Диагностика инфаркта миокарда от острого панкреатита

Классификация инфаркта миокарда

1. эхокрдиография;

2. эхокардиография
   с радионуклеидами.

С
точки зрения определения объема
необходимой лекарственной терапии и
оценки прогноза представляют интерес
три классификации.

• По
  глубине поражения:
  (на основе данных электрокардиографического
  исследования) различают: 1) трансмуральный
  (крупноочаговый) («Q- инфаркт – с
  подъемом сегмента ST в первые часы
  заболевания и формированием зубца Q в
  последующем); 2) мелкоочаговый («не Q
  — инфаркт», не сопровождающийся
  формированием зубца Q, а проявляющийся
  отрицательными зубцами Т).

• По
  клиническому течению
  – неосложненный и осложненный инфаркт
  миокарда.

• По
  локализации
  – инфаркт левого желудочка (передний,
  задний или нижний, перегородочный) и
  миокарда правого желудочка.

Дифференциальный диагноз

Ошибки
чаще возникают при атипично протекающем
инфаркте миокарда, в том числе при
безболевом его течении. Острую
левожелудочковую недостаточность при
инфаркте миокарда, если она протекает
на фоне повышенного артериального
давления, нередко расценивают как
проявление гипертонического криза;

Гастралгическую
форму
инфаркта миокарда принимают за:

• пищевое
  отравление,

• перфоративную
  язву желудка,

• острый
  холецистит.

• при
  правосторонней локализации болей
  ставят диагноз пневмонии или плеврита.

Необычная
локализация и иррадиация болей могут
привести к неправильному диагнозу
плексита или остеохондроза с корешковым
синдромом. В отличие от этих заболеваний
инфаркт
миокарда практически всегда сопровождается
симптомами общего характера:

• слабостью,

• адинамией,

• тахикардией,

• падением
  артериального давления.

Для невралгии
характерно:

• боль
  продолжительная и локализуется по ходу
  межреберных нервов,

• выявляются
  болевые точки при пальпации межреберных
  нервов и позвоночника,

• обычные
  анальгетики (анальгин, амидопирин)
  эффективны,

• изменения
  ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Дифференциация
инфаркта миокарда от расслаивающей
аневризмы аорты,
так как многие, симптомы сходны. Для
расслаивающей аневризмы аорты характерно:

• отсутствие
  характерных для острой коронарной
  недостаточности изменений на ЭКГ,
  появление признаков распространения
  расслоения аорты на область отхождения
  магистральных сосудов,

• иррадиация
  боли в затылок, спину, поясничную
  область, в живот и малый таз,

• отмечается
  развитие анемии,

• появление
  зон асинергии при острой ишемии и
  инфаркте миокарда при ультразвуковом
  исследовании

• при
  радиологических («визуализация»
  очага некроза миокарда при радионуклидной
  ангиокардиографии), рентгеноангиографических
  методах (попадание контрастного вещества
  из просвета аорты в толщу ее стенки при
  расслаивающей аневризме аорты или же
  тромбоз коронарных артерий при инфаркте
  миокарда),

• исследования
  активности некоторых ферментов и их
  кардиоспецифических изоферментов
  (например, аспарагиновая и аланиновая
  аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент
  КФК) в сыворотке крови, содержания
  миоглобина в сыворотке крови и моче.

Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
тромбоэмболии легочной артерии:

• тромбоэмболия
  обычно развивается в послеоперационном
  (особенно после абдоминальных,
  урологических, гинекологических
  операций) или послеродовом периоде, а
  также у больных тромбофлебитом,
  флеботромбозом,

• для
  тромбоэмболии более характерно острое
  появление (или нарастание) признаков
  правожелудочковой недостаточности,
  чем болевой синдром,

• электрокардиографическая
  картина при тромбоэмболии может
  напоминать картину нижнего инфаркта
  (но без патологического зубца Q во II
  отведении).

Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
острого перикардита.

• перикардит
  может быть первичным, но чаще является
  осложнением таких заболеваний, как
  ревматизм, туберкулез, уремия и др.,

• шум
  трения перикарда появляется с первых
  часов и может усиливаться при надавливании
  стетоскопом на грудную стенку,

• боль
  при перикардите появляется одновременно
  с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением
  СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного
  меньше в положении сидя, может перемежаться
  короткими ремиссиями,

• на
  ЭКГ при остром перикардите в отличие
  от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят
  во всех трех стандартных отведениях и
  не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют
  патологические зубцы Q, сохраняются
  зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда,

• при
  появлении выпота в полости перикарда
  боль исчезает, перестает выслушиваться
  шум трения перикарда, диагноз
  подтверждается при рентгенологическом
  и эхокардиографическом исследовании.

Дифференциальная
диагностика со спонтанным пневмотораксом,
особенно левосторонним.

• боль
  может быть очень резкой, иногда она
  даже способствует развитию шока,

• нет
  характерных изменений ЭКГ, содержания
  ферментов и миоглобина сыворотки крови,
  миоглобина в моче,

• боль
  усиливается при дыхании, разговоре,

• характерна
  резкая одышка,

• при
  перкуссии — выраженный тимпанический
  звук на пораженной стороне, дыхание
  ослаблено или не прослушивается,

• в
  первые часы не бывает лихорадки,
  лейкоцитоза, повышенной СОЭ,

• рентгенологическое
  исследование органов грудной клетки.

Дифференциальная
диагностика с опоясывающим лишаем.

• обнаруживаются
  высыпания пузырьков на гиперемированном
  основании по ходу межреберного нерва,

• отсутствие
  изменений на ЭКГ.

Дифференциальная
диагностика с перфоративной язвой
желудка или двенадцатиперствной кишки.

• при
  перфоративной язве желудка или
  двенадцатиперстной кишки боль обычно
  наблюдается только в эпигастральной
  области, не распространяясь на грудину,
  не имеет типичной для инфаркта миокарда
  иррадиации,

• живот
  обычно втянут, тогда как при инфаркте
  миокарда скорее вздут,

• выраженного
  и постоянного напряжения брюшной стенки
  и симптомов раздражения брюшины при
  инфаркте миокарда не бывает,

• исчезновение
  печеночной тупости и появление воздуха
  в брюшной полости говорит о наличии
  перфоративной язвы,

• изменения
  ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть
  диагноз инфаркта миокарда.

Дифференциальная
диагностика инфаркта миокарда и острого
панкреатита:

• для
  панкреатита характерна внезапно
  возникающая острая мучительная боль
  в верхней части живота, которая может
  иррадиировать в левую руку, лопатку и
  межлопаточную область,

• на
  фоне боли часто развивается шок с
  выраженным снижением АД,

• для
  панкреатита характерна постоянная
  боль, тогда как при инфаркте наблюдается
  волнообразное усиление боли,

• при
  панкреатите боль часто имеет опоясывающий
  характер, чего не наблюдается при
  инфаркте миокарда,

• боль
  при панкреатите сохраняется длительно,
  тогда как при неосложненном инфаркте
  миокарда обычно длится несколько часов,

• выраженный
  метеоризм и повторная рвота более
  характерны для панкреатита, чем для
  инфаркта миокарда,

• наблюдаются
  повышение температуры, высокий
  лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается
  активность ряда ферментов крови, в том
  числе аминотрансфераз, ЛДГ,

• на
  ЭКГ при остром панкреатите довольно
  часто выявляются снижение сегмента ST
  ниже изоэлектрической линии и
  отрицательный или двухфазный зубец Т,
  что говорит о коронарной недостаточности,

• могут
  наблюдаться нарушения сердечного ритма
  и проводимости, эти изменения ЭКГ при
  остром панкреатите обусловлены
  ухудшением коронарного кровообращения
  в период шока, но возможно, появляются
  в связи с образованием мелких очагов
  некроза в сердечной мышце под влиянием
  поступающих в кровь протеолитических
  ферментов поджелудочной железы; однако
  на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает
  изменений, типичных для крупноочагового
  инфаркта миокарда,

• повышение
  активности диастазы в крови и моче
  свидетельствует о наличии острого
  панкреатита,

• активность
  аминотрансфераз в крови при инфаркте
  миокарда повышается в значительно
  большей степени, чем при панкреатите,

• при
  панкреатите не увеличиваются содержание
  миоглобина и активность МБ КФК в
  сыворотке крови.

Дифференциальная
диагностика ИМ при обнаружении подъёма
ST
включает случаи:

• синдрома
  ранней реполяризации,

• приступа
  спастической стенокардии,

• изменений
  у кокаиновых наркоманов,

• острого
  перикардита,

• постинфарктной
  аневризмы,

• синдрома
  WPW.

При регистрации
депрессии ST
либо отрицательных Т на исходной ЭКГ
равновероятны нестабильная стенокардия
и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование
биомаркёров некроза.

Неотложная помощь

Необходимо
купировать боль в груди не только потому,
что любая боль требует аналгезии, но и
потому, что она в ряде случаев может
стать причиной развития шока.

Всем
больным с болью в груди должен быть
создан покой. Лечение начинают с
назначения нитроглицерина по 0,0005 мг
под язык. При отсутствии терапевтического
эффекта после повторного 2- 3-кратного
с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина
следует срочно вызвать бригаду скорой
помощи.

• нитроглицерин
  под язык 0,4-0,6 мг с 5 минутными интервалами
  до исчезновения боли;

• морфина
  сульфат — препарат вводится в/в дробно:
  1 мл 1 % раствора разводят изотоническим
  раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл
  полученного раствора содержит 0,5 мг
  активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые
  5-15 мин до полного устранения болевого
  синдрома либо до появления побочных
  эффектов (гипотензии, угнетения дыхания,
  рвоты). Суммарная доза не должна превышать
  20 мг (2 мл 1% раствора).

• недостаточная
  эффективность обезболивания наркотическими
  анальгетиками служит показанием к в/в
  инфузии нитратов — 10 миллиграмм
  нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 %
  раствора в виде препарата перлинганит)
  или изосорбида динитрата (например, 10
  мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет)
  разводят в 100 мл физиологического
  раствора (20 мг препарата – в 200 мл
  физиологического раствора и т.д.). При
  низкой эффективности нитратов в
  сочетании с тахикардией дополнительный
  обезболивающий эффект может быть
  получен введением бета-адреноблокаторов;

• продолжающиеся
  интенсивные ангинозные боли служат
  показанием к применению масочного
  наркоза закисью азота (обладающей
  седативным и анальгезирующим действием)
  в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции
  кислорода в течение 1-3 мин, затем
  используют закись азота (20 %) с кислородом
  (80 %) с постепенным повышением концентрации
  закиси азота до 80 %; после засыпания
  больного переходят на поддерживающую
  концентрацию газов – 50:50 %. Закись азота
  не снижает выброс левого желудочка.

Восстановление
коронарного кровотока
в острейшей фазе инфаркта миокарда при
отсутствии противопоказаний осуществляется
путем тромболизиса.

• тромболитическая
  терапия:
  1) стрептокиназа 1-1,5 млн. ЕД (инфузия
  показана в первые 3-4 часа от начала ИМ);
  2) урокиназа: 4400 ЕД/кг (инфузия показана
  в первые 3-4 часа от начала ИМ); 3) алтеплаза
  (15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг на 1 кг
  массы тела). По сравнению с консервативной
  терапией, тромболизис снижает 35-дневную
  летальность на 21%.

• антикоагулянтная
  терапия:
  предупреждение или ограничение тромбоза
  венечных артерий, а также в профилактика
  тромбоэмболических осложнений (особенно
  частых у больных передним инфарктом
  миокарда, при низком сердечном выбросе,
  мерцательной аритмии). Для этого на
  догоспитальном этапе в/в болюсно
  вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если
  в условиях стационара не проводится
  тромболитическая терапия, то начинается
  длительная внутривенная инфузия
  гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/час под
  контролем активированного частичного
  тромбопластинового времени. Альтернативой
  может, по-видимому, служить подкожное
  введение низкомолекулярного гепарина
  (клексан, фраксипарин) в «лечебной»
  дозе. Введение гепарина на догоспитальном
  этапе не препятствует проведению
  тромболизиса в стационаре.

• антиагреганты:
  ацетилсалициловая кислота 150-300 мг
  (таблетку разжёвывают, а затем
  проглатывают);

• оксигенотерапия,
  показанная при остром инфаркте миокарда
  всем больным в связи с частым развитием
  гипоксемии даже при неосложненном
  течении заболевания. Ингаляция
  увлажненного кислорода, проводится с
  помощью маски или через носовой катетер
  со скоростью 3-5 л/мин. и целесообразна
  в течение первых 24-48 ч заболевания
  (начинается на догоспитальном этапе и
  продолжается в стационаре);

Чрескожная
транслюминальная коронарная ангиопластика,
при наличии противопоказаний для
проведения тромболитической терапии.

1)

— адреноблокаторы показаны:

• для
  купирования болевого синдрома, особенно
  при сопутствующей тахикардии и
  артериальной гипертензии;

• уменьшаю
  потребность миокарда в кислороде;

• антиаритмический
  эффект.

2)
оксигенотерапия: показана всем больным,
поскольку кислород способствует
дилатации венечных артерий.

Профилактика
осложнений инфаркта миокарда.

• госпитализацией
  на носилках служат профилактике
  осложнений острого инфаркта миокарда;

• перечисленные
  выше мероприятия;

• физический
  покой (постельный режим с постепенным
  расширением двигательной активности);

• психический
  покой;

• лечение
  же в случае развития осложнений
  проводится дифференцированно в
  зависимости от варианта осложнений:
  отек легких, кардиогенный шок, нарушения
  сердечного ритма и проводимости, а
  также затянувшийся или рецидивирующий
  болевой приступ.

Острый коронарный
синдром
(ОКС)

ОКС – предварительный
диагноз, позволяющий врачу определить
неотложные лечебные и организационные
мероприятия. Нестабильная стенокардия
и развивающийся инфаркт миокарда
объеденены термином ОКС.

Все
ОКС разделены на сопровождающиеся и не
сопровождающиеся стойким подъемом
сегмента ST.

При ОКС со стойким
подъемом сегмента ST
(или впервые возникшей ПБЛНПГ), отражающим
острую тотальную окклюзию одной или
несколько коронарных артерий, целью
лечения является быстрое, полное и
стойкое восстановление просвета
коронарных артерий при помощи тромболизиса
или первичной коронарной ангиопластики.

Коронарная баллонная
ангиопластика проводится в течение 12
часов, если тромболитическая терапия
противопоказана или не могла быть
выполнена, или прошло более 12 часов, а
симптомы ишемии сохраняются. При неудаче
КБА выполнятся коронарное шунтирование.

Тромбы, обнаруживаемые
в коронарных артериях при нестабильной
стенокардии, по составу преимущественно
“белые”, т.е. состоящие в основном из
тромбоцитов с небольшим содержанием
фибрина и эритроцитов, в то время как
тромбы, обнаруживаемые при ИМ с подъемом
сегмента ST,
“красные”, т.е.

имеющие в своем составе
преимущественно эритроциты и фибрин.
При нестабильной стенокардии, как
правило, наблюдается пристеночный,
неокклюзирующий тромбоз, уменьшающий,
тем не менее, кровоток в бассейне
пораженной артерии, при ИМ без Q
обструкция коронарной артерии больше,
что приводит к некрозу миокарда, а при
ИМ с Q,
коронарная артерия окклюзируется
полностью плотным, хорошо фиксированным
тромбом.

Сочетание 2-х и более факторов риска резко увеличивает вероятность возникновения оим. Патогенез

• Результаты
  клинико-ангиографических наблюдений
  показали, что возникновение острых
  окклюзий коронарных артерий, приводящих
  к ИМ, обычно связано с ростом
  атеросклеротических бляшек в месте
  умеренных стенозов. Разрыв бляшки
  зависит от:

1. локализации
   (расположены эксцентрично), размера и
   состава липидного ядра (бляшки с объёмом
   ядра более 30-40% от общего объёма, «мягкие»
   со значительным количеством липидов
   в ядре);

2. напряжения
   стенки сосуда, которое зависит от
   толщины сосуда, внутрисосудистого
   давления крови, толщины фиброзной
   капсулы (более подвержены разрывам
   бляшки с тонкой капсулой с малым
   содержанием гладкомышечных волокон);

3. уровня
   катехоламинов: выше при курении,
   стрессе);

4. инфекции
   (пневмококк, H.
   рylory);

5. степени
   вазоконстрикции.

• “Активный”
  разрыв бляшки связан с воздействием
  макрофагов на покрышку бляшки. Считается,
  что увеличение макрофагов и их активация
  – ответная реакция на повышение
  содержания в бляшке липопротеинов
  низкой плотности.

• Разрыв
  капсулы фиброзной бляшки, выход её
  содержимого, которое является
  тромбогенным, что вероятно связано с
  большим содержанием в ней тканевого
  фактора.

• Содержимое
  бляшки взаимодействует с VII
  фактором свёртывания, образуя комплекс,
  инициирующий внешний путь свёртывания
  крови.

• Тромбоциты
  первыми реагируют на повреждение
  эндотелиального слоя при возникновении
  разрыва или эрозии атеросклеротической
  бляшки.

• Происходит
  адгезия и агрегация тромбоцитов,
  активация системы свёртывания, с
  образованием первичного «белого»
  тромбоцитарного тромба (состоит из
  тромбоцитов с небольшим содержанием
  фибрина и эритроцитов).

• При
  дальнейшем включении фибрина и
  эритроцитов образуется полноценный
  «красный» тромб, при его росте возникает
  окклюзия венечной артерии, ведущая к
  ишемии миокарда с последующим развитием
  некроза сердечной мышцы.

Некроз миокарда
возникает, как правило, в левом желудочке.
Это связано с тем, что левый желудочек
имеет большую мышечную массу, выполняет
значительную нагрузку и требует большего
кровоснабжения, чем правый желудочек.