мондором и Куленом, напряжение мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области и правом подреберье, симптомы Керте, Воскресенского, Дельбе, Щеткина—Блюмберга, Кюнео и другие.
Ведущим диагностическим признаком острого панкреатита на современном этапе являются боли в животе, чаще возникающие внезапно, имеющие постоянный и интенсивный характер, с локализацией в эпигастральной области. Кроме того, имеют значение наличие болезненности в поджелудочной области и правом подреберье, положительные симптомы Дежардена, Преиони, Мартена, френикус-феномеп слева, а также определение болезненности в левом подреберье при поколачивании краем ладони по левой реберной дуге на выдохе. Последний является патогномоническим признаком острого панкреатита. Из лабораторных исследований важным является определение активности амилазы в крови и моче, дополняющее клиническую симптоматологию острого панкреатита.
Учет перечисленных признаков при установлении диагноза острого панкреатита позволит избежать диагностических ошибок.
Диагностика острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. А.К. Арсений., 1982.
Еще статьи на эту тему:
— Острый панкреатит и пищевая интоксикация: дифференциальная диагностика
— Дифференциальный диагноз при остром панкреатите и тромбозе мезентериальных сосудов
— Острый панкреатит и острая механическая кишечная непроходимость: дифференциальная диагностика
— Острый панкреатит и острый аппендицит: дифференциальная диагностика
Источник
Классификация инфаркта миокарда
эхокрдиография;
эхокардиография
с радионуклеидами.
С
точки зрения определения объема
необходимой лекарственной терапии и
оценки прогноза представляют интерес
три классификации.
По
глубине поражения:
(на основе данных электрокардиографического
исследования) различают: 1) трансмуральный
(крупноочаговый) («Q- инфаркт – с
подъемом сегмента ST в первые часы
заболевания и формированием зубца Q в
последующем); 2) мелкоочаговый («не Q
— инфаркт», не сопровождающийся
формированием зубца Q, а проявляющийся
отрицательными зубцами Т).По
клиническому течению
– неосложненный и осложненный инфаркт
миокарда.По
локализации
– инфаркт левого желудочка (передний,
задний или нижний, перегородочный) и
миокарда правого желудочка.
Дифференциальный диагноз
Ошибки
чаще возникают при атипично протекающем
инфаркте миокарда, в том числе при
безболевом его течении. Острую
левожелудочковую недостаточность при
инфаркте миокарда, если она протекает
на фоне повышенного артериального
давления, нередко расценивают как
проявление гипертонического криза;
Гастралгическую
форму
инфаркта миокарда принимают за:
пищевое
отравление,перфоративную
язву желудка,острый
холецистит.при
правосторонней локализации болей
ставят диагноз пневмонии или плеврита.
Необычная
локализация и иррадиация болей могут
привести к неправильному диагнозу
плексита или остеохондроза с корешковым
синдромом. В отличие от этих заболеваний
инфаркт
миокарда практически всегда сопровождается
симптомами общего характера:
слабостью,
адинамией,
тахикардией,
падением
артериального давления.
Для невралгии
характерно:
боль
продолжительная и локализуется по ходу
межреберных нервов,выявляются
болевые точки при пальпации межреберных
нервов и позвоночника,обычные
анальгетики (анальгин, амидопирин)
эффективны,изменения
ЭКГ и периферической крови отсутствуют.
Дифференциация
инфаркта миокарда от расслаивающей
аневризмы аорты,
так как многие, симптомы сходны. Для
расслаивающей аневризмы аорты характерно:
отсутствие
характерных для острой коронарной
недостаточности изменений на ЭКГ,
появление признаков распространения
расслоения аорты на область отхождения
магистральных сосудов,иррадиация
боли в затылок, спину, поясничную
область, в живот и малый таз,отмечается
развитие анемии,появление
зон асинергии при острой ишемии и
инфаркте миокарда при ультразвуковом
исследованиипри
радиологических («визуализация»
очага некроза миокарда при радионуклидной
ангиокардиографии), рентгеноангиографических
методах (попадание контрастного вещества
из просвета аорты в толщу ее стенки при
расслаивающей аневризме аорты или же
тромбоз коронарных артерий при инфаркте
миокарда),исследования
активности некоторых ферментов и их
кардиоспецифических изоферментов
(например, аспарагиновая и аланиновая
аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент
КФК) в сыворотке крови, содержания
миоглобина в сыворотке крови и моче.
Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
тромбоэмболии легочной артерии:
тромбоэмболия
обычно развивается в послеоперационном
(особенно после абдоминальных,
урологических, гинекологических
операций) или послеродовом периоде, а
также у больных тромбофлебитом,
флеботромбозом,для
тромбоэмболии более характерно острое
появление (или нарастание) признаков
правожелудочковой недостаточности,
чем болевой синдром,электрокардиографическая
картина при тромбоэмболии может
напоминать картину нижнего инфаркта
(но без патологического зубца Q во II
отведении).
Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
острого перикардита.
перикардит
может быть первичным, но чаще является
осложнением таких заболеваний, как
ревматизм, туберкулез, уремия и др.,шум
трения перикарда появляется с первых
часов и может усиливаться при надавливании
стетоскопом на грудную стенку,боль
при перикардите появляется одновременно
с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением
СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного
меньше в положении сидя, может перемежаться
короткими ремиссиями,на
ЭКГ при остром перикардите в отличие
от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят
во всех трех стандартных отведениях и
не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют
патологические зубцы Q, сохраняются
зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда,при
появлении выпота в полости перикарда
боль исчезает, перестает выслушиваться
шум трения перикарда, диагноз
подтверждается при рентгенологическом
и эхокардиографическом исследовании.
Дифференциальная
диагностика со спонтанным пневмотораксом,
особенно левосторонним.
боль
может быть очень резкой, иногда она
даже способствует развитию шока,нет
характерных изменений ЭКГ, содержания
ферментов и миоглобина сыворотки крови,
миоглобина в моче,боль
усиливается при дыхании, разговоре,характерна
резкая одышка,при
перкуссии — выраженный тимпанический
звук на пораженной стороне, дыхание
ослаблено или не прослушивается,в
первые часы не бывает лихорадки,
лейкоцитоза, повышенной СОЭ,рентгенологическое
исследование органов грудной клетки.
Дифференциальная
диагностика с опоясывающим лишаем.
обнаруживаются
высыпания пузырьков на гиперемированном
основании по ходу межреберного нерва,отсутствие
изменений на ЭКГ.
Дифференциальная
диагностика с перфоративной язвой
желудка или двенадцатиперствной кишки.
при
перфоративной язве желудка или
двенадцатиперстной кишки боль обычно
наблюдается только в эпигастральной
области, не распространяясь на грудину,
не имеет типичной для инфаркта миокарда
иррадиации,живот
обычно втянут, тогда как при инфаркте
миокарда скорее вздут,выраженного
и постоянного напряжения брюшной стенки
и симптомов раздражения брюшины при
инфаркте миокарда не бывает,исчезновение
печеночной тупости и появление воздуха
в брюшной полости говорит о наличии
перфоративной язвы,изменения
ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть
диагноз инфаркта миокарда.
Дифференциальная
диагностика инфаркта миокарда и острого
панкреатита:
для
панкреатита характерна внезапно
возникающая острая мучительная боль
в верхней части живота, которая может
иррадиировать в левую руку, лопатку и
межлопаточную область,на
фоне боли часто развивается шок с
выраженным снижением АД,для
панкреатита характерна постоянная
боль, тогда как при инфаркте наблюдается
волнообразное усиление боли,при
панкреатите боль часто имеет опоясывающий
характер, чего не наблюдается при
инфаркте миокарда,боль
при панкреатите сохраняется длительно,
тогда как при неосложненном инфаркте
миокарда обычно длится несколько часов,выраженный
метеоризм и повторная рвота более
характерны для панкреатита, чем для
инфаркта миокарда,наблюдаются
повышение температуры, высокий
лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается
активность ряда ферментов крови, в том
числе аминотрансфераз, ЛДГ,на
ЭКГ при остром панкреатите довольно
часто выявляются снижение сегмента ST
ниже изоэлектрической линии и
отрицательный или двухфазный зубец Т,
что говорит о коронарной недостаточности,могут
наблюдаться нарушения сердечного ритма
и проводимости, эти изменения ЭКГ при
остром панкреатите обусловлены
ухудшением коронарного кровообращения
в период шока, но возможно, появляются
в связи с образованием мелких очагов
некроза в сердечной мышце под влиянием
поступающих в кровь протеолитических
ферментов поджелудочной железы; однако
на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает
изменений, типичных для крупноочагового
инфаркта миокарда,повышение
активности диастазы в крови и моче
свидетельствует о наличии острого
панкреатита,активность
аминотрансфераз в крови при инфаркте
миокарда повышается в значительно
большей степени, чем при панкреатите,при
панкреатите не увеличиваются содержание
миоглобина и активность МБ КФК в
сыворотке крови.
Дифференциальная
диагностика ИМ при обнаружении подъёма
ST
включает случаи:
синдрома
ранней реполяризации,приступа
спастической стенокардии,изменений
у кокаиновых наркоманов,острого
перикардита,постинфарктной
аневризмы,синдрома
WPW.
При регистрации
депрессии ST
либо отрицательных Т на исходной ЭКГ
равновероятны нестабильная стенокардия
и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование
биомаркёров некроза.
Неотложная помощь
Необходимо
купировать боль в груди не только потому,
что любая боль требует аналгезии, но и
потому, что она в ряде случаев может
стать причиной развития шока.
Всем
больным с болью в груди должен быть
создан покой. Лечение начинают с
назначения нитроглицерина по 0,0005 мг
под язык. При отсутствии терапевтического
эффекта после повторного 2- 3-кратного
с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина
следует срочно вызвать бригаду скорой
помощи.
нитроглицерин
под язык 0,4-0,6 мг с 5 минутными интервалами
до исчезновения боли;морфина
сульфат — препарат вводится в/в дробно:
1 мл 1 % раствора разводят изотоническим
раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл
полученного раствора содержит 0,5 мг
активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые
5-15 мин до полного устранения болевого
синдрома либо до появления побочных
эффектов (гипотензии, угнетения дыхания,
рвоты). Суммарная доза не должна превышать
20 мг (2 мл 1% раствора).недостаточная
эффективность обезболивания наркотическими
анальгетиками служит показанием к в/в
инфузии нитратов — 10 миллиграмм
нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 %
раствора в виде препарата перлинганит)
или изосорбида динитрата (например, 10
мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет)
разводят в 100 мл физиологического
раствора (20 мг препарата – в 200 мл
физиологического раствора и т.д.). При
низкой эффективности нитратов в
сочетании с тахикардией дополнительный
обезболивающий эффект может быть
получен введением бета-адреноблокаторов;продолжающиеся
интенсивные ангинозные боли служат
показанием к применению масочного
наркоза закисью азота (обладающей
седативным и анальгезирующим действием)
в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции
кислорода в течение 1-3 мин, затем
используют закись азота (20 %) с кислородом
(80 %) с постепенным повышением концентрации
закиси азота до 80 %; после засыпания
больного переходят на поддерживающую
концентрацию газов – 50:50 %. Закись азота
не снижает выброс левого желудочка.
Восстановление
коронарного кровотока
в острейшей фазе инфаркта миокарда при
отсутствии противопоказаний осуществляется
путем тромболизиса.
тромболитическая
терапия:
1) стрептокиназа 1-1,5 млн. ЕД (инфузия
показана в первые 3-4 часа от начала ИМ);
2) урокиназа: 4400 ЕД/кг (инфузия показана
в первые 3-4 часа от начала ИМ); 3) алтеплаза
(15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг на 1 кг
массы тела). По сравнению с консервативной
терапией, тромболизис снижает 35-дневную
летальность на 21%.антикоагулянтная
терапия:
предупреждение или ограничение тромбоза
венечных артерий, а также в профилактика
тромбоэмболических осложнений (особенно
частых у больных передним инфарктом
миокарда, при низком сердечном выбросе,
мерцательной аритмии). Для этого на
догоспитальном этапе в/в болюсно
вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если
в условиях стационара не проводится
тромболитическая терапия, то начинается
длительная внутривенная инфузия
гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/час под
контролем активированного частичного
тромбопластинового времени. Альтернативой
может, по-видимому, служить подкожное
введение низкомолекулярного гепарина
(клексан, фраксипарин) в «лечебной»
дозе. Введение гепарина на догоспитальном
этапе не препятствует проведению
тромболизиса в стационаре.антиагреганты:
ацетилсалициловая кислота 150-300 мг
(таблетку разжёвывают, а затем
проглатывают);оксигенотерапия,
показанная при остром инфаркте миокарда
всем больным в связи с частым развитием
гипоксемии даже при неосложненном
течении заболевания. Ингаляция
увлажненного кислорода, проводится с
помощью маски или через носовой катетер
со скоростью 3-5 л/мин. и целесообразна
в течение первых 24-48 ч заболевания
(начинается на догоспитальном этапе и
продолжается в стационаре);
Чрескожная
транслюминальная коронарная ангиопластика,
при наличии противопоказаний для
проведения тромболитической терапии.
1)
— адреноблокаторы показаны:
для
купирования болевого синдрома, особенно
при сопутствующей тахикардии и
артериальной гипертензии;уменьшаю
потребность миокарда в кислороде;антиаритмический
эффект.
2)
оксигенотерапия: показана всем больным,
поскольку кислород способствует
дилатации венечных артерий.
Профилактика
осложнений инфаркта миокарда.
госпитализацией
на носилках служат профилактике
осложнений острого инфаркта миокарда;
перечисленные
выше мероприятия;физический
покой (постельный режим с постепенным
расширением двигательной активности);психический
покой;лечение
же в случае развития осложнений
проводится дифференцированно в
зависимости от варианта осложнений:
отек легких, кардиогенный шок, нарушения
сердечного ритма и проводимости, а
также затянувшийся или рецидивирующий
болевой приступ.
Острый коронарный
синдром
(ОКС)
ОКС – предварительный
диагноз, позволяющий врачу определить
неотложные лечебные и организационные
мероприятия. Нестабильная стенокардия
и развивающийся инфаркт миокарда
объеденены термином ОКС.
Все
ОКС разделены на сопровождающиеся и не
сопровождающиеся стойким подъемом
сегмента ST.
При ОКС со стойким
подъемом сегмента ST
(или впервые возникшей ПБЛНПГ), отражающим
острую тотальную окклюзию одной или
несколько коронарных артерий, целью
лечения является быстрое, полное и
стойкое восстановление просвета
коронарных артерий при помощи тромболизиса
или первичной коронарной ангиопластики.
Коронарная баллонная
ангиопластика проводится в течение 12
часов, если тромболитическая терапия
противопоказана или не могла быть
выполнена, или прошло более 12 часов, а
симптомы ишемии сохраняются. При неудаче
КБА выполнятся коронарное шунтирование.
Тромбы, обнаруживаемые
в коронарных артериях при нестабильной
стенокардии, по составу преимущественно
“белые”, т.е. состоящие в основном из
тромбоцитов с небольшим содержанием
фибрина и эритроцитов, в то время как
тромбы, обнаруживаемые при ИМ с подъемом
сегмента ST,
“красные”, т.е.
имеющие в своем составе
преимущественно эритроциты и фибрин.
При нестабильной стенокардии, как
правило, наблюдается пристеночный,
неокклюзирующий тромбоз, уменьшающий,
тем не менее, кровоток в бассейне
пораженной артерии, при ИМ без Q
обструкция коронарной артерии больше,
что приводит к некрозу миокарда, а при
ИМ с Q,
коронарная артерия окклюзируется
полностью плотным, хорошо фиксированным
тромбом.
Сочетание 2-х и более факторов риска резко увеличивает вероятность возникновения оим. Патогенез
Результаты
клинико-ангиографических наблюдений
показали, что возникновение острых
окклюзий коронарных артерий, приводящих
к ИМ, обычно связано с ростом
атеросклеротических бляшек в месте
умеренных стенозов. Разрыв бляшки
зависит от:
локализации
(расположены эксцентрично), размера и
состава липидного ядра (бляшки с объёмом
ядра более 30-40% от общего объёма, «мягкие»
со значительным количеством липидов
в ядре);напряжения
стенки сосуда, которое зависит от
толщины сосуда, внутрисосудистого
давления крови, толщины фиброзной
капсулы (более подвержены разрывам
бляшки с тонкой капсулой с малым
содержанием гладкомышечных волокон);уровня
катехоламинов: выше при курении,
стрессе);инфекции
(пневмококк, H.
рylory);степени
вазоконстрикции.
“Активный”
разрыв бляшки связан с воздействием
макрофагов на покрышку бляшки. Считается,
что увеличение макрофагов и их активация
– ответная реакция на повышение
содержания в бляшке липопротеинов
низкой плотности.
Разрыв
капсулы фиброзной бляшки, выход её
содержимого, которое является
тромбогенным, что вероятно связано с
большим содержанием в ней тканевого
фактора.
Содержимое
бляшки взаимодействует с VII
фактором свёртывания, образуя комплекс,
инициирующий внешний путь свёртывания
крови.
Тромбоциты
первыми реагируют на повреждение
эндотелиального слоя при возникновении
разрыва или эрозии атеросклеротической
бляшки.
Происходит
адгезия и агрегация тромбоцитов,
активация системы свёртывания, с
образованием первичного «белого»
тромбоцитарного тромба (состоит из
тромбоцитов с небольшим содержанием
фибрина и эритроцитов).
При
дальнейшем включении фибрина и
эритроцитов образуется полноценный
«красный» тромб, при его росте возникает
окклюзия венечной артерии, ведущая к
ишемии миокарда с последующим развитием
некроза сердечной мышцы.
Некроз миокарда
возникает, как правило, в левом желудочке.
Это связано с тем, что левый желудочек
имеет большую мышечную массу, выполняет
значительную нагрузку и требует большего
кровоснабжения, чем правый желудочек.
Источник