Демаркационный тип острого панкреатита
Острый панкреатит
— это остро протекающее асептическое
воспаление поджелудочной железы
демаркационного типа, в основе которого
лежат некробиоз панкреатоцитов и
ферментная аутоагрессия с последующим
некрозом и дистрофией железы и
присоединением вторичной гнойной
инфекции.
Острый панкреатит
— заболевание полиэтиологическое. К
предрасполагающим факторам прежде
всего относятся особенности анатомического
строения поджелудочной железы и тесная
связь сжелчно-выделительной
системой.
Имеют также значение аномалии развития,
сужение протоковой системы железы,
нарушение иннервации, сдавление соседними
органами. Важную роль играет систематическое
переедание, злоупотребление обильной,
особенно жирной, мясной и острой пищей
в сочетании с приёмом спиртных напитков.
Действие алкоголя на поджелудочную
железу является комплексным и состоит
из нескольких компонентов: усиления
панкреатической секреции, нарушения
проходимости панкреатического протока
вследствие отёка слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки и большого
дуоденального соска, что ведёт к повышению
давления в протоках поджелудочной
железы.
Наиболее частая причина
возникновения острого панкреатита
-холелитиаз.
Наличие конкрементов в желчных протоках
или желчном пузыре выявляется у 41-80 %
больных панкреатитом.
Объяснение этому
дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная
им теория “общего канала” объясняет
развитие панкреатита при холелитиазе
возможностью заброса желчи в панкреатические
протоки при наличии конкрементов в
общей для панкреатического протока и
общего желчного протока ампулы.
В настоящее время
большинство учёных придерживаются
ферментативной теории патогенеза
острого панкреатита.
Для острого
панкреатита характерно фазовое развитие
местного патологического процесса. При
прогрессирующих формах панкреатита
первоначальная фаза серозного, а затем
геморрагического отёка сменяется фазой
паренхиматозного и жирового некроза,
после чего наступает фаза расплавления
и секвестрации омертвевших участков
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки. Таким образом, эти три фазы
и создают три периода развития болезни.
Классификация
острого панкреатита
Формы острого
панкреатита:
I. Отёчный (интерстициальный)
панкреатит.
II. Панкреонекроз
стерильный
по характеру
некротического поражения: жировой,
геморрагический, смешанный;по распространённости
поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый,
субтотальный;по локализации:
головчатый, хвостовой, с поражением
всех отделов поджелудочной железы.
III. Инфицированный
панкреонекроз.
Осложнения
острого панкреатита:
1. Парапанкреатический
инфильтрат.
2. Панкреатический
абсцесс.
3. Перитонит:
ферментативный (абактериальный),
бактериальный.
4. Септическая
флегмона забрюшинной клетчатки:
парапанкреатической, параколической,
тазовой.
5. Арозивное
кровотечение.
6. Механическая
желтуха.
7. Псевдокиста:
стерильная, инфицированная.
8. Внутренние
и наружные дигестивные свищи.
Стадии развития
деструктивного панкреатита
1) Стадия
гемодинамических нарушений и
панкреатогенного шока –
начинается с начала болезни и продолжается
3-5 суток; в это время превалируют симптомы
ферментативной токсемии, чрезмерного
образования и накопления в крови
биологически активных веществ (различного
рода кининов, продуктов распада белковых
тел) в самой железе и окружающем
клетчаточном пространстве;
2) Стадия
функциональной недостаточности
внутренних органов,
когда именно в этот период клинического
течения панкреонекроза местные признаки
болезни выражены наиболее отчётливо,
хотя преобладают симптомы полиорганной
недостаточности, что в основном зависит
от площади поражения поджелудочной
железы (начинается с третьих
суток);
3) Стадия
местных осложнения —
парапанкреатический инфильтрат,
«незрелая» псевдокиста поджелудочной
железы, абсцесс или флегмона железы или
забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный
абсцесс илираспространённый
гнойный перитонит.
Фазы течения
острого деструктивного панкреатита
Острый деструктивный
панкреатит имеет фазовое течение, причём
каждой его фазе соответствует определённая
клиническая форма.
I
фаза — ферментативная,
первые пять суток заболевания, в этот
период происходит формирование
панкреонекроза различной протяжённости,
развитие эндотоксикоза (средняя
длительность гиперферментемии составляет
5 суток), а у части пациентов полиорганной
недостаточности и эндотоксинового
шока. Максимальный срок формирования
панкреонекроза составляет трое суток,
после этого срока он в дальнейшем не
прогрессирует. Однако при тяжёлом
панкреатите период формирования
панкреонекроза гораздо меньше (24-36
часов). Целесообразно выделять две
клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый
острый панкреатит.
Тяжёлый острый
панкреатит. Частота встречаемости 5%,
летальность — 50-60%. Морфологическим
субстратом тяжёлого острый
панкреатит является
распространённый панкреонекроз
(крупноочаговый и тотально-субтотальный),
которому соответствует эндотоксикоз
тяжёлой степени.Нетяжёлый острый
панкреатит. Частота встречаемости 95%,
летальность — 2-3%. Панкреонекроз при
данной форме острого панкреатита либо
не образуется (отёк поджелудочной
железы), либо носит ограниченный характер
и широко не распространяется (очаговый
панкреонекроз — до 1,0 см). Нетяжёлый острый
панкреатит сопровождается
эндотоксикозом, выраженность которого
не достигает тяжёлой степени.
II фаза —
реактивная (2-я
неделя заболевания), характеризуется
реакцией организма на сформировавшиеся
очаги некроза (как в поджелудочной
железе, так и в парапанкреальной
клетчатке). Клинической формой данной
фазы является перипанкреатический
инфильтрат.
III
фаза — расплавления и секвестрации (начинается
с 3-ей недели заболевания, может длиться
несколько месяцев). Секвестры в
поджелудочной железе и в забрюшинной
клетчатке начинают формироваться с
14-х суток от начала заболевания. Возможно
два варианта течения этой фазы:
асептические
расплавление и секвестрация —
стерильный панкреонекроз; характеризуется
образованием постнекротических кист
и свищей;септические
расплавление и секвестрация —
инфицированный панкреонекроз и некроз
парапанкреальной клетчатки с дальнейшим
развитием гнойных осложнений. Клинической
формой данной фазы заболевания являются
гнойно-некротический парапанкреатит
и его собственные осложнения
(гнойно-некротические затёки, абсцессы
забрюшинного пространства и брюшной
полости, гнойный оментобурсит, гнойный
перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные
кровотечения, дигестивные свищи, сепсис
и т.д.).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Классификации и виды панкреатитов — общепринятые виды и подформы недуга, которые используют в медицинской практике для постановки диагноза. Панкреатит — это заболевание воспалительного характера, при котором поражается поджелудочная железа. В медицинской практике чаще всего обнаруживается, что заболевание формируется под воздействием злоупотребления вредными привычками и плохого питания.
Клиницисты выделяют формы развития панкреатита, которыми пользуются на практике:
- острый;
- хронический.
Каждый тип имеет свои симптомы, показатели и принципы лечения.
В рамках первой Международной конференции в Марселе участники определили 5 основных разновидностей патологии. При составлении классификации учёные опирались на степень поражения органа. В результате были выведены такие разновидности:
- острый;
- рецидивирующий острый;
- хронический;
- обструктивный;
- кальцифицирующий.
Через несколько лет к этим видам добавились ещё два подвида хронической формы патологии — обструктивный и необструктивный панкреатиты. И уже в 1988 году на конгрессе в Риме доктора определили современный вид классификации:
- кальцифицирующий — часто диагностируется, формируется из-за излишнего употребления алкоголя;
- обструктивный — характеризуется полным или частичным поражением главного протока;
- воспалённый — диагностируется довольно редко, может привести к серьёзным осложнениям, например, инфаркт селезёнки, тромбофлебиты, флеботромбозы;
- фиброз поджелудочной — патология грозит аномальным сгущением панкреатического секрета.
Классификация острого панкреатита имеет несколько разновидностей. Клиницисты разделяют заболевание по определённым характеристикам.
По тяжести патологии выделяют:
- лёгкую форму;
- тяжёлую.
Классификация острого панкреатита
По масштабу и характеру поражения железы определено 5 видов панкреатита:
- отёчный;
- стерильный панкреонекроз;
- инфицированный;
- панкреатогенный абсцесс;
- псевдокиста.
Также для определения точного заболевания медики вывели причинную классификацию. Острый панкреатит при этом разделяется на пищевой, билиарный, гастрогенный, ишемический, инфекционный, токсико-аллергический, врождённый и травматический.
Для быстрого определения степени тяжести острого типа патологии, доктора выделяют клинические формы заболевания:
- интерстициальная — отёк поджелудочной и клетчатки;
- некротическая — серьёзное воспаление с осложнениями.
Хронический тип заболевания встречается намного чаще. Он характеризуется специфическими симптомами, которые могут угасать и снова проявляться. Клиницисты выделяют несколько разновидностей недуга по разным критериям. Классификация хронического панкреатита по морфологическому признаку:
- интерстициальный;
- индуративный;
- паренхиматозный;
- кистозный;
- псевдотуморозный.
Хроническое заболевание разделяется на 2 стадии — обострение и ремиссия. Опираясь на частоту повторных воспалений, клиницисты определили виды хронического панкреатита:
- редкие рецидивы;
- частые рецидивы;
- персистирующий (постоянные симптомы).
Хронический панкреатит характеризуется на практике разными симптомами, под влиянием которых создана ещё одна систематизация видов. В зависимости от доминирующего признака выделяют такие недуги:
- болевой;
- гипосекреторный;
- ипохондрический;
- латентный;
- сочетанный.
Острый панкреатит и хронический имеют определённые причины, которые формируют заболевание. Поэтому по этиологическому фактору классификация этих двух видов недуга немного похожа:
- билиарнозависимый;
- алкогольный;
- дисметаболический;
- инфекционный;
- лекарственный;
- идиопатический.
Классификация хронических панкреатитов также составлена по форме осложнений. По этому принципу медики выделяют 5 форм заболевания:
- инфекционный — развивается абсцесс, холангит;
- воспалительный — прогрессирует почечная недостаточность, киста, кровотечение из ЖКТ;
- портальная гипертензия — сдавление воротной вены;
- эндокринный — формируется сахарный диабет, гипогликемия;
- сбой в оттоке желчи.
В результате развития недуга и проявления новых причин заболевания виды панкреатитов, которые выделены учёным Ивашкиным, считаются устаревшими по признаку этиологии. Доктор предложил полную классификацию недуга, которая разделялась по многим факторам и позволяла медикам составить точный диагноз.
Форма развития недуга бывает разная. В связи с этим доктор выделил отдельный раздел классификации под разновидности панкреатита по строению:
- интерстициально-отёчный;
- паренхиматозный;
- индуративный;
- гиперпластический;
- кистозный.
Классификация панкреатита по Ивашкину
По признакам недуга выделили:
- болевой вариант;
- гипосекреторный;
- астено-невротический или ипохондрический;
- латентный;
- сочетанный.
По силе протекания недуга:
- редкие повторы воспалений;
- частые повторы;
- персистирующий.
По причине проявления патологии:
- билиарнозависимый;
- алкогольный;
- дисметаболический;
- инфекционный;
- лекарственный;
- идиопатический.
Разновидности патологии, связанные с осложнениями:
- нарушения оттока желчи;
- портальная гипертензия;
- инфекционные болезни;
- воспалительные нарушения;
- эндокринные недуги.
По этиологическому признаку доктор Циммерман выделил два типа заболевания — первичный и вторичный, в которых определены более точные причины формирования патологии:
Первичные причины:
- алкоголь;
- наследственность;
- лекарства;
- ишемический;
- идиопатический;
Вторичные причины:
- холепанкреатит;
- хронический гепатит и цирроз печени;
- дуоденальный недуг;
- паразитарная инвазия;
- гиперпаратиреоидизм;
- муковисцидоз;
- гемохроматоз;
- эпидемический паротит;
- болезнь Крона и неспецифический язвенный колит;
- аллергии.
Хронический и острый панкреатит имеет особенные показатели в клиническом проявлении, поэтому медик выделил такие разновидности:
Болевой вариант:
- с временной болью;
- с постоянной болью;
По морфологическому показателю:
- кальцифицирующий;
- обструктивный;
- инфильтративно-фиброзный;
- индуративный.
Функциональность органа также повлияла на классификацию. Поэтому выделены такие виды:
- гиперсекреторный тип;
- гипосекреторный тип;
- обтурационный тип;
- дуктулярный тип;
- гиперинсулинизм;
- гипофункция инсулярного аппарата.
Болезнь может протекать в трёх разных стадиях:
- лёгкой;
- средней тяжести;
- тяжёлой.
Заболевание характеризуется определёнными осложнениями, которые также послужили причиной для формирования классификации:
- ранние: желтуха, гипертензия, кровотечения в кишечнике, ретенционные кисты и псевдокисты;
- поздние: стеаторея, дуоденальный стеноз, энцефалопатия, анемия, локальные инфекции, артериопатия нижних конечностей, остеомаляция.
В работе клиницисты используют только несколько наиболее распространённых классификаций недуга.
Источник
Атлантская классификация острого панкреатита (ОП) — это международная мультидисциплинарная классификация тяжести острого панкреатита. Она является результатом работы международной группы экспертов и была представлена в 1992 году на международном симпозиуме в Атланте, США, а в 2012 году была пересмотрена. Эта классификация опирается на патоморфологические особенности разных типов острого панкреатита с учетом длительности его течения.
Согласно Атлантской классификации, чтобы поставить диагноз ОП, требуется наличие двух из следующих трех признаков:
- характерная абдоминальная боль (постоянная сильная эпигастральная боль, часто с иррадиацией в спину, с острым началом);
- показатели сывороточной липазы (амилазы) по крайней мере в 3 раза выше верхней границы нормы;
- характерные признаки ОП при КТ с контрастным усилением либо, реже, магнитно-резонансной томографии (МРТ) или трансабдоминальном УЗИ.
То есть, если диагноз острого панкреатита установлен на основании клинической картины и повышения уровня активности ферментов, необязательно немедленно проводить лучевую диагностику для его подтверждения.
АК выделяет следующие морфологические типы ОП:
- интерстициальный отечный панкреатит
- некротизирующий панкреатит, который, в свою очередь, подразделяют на:
- панкреатический паренхиматозный некроз
- перипанкреатический некроз
- панкреатический паренхиматозный некроз в сочетании с перипанкреатическим некрозом (наиболее часто встречаемый)
Все типы некротизирующего панкреатита могут быть стерильными или инфицированными; главным признаком, указывающим на инфицированность при доступных методах визуализации является образование пузырьков газа.
Для определения тяжести процесса нужно учесть наличие местных и общих осложнений.
Местные осложнения:
- острое перипанкреатическое скопление жидкости;
- панкреатическая псевдокиста;
- острое некротическое скопление и отграниченный некроз; а также
- нарушение эвакуации из желудка, тромбоз селезеночной и воротной вен и некроз ободочной кишки;
Рисунок 1 | Острый панкреатит, осложнившийся тромбозом селезеночной вены у мужчины 30 лет.
На аксиальной постконтрастной Т1ВИ можно увидеть дефекты наполнения в вовлеченных в процесс участках селезеночной вены (стрелки).
Определение как морфологического типа, так и местных осложнений во многом опирается на данные лучевых методов — и о них мы поговорим подробнее ниже.
Общими осложнениями называют явления полиорганной недостаточности, которые могут быть переходящими (т. е. разрешаться в течение 48 часов) либо хроническими. Обострение уже существовавших сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), хронические заболевания легких, развившиеся вследствие ОП, также определяется как системное осложнение. Для определения органной недостаточности должны быть оценены три системы органов: дыхательная, сердечно-сосудистая и почечная. С этой целью используется модифицированная шкала Marshall (Табл. 1). Если имеется 2 и более баллов по данной шкале — присутствует органная недостаточность.
Таблица 1 | Шкала Marshall
По степени тяжести острый панкреатит (ОП) делится на легкий, средней тяжести и тяжелый.
- легкий ОП — нет признаков органной недостаточности, локальных или системных осложнений.
- средней тяжести ОП — признаки органной недостаточности, которая разрешается в течение 48 часов (преходящая органная недостаточность) и/или локальных или системных осложнений без продолжающейся органной недостаточности.
- тяжелый ОП — продолжающаяся более 48 часов органная недостаточность. Развитие инфицированного некроза у пациентов с продолжающейся органной недостаточностью связано с крайне высокой смертностью.
Поговорим о том, что представляют собой разные морфологические типы острого панкреатита и как они выглядят при лучевом исследовании.
Сразу оговоримся, что методом выбора в данном случае является КТ с контрастированием; УЗИ — зачастую менее информативный метод. МРТ выполняется реже из-за дороговизны и меньшей доступности метода, но может быть назначена в случае наличия противопоказаний к КТ (детский возраст, беременность, аллергические реакции на ионные контрастные вещества).
Рисунок 2 | Нормальная картина поджелудочной железы.
Т2ВИ с подавлением сигнала от жира (А) и GRE out-of-phase Т1ВИ (В) и постконтрастные Т1ВИ (С) в портовенозную фазу контрастирования.
Интерстициальный отечный панкреатит
Является воспалением паренхимы ПЖ и перипанкреатических тканей, но без видимых признаков тканевого некроза.
При КТ проявляется диффузным (редко — локальным) увеличением ПЖ в размерах, с гомогенным среднеинтенсивным накоплением контрастного вещества. Перипанкреатическая жировая клетчатка может выглядеть слегка «замутненной» или демонстрировать легкую тяжистость.
УЗИ-признаками являются увеличение размеров и гипоэхогенность ткани железы.
На МР-томограммах в Т1 взвешенных изображениях хорошо заметны увеличение размеров железы и размытость ее внешних границ; Т2-взвешенные томограммы (особенно с подавлением сигнала от жира) очень чувствительны и демонстрируют усиление сигнала от отечной ткани. Накопление контраста также гомогенное, может быть слегка пониженным в сравнении с картиной неизмененной поджелудочной железы.
Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) является крайне ценным методом для диагностики билиарного панкреатита: желчные конкременты четко визуализируются в виде участков «выпадения» сигнала.
Некротизирующий панкреатит
Процесс некроза, который может вовлекать либо ткань ПЖ и перипанкретические ткани, либо только перипанкертическую ткань, либо, реже всего, только паренхиму ПЖ.
Основной симптом некроза при КТ и МРТ с внутривенным контрастированием — область нарушения перфузии, т. е. зона, не накапливающая контрастное вещество; в первые недели эта область может выглядеть гетерогенно накапливающей контрастный препарат, а по прошествии времени (как правило, около недели) от начала симптомов формируются отграниченные области, которые явно не демонстрируют контрастного усиления.
Рисунок 3
На аксиальных КТ-сканах в портовенозную фазу на уровне головки поджелудочной железы определяется участок нарушения перфузии, который не распространяется за пределы железы.
Лучше всего оценивать эти изменения на артериальной фазе контрастирования (наиболее ярко разница заметна в поздней артериальной и портовенозной фазах, когда неизмененная ткань ПЖ накапливает контрастный агент особенно интенсивно. Поздняя артериальная фаза (при КТ) наступает через 30–35 секунд после инъекционного или 15–20 секунд после болюсного введения контрастного препарата; должно определяться интенсивное контрастное усиление артерий и паренхимы органа; может также определяться незначительное количество контраста в портальной вене (из-за чего эта фаза также называется ранней портовенозной).
Обнаруженную по прошествии недели от начала симптомов область ткани ПЖ без контрастного усиления следует считать некрозом.
Рисунок 4 | Аксиальные спин-эхо Т2ВИ с подавлением сигнала от жира (А) и GRE Т1ВИ в портовенозную фазу контрастирования (В).
В проксимальной части хвоста железы определяется участок низкого Т2 сигнала, который демонстрирует снижение накопления контрастного препарата. Также можно увидеть тяжистость окружающей жировой клетчатки.
При развитии изолированного перипанкреатического некроза сама ткань ПЖ может выглядеть так же, как при интерстициальном панкреатите.
Рисунок 5 | Аксиальные (А, В) КТ-сканы в позднюю артериальную фазу контрастирования и их корональные (С, D) реконструкции.
Тело и хвост поджелудочной железы не накапливают контрастный препарат (полностью замещены некрозом). Гетерогенная область некроза и воспаления перипанкреатической жировой клетчатки. Стрелка указывает на тромбированную селезеночную вену (локальное осложнение процесса).
УЗИ:
При ОП одним из наиболее частых местных осложнений является образование жидкостных коллекторов; Атлантская классификация выделяет следующие их типы:
- жидкостное скопление, сопутствующее интерстициальному отечному панкреатиту
- острое перипанкреатическое скопление жидкости
- панкреатическая псевдокиста (формируется через 4 недели)
- жидкостное скопление, сопутствующее некротическому панкреатиту
- острое некротическое скопление
- отграниченный некроз (формируется через 4 недели)
Острое перипанкреатическое скопление жидкости
Может быть обнаружено в первые 4 недели от начала клинической картины. Выглядит как скопление гомогенного жидкостного содержимого без внутреннего солидного компонента. Оно ограниченно фасциальными пространствами брюшины и не имеет собственных стенок. Чаще всего локализуются в области малого сальника и переднем параренальном пространстве, однако могут «мигрировать» в области малого таза и средостения.
Рисунок 6 | На аксиальных КТ-сканах в портовенозную фазу поджелудочная железа слегка увеличена и несколько гетерогенно накапливает контрастное вещество.
Вентральнее железы можно увидеть скопление гомогенной жидкости без видимых стенок. Содержимое скопления не накапливает контраст. Эти признаки характерны для острого перипанкреатического скопления жидкости.
Около половины ОПСЖ формируется в первые 48 часов от начала процесса и разрешаются самостоятельно в течении месяца. При отсутствии осложнений и клинических проявлений не требуют хирургического вмешательства.
При КТ жидкостное содержимое низкой плотности (HU), на МР-томограммах — гиперинтенсивного сигнала в Т2 и гипоинтесивного (особенно заметно на фоне интенсивного сигнала от окружающей жировой клетчатки) — в Т1 и градиент-эхо.
Панкреатическая псевдокиста
О псевдокисте можно говорить через 4 недели от начала процесса — она представляет собой сохраняющееся скопление жидкости без солидного компонента, ограниченное четко определяемой стенкой.
При КТ стенки псевдокисты демонстрируют накопление контраста, больше выраженное в паренхиматозную фазу (что отражает присутствие грануляционной ткани). При МРТ же контрастное усиление можно заметить уже на ранних постконтрастных сканах, а своего пика оно достигает по прошествии около 5 минут после введения, что характерно для фиброзной ткани. Содержимое кисты не накапливает контраст.
Рисунок 7 | Аксиальные КТ-сканы в позднюю портовенозную фазу контрастирования.
Определяется крупная овальной формы с четкими стенками псевдокиста, расположенная спереди тела и хвоста ПЖ, связанная с масс-эффектом на прилежащие отделы кишечника и ткань железы.
Иногда псевдокисты могут сообщаться с протоком поджелудочной железы, и обнаружение этой связи (при помощи МРХПГ) полезно для дальнейшего ведения пациентов.
Большинство псевдокист разрешаются спонтанно. Частым осложнением является инфицирование, которое может проявить себя наличием пузырьков газа. Однако отсутствие последних не исключает наличия осложнений; при клиническом подозрении стоит провести аспирационную биопсию содержимого.
Рисунок 8
Аксиальные Т2 спин-эхо Т2ВИ (А), аксиальные и корональные постконтрастные 3D-GRE T1ВИ (В, С) демонстрируют наличие крупного жидкостного образования с четко определяемыми стенками (последние накапливают контрастное вещество) в области малого сальника. Содержимое гомогенное (гиперинтенсивная область в вентральных отделах обусловлена артефактом).
Диагноз: псевдокиста.
Острое некротическое скопление
Обнаруживается в первые 4 недели; важно помнить, что острое некротическое скопление может сопровождать только некротизирующий панкреатит. Некроз может вовлекать как паренхиму железы, так и перипанкреатическую клетчатку. Характерным КТ-признаком является наличие солидных компонентов в жидкостном скоплении; эти компоненты могут быть разных размеров и количества, а сами скопления могут быть как единичными, так и множественными.
Рисунок 9
На аксиальном КТ-скане можно заметить скопление неоднородного жидкостного содержимого впереди от поджелудочной железы, большая часть паренхимы которой не накапливает контрастное вещество.
В первую неделю может быть сложно отличить некротическое скопление от перипанкреатического скопления жидкости — оба могут выглядеть как гомогенное жидкостное содержимое повышенной плотности; но по прошествии времени некротические включения становятся более заметными. МРТ и УЗИ также могут быть полезны для определения солидного содержимого.
Рисунок 10 | Острое некротическое скопление.
Аксиальное турбо-спин-эхо Т2-взвешенное изображение. Впереди от поджелудочной железы определяется жидкостное скопление (гиперинтенсивного МР-сигнала), которое начинается от области шеи железы, которое сообщается с главным протоком железы. На фоне жидкостного содержимого можно увидеть включения низкого в Т2 сигнала — некротический детрит.
Отграниченный некроз
Формируется через 4 недели от начала процесса; является скоплением жидкости с солидными включениями, которое обязательно связано с некротизирующим панкреатитом и имеет сформированные стенки. Внутреннее солидное содержимое не накапливает контрастное вещество, стенки образования — накапливают так же, как и стенки псевдокисты.
Рисунок 11 | Отграниченный некроз.
Аксиальные Т2 спин-эхо Т2ВИ (А), аксиальные и корональные постконтрастные 3D-GRE T1ВИ (В, С). В области перехода тела железы в хвост визуализируется область низкого в Т2 сигнала, которой на постконтрастных сканах соответствует зона нарушения перфузии. Также можно увидеть ограниченное стенкой скопление гетерогенного жидкостного содержимого.
Рисунок 12 | Развитие инфицированного отграниченного некроза
На аксиальном постконтрастном КТ-скане, сделанном в первый день начала клинической картины железа выглядит диффузно увеличенной, окружающая жировая клетчатка тяжиста. При исследовании, проведенном на третий день вся ткань железы практически не накапливает контрастное вещество (некротизирующий панкреатит). На семнадцатый день можно увидеть сформированный, ограниченный стенкой коллектор с неоднородным содержимым, внутри которого визуализируются пузырьки газа (стрелка) — признак инфицированного некроза.
Тактика радиолога
Как уже было сказано, визуализация является необходимой для подтверждения диагноза ОП только если клинические и лабораторные данные сомнительны.
Однако лучевая картина в первые сутки от начала клинических проявлений может сбивать с толку: зачастую области некроза еще не успели сформироваться. Поэтому рентгенологу позволительно быть «ленивым» и не рекомендовать проведение КТ с контрастированием только что поступившему пациенту, а отложить процедуру (помните о лучевой нагрузке и возможных реакциях гиперчувствительности на контрастное вещество!). Наиболее четкая картина перфузионных нарушений формируется по прошествии недели от начала клинических проявлений
А вот в случаях, когда подозревается билиарный панкреатит, не стоит откладывать проведение МРХПГ, т.к. более ранняя экстракция конкремента улучшает прогноз для пациента.
Рисунок 13 | Холедохолитиаз.
На нативном аксиальном КТ определяется плотный конкремент в общем желчном протоке на уровне головки ПЖ (звездочка). Тяжистость перипанкреатической жировой клетчатки говорит об интерстициальном панкреатите.
Рисунок 14
МРХПГ показала наличие конкремента в общем желчном протоке (стрелка, указывающая на дефект наполнения).
Источники
- Banks P. A. et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus //Gut. – 2013. – Т. 62. – №. 1. – С. 102-111.
- Федоровский В. В. СОВРЕМЕННАЯ МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА-ОЧЕРЕДНОЙ ПЕРЕСМОТР //Journal of Siberian Medical Sciences. – 2015. – №. 3.
- Busireddy K. K. et al. Pancreatitis-imaging approach //World journal of gastrointestinal pathophysiology. – 2014. – Т. 5. – №. 3. – С. 252.
- O’Connor O. J., McWilliams S., Maher M. M. Imaging of acute pancreatitis //American Journal of Roentgenology. – 2011. – Т. 197. – №. 2. – С. W221-W225.
- Xiao B., Zhang X. M. Magnetic resonance imaging for acute pancreatitis //World journal of radiology. – 2010. – Т. 2. – №. 8. – С. 298.
- Олег Круглов. Радиография; Пересмотренная Атлантская классификация острого панкреатита — https://radiographia.info/article/peresmotrennaya-atlantskaya-klassifikaciya-ostrogo-pankreatita
- Thomas Bollen, Marieke Hazewinkel and Robin Smithuis. The radiology assistant; Pancreas — Acute Pancreatitis 2.0 — 2012 Revised Atlanta Classification of Acute Pancreatitis — https://www.radiologyassistant.nl/en/p550455dae5806/pancreas-acute-pancreatitis-20.html
- также по материалам ECR online 2018: W. Schima; Vienna. AT A-675 — A. Understanding the Atlanta 2012 classification of acute pancreatitis
Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Источник