Детоксикация при остром панкреатите

В
последние годы смертность при остром
панкреатите значительно уменьшилась,
что связывают с возросшими возможностями
лечения. Прогноз при остром панкреатите
прямо зависит от стадии заболевания.
При первой стадии — смертность наименьшая
(1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 %.
Таким образом, чем раньше начато лечение,
тем лучше прогноз.

Патофизиологические
изменения. Патогенез
панкреатита основывается на процессе
самопереваривания поджелудочной железы
в результате активизации ее ферментов.
Активизация калликреина, трипсина и
фосфолипазы А с образованием токсинов
(лизолецитин) играет ведущую роль в
патогенезе заболевания. Возникают
некрозы поджелудочной железы и жировой
ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие
железу с симптомокомплексом системных
и полиорганных нарушений.

Клиническая
картина.

В
зависимости от стадии процесса различают
три степени тяжести:

• I
  степень (или
  стадия I) характеризуется сильными
  болями в эпигастральной области,
  нередко опоясывающего характера, с
  иррадиацией в спину и в область грудной
  клетки, покраснение лица, повышением
  температуры тела, легким защитным
  напряжением мышц живота. Лабораторные
  данные: повышение содержания липазы,
  менее специфично повышение амилазы.
  Эту стадию обычно связывают с отеком
  поджелудочной железы. Под влиянием
  консервативного лечения быстро
  наступает улучшение состояния больного.

• II
  степень (стадия
  II) характеризуется прогрессированием
  болевого синдрома, интенсивной
  постоянной «жестокой», «сверлящей»,
  «пронизывающей» болью в эпигастральной
  области с иррадиацией влево или вправо,
  в спину, болью в верхней половине живота
  и опоясывающей. Отчетливое защитное
  напряжение мышц живота, метеоризм,
  ослабление перистальтики кишечника.
  В эпигастральной области иногда
  определяется опухоль. Возможны
  дыхательные, циркуляторные и другие
  нарушения. Лабораторные данные:
  повышение ферментов, сахара крови,
  лейкоцитоз. При интенсивном лечении
  улучшение замедленное.

• III
  степень (стадия
  III). В этой стадии все отчетливее
  прослеживается перитонеальная
  симптоматика: тошнота, рвота, парез
  желудочно-кишечного тракта, напряжение
  мышц брюшной стенки, обезвоживание,
  лейкоцитоз. Системные и органные
  нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая,
  почечная недостаточность, энцефалопатия,
  шок. Характерна для тотального некроза
  поджелудочной железы, перипанкреатического
  некроза с распространением вокруг
  железы.

Нарушения
водного и электролитного баланса. Потери
воды и электролитов при остром панкреатите
происходят за счет рвоты, депонирования
в тканях и полостях, паралитической
непроходимости, постоянного истечения
и аспирации желудочного сока. Выпоты в
брюшную и плевральную полости, отечная
жидкость в парапанкреатическом и
ретропанкреатическом пространствах
содержат большое количество белка.

Уже
в первые часы заболевания ОЦК снижается
на 15—20 %, преимущественно за счет
плазматического объема. Дефицит объема
плазмы может достигать 40—50 %, общий
дефицит белков плазмы достигает 50—60
г. Альбумин-глобулиновый коэффициент
смещается в сторону глобулинов.
Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия
обусловливают снижение КОД плазмы и
усугубляют сдвиги КОС.

Вследствие
потерь плазмы возрастают уровень
гематокрита и вязкость крови. При
геморрагическом панкреатите и
кровотечениях возможна олигоцитемическая
форма гиповолемии, при которой уменьшен
не только объем плазмы, но и глобулярный
объем.

По
мере нарастания изменений в поджелудочной
железе уменьшается объем внеклеточного
пространства, повышается вязкость крови
и возникают нарушения в свертывающей
системе вплоть до распространенной
внутрисосудистой гиперкоагуляции и
тромбообразования.

Содержание
натрия и хлоридов при остром панкреатите
уменьшается, особенно при деструктивных
формах. Снижение уровня калия крови
характеризует выраженность паралитической
кишечной непроходимости. Гипокальциемию
выявляют примерно у 25 % больных, но ее
патогенез недостаточно ясен. Изменения
концентрации калия и кальция в крови
приводят к нарушениям сердечной
деятельности и изменениям ЭКГ.
Метаболический алкалоз может развиться
в результате рвоты и постоянной аспирации
кислого желудочного содержимого. При
анаэробном гликолизе, шоке, олигурии и
анурии наблюдается метаболический
ацидоз. Часто определяется гипергликемия,
обусловленная различными причинами, в
том числе уменьшением высвобождения
инсулина. Примерно у 10 % больных
определяется гипербилирубинемия, но
желтуха обычно носит преходящий характер,
и уровень билирубина нормализуется
через 4—7 дней. У 15—20 % больных определяются
гипертриглицеридемия, снижение РаО2.

Интенсивная
терапия.

Активная
консервативная терапия должна быть
начата возможно раньше, т.е. сразу же
при поступлении больного.

Лечение
шока и гиповолемии.

Первоочередной
задачей является лечение острой
гиповолемии и связанной с ней циркуляторной
недостаточности. Для этой цели необходимо
введение раствора альбумина, а также
плазмы, протеина или растворов крахмала
(волекам, HAES-стерил). Переливание крови
показано только при падении гематокрита.
Для улучшения микроциркуляции назначают
низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин,
лонгастерил-40), которые предотвращают
развитие гемагглютинации и тромбирования
в поджелудочной железе. Эти препараты
могут предотвратить переход отечной
формы панкреатита в геморрагическую.
Одновременно следует назначать
инфузионные электролитные растворы
(раствор Рингера, лактасол, ионостерил),
при отсутствии гипергликемии переливают
10—20 % раствор глюкозы.

Количественный
и качественный состав инфузионных сред
может варьировать в зависимости от
состояния больного; степени отрицательного
водного баланса, осмотического и
онкотического состояния крови. Лечение
проводят под контролем ЦВД, показателей
гемодинамики и диуреза. При необходимости
стимулируют диурез. Для этого используют
10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные
растворы сорбитола, методику форсированного
диуреза.

Поддерживающая
инфузионная терапия.
Общий объем инфузий в среднем составляет
50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости
введения 40—60 капель в минуту. При III
степени тяжести общее количество
растворов достигает 5 л и более при
условии форсированного диуреза. Большое
значение в лечении панкреатита придают
осмотическим стабилизаторам (лактасол,
Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным
и белковым растворам. При олигурии может
быть использован желатиноль, который
оказывает отчетливое диуретическое
действие. При гипоальбуминемии необходимо
дробное введение 20 % раствора альбумина
(до 200— 400 мл в сутки). Контролем может
служить концентрация альбумина плазмы,
которая должна быть выше 30 г/л, и уровень
КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При
уровне гематокрита ниже 0,30 переливают
эритроцитную массу, поддерживая уровень
гематокрита в пределах 0,30—0,40.

При
метаболическом ацидозе следует установить
его этиологию. Диабетогенный обмен
веществ, гипергликемия и кетоацидоз
служат показаниями к ограничению глюкозы
и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений
калиевого баланса проводят по общепринятой
методике. При ОПН и гиперкалиемии
введение калия противопоказано. Кальций
применяют только при гиперкалиемии или
для ликвидации тетанических судорог,
вызванных гипокальциемией, поскольку
кальций угнетает ингибиторы ферментов
и активирует трипсиноген. К растворам
добавляют витамины: аскорбиновую
кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят
гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина
3—4 раза в сутки.

Форсированный
диурез —
один из простых и распространенных
методов детоксикации организма при
остром панкреатите. Метод особенно
эффективен в ранние сроки заболевания.
Он основан на создании в организме
гипергидратации с последующим усилением
диуреза мочегонными препаратами. Важно
соблюдать определенную последовательность
в лечении:

1. предварительная
   нагрузка растворами Рингера,
   гидрокарбоната натрия и др. Общий объем
   вводимой жидкости зависит от степени
   выраженности гиповолемии и составляет
   обычно 1000—1500 мл;

2. введение
   15—20 % раствора маннитола из расчета
   1—1,5 г сухого вещества на 1 кг тела
   больного;

3. введение
   растворов электролитов с учетом
   ионограмм;

4. введение
   до 1500 мл белковых препаратов (плазма,
   аминопептид и т.д.).

Создание
функционального покоя поджелудочной
железы:

• воздержание
  от приема пищи в течение не менее 4—5
  дней;

• воздержание
  от приема воды минимум в течение 2—3
  дней;

• постоянная
  аспирация желудочного содержимого с
  помощью назогастрального зонда. Важно,
  чтобы зонд располагался не в антральном
  отделе желудка, а по большой его
  кривизне, где скапливается содержимое
  в положении лежа;

• локальная
  желудочная гипотермия;

• назначение
  антацидных средств (алмагель, алмагель
  А) и средств, снижающих желудочное
  кислотовыделение, панкреатическую
  секрецию.

• назначение
  цитостатиков и антиферментных
  препаратов. Многие авторы рекомендуют
  при остром панкреатите применение
  контрикала, трасилола и других средств.
  Этот вопрос является спорным. Активация
  трипсина играет наиболее выраженную
  роль в начальной стадии заболевания.
  Терапия в этом случае всегда запаздывает.
  Несмотря на это, большинство авторов
  придерживается мнения о необходимости
  ингибирующей терапии. Для этого
  рекомендуют применять 100 000—300 000 ЕД
  контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ
  апротинина в сутки в виде внутривенных
  капельных инфузий в течение 4—6 дней,
  а затем уменьшая дозы в зависимости
  от течения заболевания. Клиническое
  улучшение при назначении контрикала
  и трасилола связывают с их антиферментным
  действием, стабилизирующим влиянием
  на сердечно-сосудистую систему и
  обезболивающим эффектом.

Парентеральное
питание.
Назначение стандартных растворов для
инфузионной терапии недостаточно для
обеспечения больного необходимым
количеством калорий и белка. Парентеральное
питание не стимулирует панкреатическую
секрецию, поэтому является важной
составной частью лечения панкреатита.
Парентеральное питание необходимо
начинать сразу же после ликвидации
острых водно-электролитных нарушений
и шока. Общее количество калорий должно
составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые
эмульсии как основной источник энергии
при остром панкреатите противопоказаны,
поскольку усиливают воспаление
поджелудочной железы.

Обезболивание. В
настоящее время стандартом обезболивания
при остром панкреатите является
постановка эпидурального катетера на
уровне Th6-Th10 с последующим введением
0,25% раствора наропина со скоростью 4-6
мл/час. Кроме обезболивающего эффекта
эпидуральное обезболивание обладает
прокинетеческим бействием т.е. стимулирует
моторику желудочно-кишечного тракта.

Перитонеальный
лаваж и лапаротомия. Удаление токсического
экссудата из брюшной полости снижает
явления токсемии. С этой целью проводят
либо перитонеальный лаваж, либо
лапаротомию с дренированием.

Антибактериальная
терапия.
Раннее назначение антибиотиков, как
правило, неэффективно. Антибиотики
показаны в случаях вторичной инфекции
некротизированной ткани поджелудочной
железы или обтурированных желчных
протоков. Течение болезни во многом
определяется факторами, снижающими
уровень выживаемости при остром
панкреатите. К ним относятся пожилой
возраст, гипотензия, шок, значительные
водно-электролитные нарушения,
гипергликемия, гипокальциемия или
гиперкальциемия. Наибольшее значение
имеют три
фактора, которые отягощают прогноз:

1. дыхательная
   недостаточность, требующая интубации
   и ИВЛ;

2. шок;

3. уровень
   кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.

Осложнения
острого панкреатита:

• легочные
  (плевральный выпот, ателектаз,
  медиастинальный абсцесс, пневмония,
  РДСВ);

• сердечно-сосудистые
  (гипотензия, гиповолемия, перикардит,
  гипоальбуминемия, внезапная смерть);

• гематологические
  (ДВС-синдром, желудочное кровотечение,
  тромбозы воротной вены);

• почечные
  (олигурия, азотемия, тромбоз почечной
  артерии);

• метаболические
  (гипергликемия, гипертриглицеридемия,
  гипокальциемия, энцефалопатия, психоз,
  жировая эмболия, жировой некроз и др.).

Общая
схема лечения:

• диета
  — голодание в течение 4 сут, затем
  сухари, отвары, каши и строго обезжиренная
  пища;

• парентеральное
  питание с первых же дней лечения после
  ликвидации шока, выраженных
  гемодинамических, водно-электролитных
  нарушений и почечной недостаточности;

• промывание
  желудка проводится не менее 4 сут;

• лечение
  шока обычно заканчивается к концу
  1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении
  шока — введение альбумина и других
  плазмозамещающих растворов;

• коррекция
  водно-электролитного баланса и КОС
  проводится в течение всего периода
  активного лечения — примерно 7 дней
  от поступления больного;

• трансфузии
  эритроцитной массы или крови, переливание
  альбумина, плазмы осуществляют по
  показаниям в течение всего времени
  лечения;

• активная
  стимуляция диуреза — в течение первых
  3 дней лечения;

• контрикал
  назначают в течение 15 дней.