Диагностические критерии острого панкреатита

1. Указание на перенесенный
ранее острый панкреатит.

2. Наличие характерного
болевого синдрома: боли в левом подреберье,
опоясывающего характера, провоцируются
приемом соленой, копченой, жирной,
жареной, пряной пищи, экстрактивных
веществ, концентрированных мясных и
овощных бульонов и супов, алкоголя, пищи
богатой клетчаткой.

3. Рвота на высоте болей,
не приносящая облегчения.

4. Панкреатогенные поносы,
провоцируемые теми же продуктами,что
и боли, а также молоком.

5. Повышение уровней
альфа-амилазы в крови и моче (и других
панкреатических ферментов).

6. Снижение ферментов в
панкреатическом соке, бикарбонатов в
дуоденальном содержимом.

7. Увеличение глюкозы в
крови, снижение толерантности к глюкозе.

8. Стеато-, амило-, креаторея
в копрогремме.

9. Наличие УЗИ, ЭХПГР
данных.

В зависимости от формы
хронического панкреатита диагностические
критерии несколько разнятся.

1. Для хронического
латентного панкреатита ведущим является
синдром экскреторной недостаточности
с наличием панкреатических поносов и
развитием на поздних стадиях синдромов
мальабсорбции и мальдигестии.

2. В клинике болевого
хронического панкреатита превалирует
воспалительно-деструктивный синдром
и боль. Боли почти постоянны, но во время
обострений резко выражены. Также имеют
место эндокринная и инкреторная
недостаточности.

3. Критериями диагностики
хронического рецидивирующего панкреатита
является наличие всех 3-х синдромов в
периоде обострения и их отсутствие в
стадии ремиссии.

4. Критериями диагностики
псевдотуморозного панкреатита является
наличие механической желтухи вследствие
сдавления общего желчного протока
головкой поджелудочной железы на фоне
резко выраженного воспалительно-деструктивного
синдрома.

Лечение

Принципы терапии включают
в себя:

1. купирование болевого
синдрома;

2. дезинтоксикационные
мероприятия;

3. коррекцию экзокринных
расстройств и эндокринных нарушений.

В периоде обострения
необходимо назначение:

1. щадящего режима — без
строгого постельного, но с исключением
каких либо физических нагрузок и
напряжений;

2. диеты — от стола 0 — т.е.
голод первые 3 дня с переходом на стол
1а, 1б, 1 а затем 5п с последующим расширением
рациона питания до обогащения белком.
Питание должно быть 5-6 разовое с целью
уменьшить билиопанкреатический и
дуоденопанкреатический рефлюксы;

3. первые 3 дня — покой,
голод и холод, промывание желудка через
зонд, кишечные очистительные клизмы —
направлено на уменьшение интоксикации,
устранение агрессивности ферментов и
нормализацию дуоденальной дискинезии;

4. первые 3 дня — холод на
область железы для снятия боли и
уменьшения спазмов.

Медикаментозная терапия

5. Для смягчения
недостаточности продукции бикарбонатов
назначаются
антациды

(альмагель, фосфалугель, маалокс и т.д.),
Н2-
гистаминоблокаторы — циметидин, тагамет,
ранитидин и др. Антациды, особенно не
всасывающихся, в сочетании с назначением
препаратов кальция способствуют
уменьшению стеатореи.

6. Спазмолитики
и М1-холинолитики
применяются с целью уменьшения дискинезии
12-ти перстной кишки. Применяются 2%
раствор платифилина, атропин, галидор,
но-шпа, папаверин, аэрон, суппозитории
с индоцидом и др.

7. Антибиотики
показаны при вторичных хронических
панкреатитах и перипанкреатитах. Лучше
назначать цефалоспорины и полусинтетические
пенициллины в средних терапевтических
дозировках, курсами по 7-10 дней.

8. При выраженном болевом
синдроме показаны анальгетики
— анальгин, баралгин и его производные,
парацетамол.

Назначение наркотических
анальгетиков, фентанила не показано,
т.к. они вызывают спазм протоков и
сфинктера Одди и после их введения в
течение 12 часов в крови могут
регистрироваться гиперфентемия и
повышение уровня трансфераз.

  1. Для купирования
    внешнесекреторной недостаточности
    назначаются панкреатические
    ферменты

    (панкреатин, панкурмен, мезим форте,
    нигедаза, ораза, панзитрат, солизим,
    сомилаза, трифермент и другие, содержащие
    панкреатические энзимы; фестал, дигестал,
    котазим форте, энзистал и др., содержащие
    дополнительно компоненты желчи

10. При отеке железы и
выраженных изменениях амилазного теста
эффективна антиферментная терапия
(антиэнзимами):

— контрикал, гордокс,
трасилол, ингитрил, пантрипин, трасколан,
аминокапроновая кислота. На введение
этих препаратов в 10-12% развиваются
аллергические реакции, что ограничивает
их назначение. Основной механизм действия
препаратов обусловлен инактивацией
протеолитических ферментов и способностью
предупреждать высвобождение биологически
активных веществ (БАВ — кининов,
брадикинина), что предотвращает переход
отека в некроз, уменьшает экссудацию в
серозные полости. А это, в свою очередь,
способствует уменьшению интоксикации,
купирует болевой синдром.

11. С целью подавления
панкреатической секреции ферментов и
бикарбонатов назначают сандостатин
(соматостатин, окреотид) в дозе 25-50 мкг
2-3 р/сут. подкожно или в/венно в течение
5-7 дней.

12. Дезинтоксикационная
терапия. При хроническом панкреатите
применяются внутривенные вливания
растворов гемодеза, физиологического
раствора. Назначение глюкозы
противопоказано, т. к. при панкреатите
имеет место во время обострений снижение
толерантности к глюкозе.

13. С целью купирования
воспалительно-деструктивного синдрома
и коррекции нарушений в свертывающей
и антисвертывающей системе вводится
-аминокапроновая
кислота внутривенно, которая, кроме
того что она инактивирует кинины,
обладает противоаллергическим действием,
угнетает фибринолиз.

14. При резко выраженном
болевом синдроме назначают малые дозы
глюкокортикоидных
гормонов

(преднизолона и других) — в режиме
пульс-терапии, реже нестероидные
противовоспалительные препараты.

15. Лучевая и лазеротерапия
— при выраженном отеке и боли в поджелудочной
железе.

16. При нервно-психических
нарушениях неплохой эффект получен от
назначений нозепама (рудотеля), седуксена,
фенозепама, амитриптилина.

17. При выраженном рефлюксе
применяются эглонил (сульпирид), церукал,
мотилиум и другие прокинетики.

18. При астенизации —
пирацетам (ноотропил) по 0,2-0,4 гр 3 р/сут,
пиридитол (энцефабол) внутрь по 0,1-0,2 гр
3 р/день.

19. При выраженной
недостаточности витаминов и микроэлементов
— поливитаминные препараты (ундевит,
аскорутин и т.д.).

20. С целью воздействия
на тромбоцитарные факторы — гепарин до
20000 ЕД под кожу живота в течение 5-7 дней.

21. Средства, улучшаюшие
метаболизм — пентоксил, метилурацил.

22. Липотропные вещества
— липокаин, метионин.

23. Анаболические стероиды
— нерабол, ретаболил, рибоксин.

Источник

Для интерпретации данных, полученных при инструментальном и лабораторном обследовании, группами экспертов в разных странах предложены различные критерии диагностики.

1. Цюрихские диагностические критерии

/1. Определенный алкогольный хронический панкреатит

В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (> 80 г/день) диагностическими являются один или более из нижеследующих критериев:

  • ? кальцификация поджелудочной железы;
  • ? умеренные и выраженные изменения протоков поджелудочной железы (кембриджские критерии см. ниже, с. 260-261);
  • ? наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутствие стеатореи (> 7 г жира в кале в сутки), прекращающейся либо заметно уменьшающейся при приеме полифермеит- ных препаратов;
  • ? типичная гистологическая картина в поджелудочной железе (при исследовании послеоперационного материала).
Читайте также:  Повышение сахара крови при остром панкреатите

Б. Вероятный алкогольный хронический панкреатит

В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (> 80 г в день) диагноз хронического панкреатита вероятен при наличии одного или более диагностических критериев:

  • ? умеренные протоковые изменения (кембриджские критерии);
  • ? рекуррентные или постоянные псевдокисты; патологический секретиновый тест;
  • ? эндокринная недостаточность (в рамках нарушения толерантности к углеводам).
  • 2. Диагностические критерии хронического панкреатита (Japan Pancreas Society)

А. Определенный хронический панкреатит

При клиническом подозрении на хронический панкреатит (хронические рецидивирующие абдоминальные боли и признаки экзокринной и эндокринной недостаточности) диагноз хронического панкреатита может быть установлен при обнаружении одного или более признаков:

  • 1) по данным УЗИ и КТ: интрапанкреатический калькулез;
  • 2) по данным ЗРХ11Г:
    • ? участки расширения мелких панкреатических протоков но всей паренхиме поджелудочной железы или
    • ? неравномерное расширение главного панкреатического протока и проксимальных протоков с полным или неполным нарушением оттока (конкременты, белковые пробки);
  • 3) по данным секретинового теста:
    • ? патологически низкая концентрация бикарбонатов в сочетании со снижением продукции ферментов или уменьшением объема секреции;
  • 4) гистологическая картина:
    • ? нерегулярный фиброз с разрушением и потерей экзокринной паренхимы в участках ткани, полученных при биопсии, анализе послеоперационного материала или при аутопсии; фиброз с нерегулярным и неоднородным распределением в интралобу- ляриых зонах.

Примечание. Одиночные очаги интралобулярного фиброза неспецифичны для хронического панкреатита;

  • 5) дополнительные критерии:
    • ? белковые пробки, панкреатические камни, расширение протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия и формирование кист.

Б. Вероятный хронический панкреатит

  • 1) Поданным УЗИ:
    • ? усиленный рисунок поджелудочной железы, грубое несимметричное расширение панкреатических протоков или деформация поджелудочной железы с нечетким контуром;
  • 2) но данным КТ:
    • ? деформация поджелудочной железы с нечетким контуром;
  • 3) поданным ЭРХПГ:
    • ? единичные неправильной формы участки дилатации главного панкреатического протока; внутрипротоковые неконтрасти- рующиеся дефекты, похожие на неотвердевшие панкреатические камни или белковые пробки;
  • 4) по данным секретинового теста:
    • ? патологическое снижение концентрации бикарбонатов или
    • ? уменьшение продукции ферментов в сочетании с уменьшенным объемом секреции;
  • 5) по данным беззондовых тестов:
    • ? одновременные изменения РАВТ-теста и теста на фекальный химотрипсин, наблюдаемые в течение нескольких месяцев.

Примечание. Бентирамидный тест (РАВТ-тест) исследование виешне- секреторной функции поджелудочной железы с помощью 1М-бензоил-Р-ти- розил-р-аминобензойной кислоты, которая гидролизуется химотрипсином и экскретируется с мочой. По содержанию ее метаболитов в моче судят о секреции химотрипсина поджелудочной железой;

  • 6) гистологическая картина:
    • ? интралобулярпый фиброз в сочетании с одним из следующих признаков: потеря экзокринной паренхимы; изолированные островки Лангерганса; псевдокисты.

Принимая во внимание мнение большинства экспертов о диагностической значимости морфологических и функциональных методов исследования при диагностике хронического панкреатита, Европейская мпогоцентровая группа по изучению поджелудочной железы предлагает следующий диагностический алгоритм:

  • 1. Предварительный диагноз хронического панкреатита можно поставить па этапе опроса пациента.
  • 2. В клинической практике диагноз базируется на комбинации тестов.
  • 3. С учетом широкой распространенности и доступности как первая ступень диагностики и планирования адекватных диагностических процедур рекомендовано УЗИ.

При эластазном тесте в дополнение к УЗИ можно выявить нарушения экзокринной панкреатической функции. У многих пациентов прямую оценку панкреатической функции невозможно осуществлять длительное время, поэтому прямые тесты имеют в основном научное значение.

Дальнейшее исследование можно не проводить, если получены клинические ультразвуковые признаки хронического панкреатита у пациента с четкой клинической картиной заболевания.

4. Если при диагностике возникают сомнения или требуется получить детализированное представление, могут быть использованы ЭРХПГ, КТ, МРТ. Эти исследования занимают вторую ступень диагностического алгоритма.

На ЭРХПГ можно получить детальную информацию о протоковой системе. КТ дает информацию о жидкостных образованиях (кисты, виепанкреатические аномалии). МРТ чувствительна для выявления ранних фибротических изменений, предшествующих кальцификатам и грубым морфологическим изменениям.

5. Все технические исследования необходимы для проведения дифференциального диагноза хронического панкреатита и рака поджелудочной железы. Эндосонография и ЭРХПГ, КТ и МРТ дополняют друг друга.

Для визуализационпых методов исследования (ЭРХПГ, УЗИ органов брюшной полости, эндосоиографии, КТ/МРХПГ) разработаны диагностические критерии в соответствии с модифицированной Кембриджской классификацией.

Диагностические критерии панкреатита но данным УЗИ органов брюшной полости (модифицированная Кембриджская классификация):

Кембридж 0: нормальные размеры, ровный контур, панкреатический проток менее 2 мм.

Кембридж 1: повышение эхогениости, увеличение размеров (до 1,5 раза), панкреатический проток менее 3 мм, структура дольчатая, пестрая в виде «сотов».

Кембридж 2: неровные контуры, неравномерный проток с уплотненными стенками, дольчатая структура с гиперэхогеи- ными септами.

Кембридж 3: как Кембридж 2 + кисты, очаговые кальцииаты.

Кембридж 4: как Кембридж 3 + конкременты в протоке, обструкция протока, опухолеподобное увеличение органа более чем в 2 раза, тромбоз селезеночной вены.

Диагностические критерии панкреатита по данным ЭРХПГ (модифицированная Кембриджская классификация):

Кембридж 0: при полной визуализации панкреатических протоков их патологические изменения отсутствуют.

Кембридж 1: изменены менее трех боковых ветвей, главный проток равномерный.

Кембридж 2: изменены более трех боковых ветвей, главный 11 рото к рав и о мерн ы й.

Кембридж 3: более трех патологических боковых ветвей, изменения главного протока.

Кембридж 4: Как Кембридж 3 + кисты, виутрипротоковые конкременты, стриктуры, вовлечение соседних органов.

АВС-система оценки степени тяжести

Стадия А: болевой синдром, наличие критериев но данным ви- зуализационпых методов исследования, отсутствие экзокринной или эндокринной недостаточности.

Стадия В: болевой синдром, наличие критериев поданным ви- зуализационных методов исследования, отсутствие экзокринной или эндокринной недостаточности, наличие осложнений: билиарная обструкция, обструкция двенадцатиперстной кишки, псевдокисты, фистулы и др.

Стадия (2 болевой синдром, наличие критериев поданным ви- зуализациоииых методов исследования, нарушение эндокринной (С1) или экзокринной (С2) функции с/без осложнений.

Читайте также:  Что такое панкреатит поджелудочной какие последствия

Дифференциальная диагностика

Гастродуоденальные язвы, характерный анамнез, связь боли с приемом пищи, сезонность обострений, отсутствие диареи.

Желчнокаменная болезнь а холецистит: характерны болевой синдром в правом подреберье с иррадиацией вправо и вверх, в спину, под правую лопатку, болезненность при пальпации в правом подреберье, симптомы Кора, Ортнера, Мерфи. Проводят УЗИ и хо- лецистографию для обнаружения конкрементов.

Воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки: характерно отсутствие выраженных нарушений экзо- и эндокринной функций поджелудочной железы. Для дифференциального диагноза используют рентгенологическое, эндоскопическое исследования толстой и, по показаниям, тонкой кишки, бактериологическое исследование кала.

Абдоминальный ишемический синдром: систолический шум в эпигастральной области, изменение или непроходимость чревного ствола или верхней брыжеечной артерии по данным аорто- грамм.

Рак поджелудочной железы: характерны соответствующие изменения при проведении УЗИ, селективной ангиографии, КТ, лапароскопии с биопсией.

Формулировка диагноза хронического панкреатита должна включать следующие критерии:

  • 1. Нозология.
  • 2. Этиология.
  • 3. Морфологическая форма:
    • ? хронический обструктивный панкреатит;
    • ? хронический кальцифицирующий панкреатит;
    • ? хронический воспалительный (аутоиммунный) панкреатит;
    • ? хронический панкреатите ретенционными кистами и псевдокистами;
    • ? фиброз.
  • 4. Тяжесть по системе АВС.
  • 5. Осложнения:
    • ? панкреатическая псевдокиста (острая, хроническая);
    • ? панкреатический абсцесс;
    • ? панкреатический асцит;
    • ? панкреатический плеврит;
    • ? обтурация холедоха;
    • ? стеноз двенадцатиперстной кишки;
    • ? портальная гипертензия, варикозное расширение вей дна желудка;
    • ? гастродуоденальное кровотечение;
    • ? тромбоз чревных сосудов;
    • ? рак поджелудочной железы.

Пр и ме р ф о р му л и р о в к и диагноза

? Хронический панкреатит алкогольной этиологии, кальцифицирующий, стадия С1. Осложнения: билиарная гипертензия, киста хвоста поджелудочной железы больших размеров (10 см).

Источник

Клиническое обследование

Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метеоризм (триада Мондора).

Боль появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому расположению поджелудочной железы. Эпицентр боли располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно- позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер, что создает впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела — заболевания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста — заболевания селезёнки, сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается коллапсом и шоком.

Практически одновременно с болями появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Провоцирует её приём пищи или воды. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и распространённости деструктивного процесса.

Важным и ранним диагностическим признаком панкреонекроза считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора, цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) — как симптом Грея-Тернера, а цианоз околопупочной области — симптом Грюнвальда. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией — «калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия и неконтролируемый цитокинокинез.

При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации поясничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте).

Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки — симптом Воскресенского.

При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину) появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина- Блюмберга. Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.

Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

Лабораторная диагностика

Основное проявление острого панкреатита — функциональные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии. Эту особенность патогенеза острого панкреатита на протяжении многих десятилетий традиционно используют в дифференциальной диагностике с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Определение в плазме крови активности амилазы (реже — липазы, трипсина, эластазы) — диагностический стандарт. Наиболее распространено в клинической практике определение активности амилазы и липазы в крови. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о феномене панкреостаза.

Максимальные значения активности сывороточной амилазы характерны для первых суток заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение активности липазы в крови — значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Этот феномен определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному.

Читайте также:  Панкреатит осложнения инфаркта миокарда

В отечественной клинической практике традиционно используют определение амилазы в моче. Дополнительный тест — исследование активности амилазы в перитонеальном экссудате при лапароскопии (лапароцентезе). При использовании метода Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи), по которому нормальная активность амилазы в моче составляет 16-64 ед., можно обнаружить различные уровни её повышения — 128-1024 ед. и более. Метод Вольгемута недостаточно специфичен в отношении панкреатической α-амилазы, так как отражает суммарную активность гликолитических ферментов, которые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Определение в крови активности трипсина и эластазы в диагностике острого панкреатита имеет меньшее клиническое применение, чем лабораторный мониторинг амилазы (липазы) в связи с трудоёмкостью и дороговизной методик.

Гипреамилаземия в динамике заболевания — важный маркёр сохранённой функции поджелудочной железы в условиях панкреостаза, что типично для интерстициального панкреатита или очагового (головчатого) панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе, тогда как нормальный уровень амилазы в крови, гипоамилаземия (и даже аферментемия) наиболее характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распространённом характере деструкции поджелудочной железы и утрате ею экскреторной функции.

Прямая зависимость между уровнем амилаземии (амилазурии), распространённостью и формой панкреонекроза (интерстициальной, жировой, геморрагической) отсутствует. Результаты исследований ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым панкреатитом.

Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим широко известны существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических и инфицированных форм панкреонекроза, что крайне важно с позиции своевременности оперативного лечения. Увеличение этих показателей в динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции, но при этом, как правило, остаются упущенными 2-3 сут. Наиболее убедительно в пользу инфицированного характера панкреонекроза свидетельствуют пороговые числа лейкоцитов крови выше 15х109/л и лейкоцитарного индекса интоксикации более 6 ед.

Косвенными признаками инфицирования считают тромбоцитопению, анемию и ацидоз, их необходимо учитывать в совокупности клинических и инструментальных данных.

Биохимические изменения крови свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимы такие изменения биохимического спектра крови, как диспротеинемия, гипопротеин и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует об обширном некрозе поджелудочной железы, а её значение больше 125 мг/дл (7 ммоль/л) — неблагоприятный прогностический фактор. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

C-реактивный белок наряду с гаптоглобином и α1-антитрипсином — белок острой фазы воспаления. При остром панкреатите содержание С-реактивного белка больше 120 мг/л в крови больного говорит о некротическом поражении поджелудочной железы. Концентрация С-реактивного белка отражает степень выраженности воспалительного и некротического процессов, что позволяет использовать этот тест для определения, с одной стороны, отёчного панкреатита или панкреонекроза, с другой — стерильного или инфицированного характера некротического процесса.

Применение прокальцитонинового теста при различных формах острого панкреатита показало, что у больных с инфицированным панкреонекрозом концентрация прокальцитонина достоверно выше, чем при стерильном деструктивном процессе.

Пороговой для распространённого панкреонекроза считают концентрацию С-реактивного белка более 150 мг/л, а прокальцитонина — больше 0,8 нг/мл. Распространённая панкреатогенная инфекция характеризуется концентрациями С-реактивного белка в крови больного больше 200 мг/л и прокальцитонина больше 2 нг/мл.

Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективны исследования каталитической активности фосфолипазы А2, трипсиногена, уротрипсиногена-2, трипсин-активированного пептида, панкреатит-ассоциированного протеина, интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей и эластазы нейтрофилов. Установлено, что концентрация трипсин-активированного пептида в моче коррелирует с концентрацией С-реактивного белка и интерлейкина 6. Концентрация этого метаболита в перитонеальной жидкости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.

Несмотря на то что содержание большинства биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 ч) от начала заболевания, использование этих маркёров в клинической практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимостью методик и отсутствием достоверно известного минимального порогового уровня. Своеобразным компромиссом в сложившихся материально-технических условиях представляется определение концентрации С-реактивного белка в любой биохимической лаборатории.

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкреатита. Гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует о развитии панкреонекроза.

Исследование спектра печёночных ферментов у больных острым панкреатитом, осложнённым развитием печёночно-клеточной недостаточности, характерной для панкреонекроза, позволяет выявить высокую активность аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз. Значительное увеличение активности лактатдегидрогеназы отражает крупномасштабное повреждение панкреацитов. С позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишечника и гепатитов различной этиологии.

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при преимущественном поражении головки поджелудочной железы характерен синдром холестаза, выражающийся гипербилирубинемией с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При распространённых формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг

Источник